高血压药物自我总结1（太多内容了，哈哈哈）

主要讲口服的药物，注射的硝普钠等暂时不展开讲了，还有新型药物也不讲了。

先讲原理吧，如果我要给一个病人降压，聪明的你看了我对于高血压的介绍，肯定想到了原理，一个是降低心脏的做功，第二个就是增强血管的弹性扩张功能，第三个就是作用于各种靶器官，生化调整激素，由滁钠排钾逆转为保钾排钠。

从这里开始说吧，副高考试心内科有一年考到了高血压药物分类和相关机制，如果看到我这篇文章，拿个及格分应该不存问题。

abcde，e是其他类，新型药，这里面应该有个九种往上，副高面试的要求是讲了abcd中的这几项在额外讲4个。

a的话是arb和acei，arb缬沙坦，都是三个字，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，拮抗剂按照书本命名，是在体内释放与受体高亲和无用配体，受体有at1，at2，at1是缩血管，激活raas系统，促进水钠滁留，at2相反，他们互相拮抗调节，人体总是像和面一样，面多了加水，水多了加面，哈哈哈。话说回来，拮抗剂就是蹲在茅坑不拉屎，阻断了at1，那at1受体减少，ang2就更加要去找at2，减轻了rass系统，做到了1➕1大于2的作用，作用机制是对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的抑制作用，易感个体可能会发生肾功能改变。对于肾功能可能部分依赖于 RAAS 活性的患者（例如肾动脉狭窄、慢性肾功能损害、严重的充血性心力衰竭、或者血液容量不足），使用抑制 RAAS 的药物（包括缬沙坦）时，导致急性肾功能损害（包括急性肾衰）的风险增高。此类敏感患者使用本品时应当定期监测肾功能。arb相对于acei副作用发生可能性更低，当acei副作用不能耐受，可以考虑更换arb，arb会导致升血钾，这个也说了是减轻了raas系统，水钠滁留减轻，钠排的多，钾就排的相应少。

a的另一个代表acei血管紧张素转换酶抑制剂，卡托普利为代表，刚刚好四个字，药物的亲和力和ang1相比更加强力，ang1缺少酶从而不能转化成有效活性ang2，也能降低缓激肽分解，激活no和pg途径，更加舒张血管，但是缓激肽增加，导致了肺气管的高反应，从而干咳常见，约百分之十夜间干咳。ang2活性物质减少，at1结合降低，raas系统减轻，钠重吸收减少，也会导致高血钾的发生。总的来讲，以前都是建议开acei，acei不能耐受再考虑arb，但是现在越来越多的医生因为担心acei的副作用，从而直接选择arb，有没有人可以说一下acei和arb那个优先级更加高？毕竟他们都是1a级推荐，哈哈哈。

然后再来说一下禁忌症，绝对禁忌症双侧肾动脉狭窄，（肾小球滤过压依赖AngⅡ维持 → 致急性肾衰）单侧重度肾动脉狭窄。妊娠状态，血钾高于6点0。慎用，单侧肾动脉狭窄，血钾高于5.0。

如果血压控制不理想，均可以与ccb或者利尿剂合用，达到1➕1大于2的效果，减轻副作用，增强协同效果。均不建议与贝塔受体阻滞剂联用，心力衰竭四联用药除外。

另外在按照人教版本编写的教材总结一下高血压机制。神经机制，肾脏机制，激素机制，血管机制，胰岛素抵抗。其中：神经机制和激素机制是和疾病发病机制现尚未明确，现在主要认为什么什么一样，大多数都可以套用的。

【病因和发病机制】 原发性高血压是遗传和环境因素交互作用的结果，并非一种同质性疾病，不

同个体间病因和发病机制不尽相同。高血压病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段始动、维持和加速

机制不同，各种发病机制间也存在交互作用。因此，高血压是多因素、多环节、多阶段、多机制和个体差异性较大的疾病。啊又研究清楚了？哈哈哈

acei的指南有问题，高血压亚急症已经被删除，常见副作用不包括低血钾，哈哈哈。