脑心综合症
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脑心综合征通常是指患者原无严重器质性心脏病及相应的心电图改变，但在脑卒中、颅脑损伤发生时，特别在重症颅脑损伤、脑出血、蛛网膜下腔出血及广泛性脑缺血坏死的患者中，发生以下情况:心电活动监视、心电图出现心律失常、传导阻滞、ST-T改变宛如心肌缺血甚至出现类似心肌梗死或心内膜下梗死的心电图改变(称为类心梗样心电图改变)。主要的原因是脑干的循环中枢和下丘脑的心血管调节中枢受累所致。当颅脑伤情病变好转后，心电图的改变也随之消失。
对于颅脑损伤患者来说，心电监测发现心电活动异常后及时复查颅脑CT能准确判断患者伤情变化，并为开颅手术提供理论支持。本人最近临床工作中出现两例颅脑伤情特殊-但脑心综合征典型的患者，总结如下：
病例1: 24岁男性，2011-08-25因交通事故致颅脑损伤入院，临床影像学资料如下：
入院当日18:39颅脑CT示双侧薄层SDH，中线结构居中，基底池受压尚能显示。
颅骨骨窗示右侧颞顶骨骨折
住院脱水治疗近2小时无好转，发现患者瞳孔对光反应迟钝，于20:27复查CT示弥漫性脑肿胀、基底池受压明显，并见双侧幕上广泛脑缺血低密度改变，考虑患者脑压较高，脑灌注压下降导致颅内前循环供血障碍。但患者双侧颅内血肿较前无明显增加，中线结构亦居中。若单纯根据颅内血肿未增加，中线结构居中、瞳孔光反射刚迟钝应该继续保守治疗，若根据双侧幕上缺血的高颅压表现应开颅去骨瓣减压手术。是加强脱水利尿继续保守治疗？还是立即行开颅手术治疗？若手术治疗，是单侧开颅还是双侧开颅？当时我会诊看病人，上述问题很是犹豫不决。不知如何向患者家属果断告知治疗方案。 因为若手术治疗，应先行右侧开颅（右侧存在颅骨骨折容易出现迟发颅内血肿）术后再进行左侧开颅手术治疗，手术时间长，风险大。
还是患者的心电监测、心电图表现让我坚定了要挽救患者生命、必须进行双侧开颅手术治疗的决心和信心。
当时心电图示I导联出现q波，aVL、V1-3呈QS波，P波消失，T波与QRS主波方向不一致，QT间期延长，心室率慢，最低40次/分。心电图报告也是给出了不够准确的可疑心梗、III°房室传导阻滞的异常心电图报告。当时考虑患者年轻，肯定是脑心综合征的表现，说明颅脑伤情已严重影响患者脑干心血管调节中枢及下丘脑植物神经高级中枢的功能。若不立即行开颅减压术，患者心跳骤停可能性随时存在。
双侧开颅术中见双侧均存在明显脑挫裂伤及SDH,单纯右侧开颅术后脑压极高不能缓解。双侧开颅术后复查CT示幕上缺血明显改善，基底池明显清晰。复查心电图示转为正常心电图。
术后心电图复查示P波、QRS波群、T波均正常表现，V1、V2转为正常的rS波形。PR间期、QT间期均正常，心室率正常。示完全正常心电图表现。
手术前后V1-V5导联心电图波形对比
病例2：46岁女性，2011-09-10入院。
入院颅脑CT示顶枕骨凹陷粉碎骨折，恰处于矢状窦后1/3处，考虑矢状窦破裂手术风险大，暂时给予保守治疗。
后发现患者意识障碍明显加重，复查CT见脑肿胀较入院时明显加重，基底池受压消失，表明颅内压较高，同时见右侧顶部迟发EDH。
术中见矢状缝、人字缝交汇区的粉碎凹陷骨折，恰压迫矢状窦后1/3，造成急性颅内静脉回流障碍，是造成脑肿胀、颅内压增高的根本原因。
术中见矢状窦损伤出血汹涌，经颅骨整复后悬吊硬模止血满意。术后立即复查CT示基底池明显清晰，矢状窦上凹陷骨折已整复，矢状窦受压明显缓解，右侧顶部EDH已清除，高颅压症状缓解。
术前心电图示房室传导阻滞
术后心电图复查恢复正常
附件1：
脑源性心功能及ECG异常的机制是多方面的，经临床研究证实其具体机制可通过下列各方面而形成：
①下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统；②交感-肾上腺髓质系统；③卒中后心脏本身病变及ECG异常；④通过迷走神经皮质代表区及脑干有关迷走神经核团及迷走神经节。
(1)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统：丘脑下部包括视前核、视上核、室旁核、灰结节漏斗、乳头体，而以后二者为主要部位；急性脑血管病常累及下丘脑、脑干诸重要核团导致交感副交感神经失衡，影响心脏结论已为实验所证实。上述各部受损易致自主神经内脏功能及代谢紊乱，和ECG异常关系密切。当SAH后丘脑下部主要病理改变位于漏斗乳头体被血液覆盖、第三脑室积血扩张、乳头体向下移位、丘脑下水肿、神经核团细胞坏变，导致血管周围出血和脑梗死。下丘脑受损后通过垂体-肾上腺轴使血液皮质激素增高，引起心率增快，血压升高；过多皮质激素导致电解质紊乱，特别血清钾下降致心肌复极化过程障碍，可有ECG的ST-T改变及U波出现血清钾下降可导致心肌兴奋性增加，易致期前收缩，严重者可有室性心动过速或室颤。另SAH后致脑血管痉挛特别是丘脑下部穿动脉主干及分支痉挛致该部缺血引起ECG异常。
(2)交感-肾上腺髓质系统：下丘脑受累后通过交感-肾上腺髓质系统，ACTH影响儿茶酚胺的合成，可直接或通过皮质激素促使儿茶酚胺合成，过多的儿茶酚胺可产生毒害作用，引起心内膜下损害。SAH可引起交感神经功能兴奋、亢进，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度增加导致系统高血压，加重心肌缺血缺氧，引起心肌纤维变性及心内膜下缺血致左心室劳损及Q-T间期延长、心律失常或传导障碍等各种心电图异常。
(3)SAH后心脏本身改变：SAH后心脏本身是否有组织学损害曾有过争议。目前少数学者认为其“可抑性”但多数学者认为ECG异常和心脏损害是一致的，二者间有密切关系。SAH病人有血清CPK升高，心肌同工酶及心肌肌酸激酶增加。组织学显示局灶性心肌细胞溶解和心内膜下缺血坏死心肌纤维周围出现炎性细胞，影响心肌除极和复极，进而导致ECG异常。
(4)额叶眶面13区：额叶眶面13区有迷走神经皮层代表区，该部位受刺激可出现ECG异常。另前中颅窝、大脑前中动脉缺血如果累及边缘系统受损，ECG波幅低下；脑干中上部缺血可致窦性心动过速、一过性期前收缩或心肌缺血；脑干下部受损可致窦性心动过缓或心肌缺血；大脑深部、脑室或中脑出血则有明显ECG异常在动物试验时刺激第三脑室底部或脑底动脉环(感觉反射区)可有ECG及心律失常。脑室内出血尸检心肌形态半数有心内膜下或广泛间壁出血，左心室心肌多灶坏死心肌毛细血管扩张伴RBC淤滞，血管周围水肿、心肌纤维化或透明变性。
对于颅脑损伤患者来说，心电监测发现心电活动异常后及时复查颅脑CT能准确判断患者伤情变化，并为开颅手术提供理论支持。本人最近临床工作中出现两例颅脑伤情特殊-但脑心综合征典型的患者，总结如下：
病例1: 24岁男性，2011-08-25因交通事故致颅脑损伤入院，临床影像学资料如下：
入院当日18:39颅脑CT示双侧薄层SDH，中线结构居中，基底池受压尚能显示。
颅骨骨窗示右侧颞顶骨骨折
住院脱水治疗近2小时无好转，发现患者瞳孔对光反应迟钝，于20:27复查CT示弥漫性脑肿胀、基底池受压明显，并见双侧幕上广泛脑缺血低密度改变，考虑患者脑压较高，脑灌注压下降导致颅内前循环供血障碍。但患者双侧颅内血肿较前无明显增加，中线结构亦居中。若单纯根据颅内血肿未增加，中线结构居中、瞳孔光反射刚迟钝应该继续保守治疗，若根据双侧幕上缺血的高颅压表现应开颅去骨瓣减压手术。是加强脱水利尿继续保守治疗？还是立即行开颅手术治疗？若手术治疗，是单侧开颅还是双侧开颅？当时我会诊看病人，上述问题很是犹豫不决。不知如何向患者家属果断告知治疗方案。 因为若手术治疗，应先行右侧开颅（右侧存在颅骨骨折容易出现迟发颅内血肿）术后再进行左侧开颅手术治疗，手术时间长，风险大。
还是患者的心电监测、心电图表现让我坚定了要挽救患者生命、必须进行双侧开颅手术治疗的决心和信心。
当时心电图示I导联出现q波，aVL、V1-3呈QS波，P波消失，T波与QRS主波方向不一致，QT间期延长，心室率慢，最低40次/分。心电图报告也是给出了不够准确的可疑心梗、III°房室传导阻滞的异常心电图报告。当时考虑患者年轻，肯定是脑心综合征的表现，说明颅脑伤情已严重影响患者脑干心血管调节中枢及下丘脑植物神经高级中枢的功能。若不立即行开颅减压术，患者心跳骤停可能性随时存在。
双侧开颅术中见双侧均存在明显脑挫裂伤及SDH,单纯右侧开颅术后脑压极高不能缓解。双侧开颅术后复查CT示幕上缺血明显改善，基底池明显清晰。复查心电图示转为正常心电图。
术后心电图复查示P波、QRS波群、T波均正常表现，V1、V2转为正常的rS波形。PR间期、QT间期均正常，心室率正常。示完全正常心电图表现。
手术前后V1-V5导联心电图波形对比
病例2：46岁女性，2011-09-10入院。
入院颅脑CT示顶枕骨凹陷粉碎骨折，恰处于矢状窦后1/3处，考虑矢状窦破裂手术风险大，暂时给予保守治疗。
后发现患者意识障碍明显加重，复查CT见脑肿胀较入院时明显加重，基底池受压消失，表明颅内压较高，同时见右侧顶部迟发EDH。
术中见矢状缝、人字缝交汇区的粉碎凹陷骨折，恰压迫矢状窦后1/3，造成急性颅内静脉回流障碍，是造成脑肿胀、颅内压增高的根本原因。
术中见矢状窦损伤出血汹涌，经颅骨整复后悬吊硬模止血满意。术后立即复查CT示基底池明显清晰，矢状窦上凹陷骨折已整复，矢状窦受压明显缓解，右侧顶部EDH已清除，高颅压症状缓解。
术前心电图示房室传导阻滞
术后心电图复查恢复正常
附件1：
脑源性心功能及ECG异常的机制是多方面的，经临床研究证实其具体机制可通过下列各方面而形成：
①下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统；②交感-肾上腺髓质系统；③卒中后心脏本身病变及ECG异常；④通过迷走神经皮质代表区及脑干有关迷走神经核团及迷走神经节。
(1)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统：丘脑下部包括视前核、视上核、室旁核、灰结节漏斗、乳头体，而以后二者为主要部位；急性脑血管病常累及下丘脑、脑干诸重要核团导致交感副交感神经失衡，影响心脏结论已为实验所证实。上述各部受损易致自主神经内脏功能及代谢紊乱，和ECG异常关系密切。当SAH后丘脑下部主要病理改变位于漏斗乳头体被血液覆盖、第三脑室积血扩张、乳头体向下移位、丘脑下水肿、神经核团细胞坏变，导致血管周围出血和脑梗死。下丘脑受损后通过垂体-肾上腺轴使血液皮质激素增高，引起心率增快，血压升高；过多皮质激素导致电解质紊乱，特别血清钾下降致心肌复极化过程障碍，可有ECG的ST-T改变及U波出现血清钾下降可导致心肌兴奋性增加，易致期前收缩，严重者可有室性心动过速或室颤。另SAH后致脑血管痉挛特别是丘脑下部穿动脉主干及分支痉挛致该部缺血引起ECG异常。
(2)交感-肾上腺髓质系统：下丘脑受累后通过交感-肾上腺髓质系统，ACTH影响儿茶酚胺的合成，可直接或通过皮质激素促使儿茶酚胺合成，过多的儿茶酚胺可产生毒害作用，引起心内膜下损害。SAH可引起交感神经功能兴奋、亢进，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度增加导致系统高血压，加重心肌缺血缺氧，引起心肌纤维变性及心内膜下缺血致左心室劳损及Q-T间期延长、心律失常或传导障碍等各种心电图异常。
(3)SAH后心脏本身改变：SAH后心脏本身是否有组织学损害曾有过争议。目前少数学者认为其“可抑性”但多数学者认为ECG异常和心脏损害是一致的，二者间有密切关系。SAH病人有血清CPK升高，心肌同工酶及心肌肌酸激酶增加。组织学显示局灶性心肌细胞溶解和心内膜下缺血坏死心肌纤维周围出现炎性细胞，影响心肌除极和复极，进而导致ECG异常。
(4)额叶眶面13区：额叶眶面13区有迷走神经皮层代表区，该部位受刺激可出现ECG异常。另前中颅窝、大脑前中动脉缺血如果累及边缘系统受损，ECG波幅低下；脑干中上部缺血可致窦性心动过速、一过性期前收缩或心肌缺血；脑干下部受损可致窦性心动过缓或心肌缺血；大脑深部、脑室或中脑出血则有明显ECG异常在动物试验时刺激第三脑室底部或脑底动脉环(感觉反射区)可有ECG及心律失常。脑室内出血尸检心肌形态半数有心内膜下或广泛间壁出血，左心室心肌多灶坏死心肌毛细血管扩张伴RBC淤滞，血管周围水肿、心肌纤维化或透明变性。
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