病例转载ICU实习手册反复右上腹闷痛13年，加剧伴发热3天，尿少1天

病例信息

【患者信息】：男性，80岁

【主诉】：反复右上腹闷痛13年，加剧伴发热3天，尿少1天

【现病史及既往史】：患者，男，80岁，以“反复右上腹闷痛13年，加剧伴发热3天，尿少1天”为主诉入院。入院前13年无明显诱因反复出现右上腹闷痛，程度不剧烈，偶可向右肩背部放射，活动后明显，休息后可自行缓解，伴恶心、厌食油腻食物等，于当地医院诊断为“慢性胆囊炎伴胆结石”，经予口服“利胆药物”治疗后，症状有所缓解。入院前3天于活动后出现右上腹痛加剧，呈持续性，经休息及更换体位后不可缓解，伴发热，体温持续波动于37.5～39.8℃，伴畏冷、寒战、恶心、呕吐、腹胀、气促，于当地医院查生化提示：白蛋白26.3g/L，肌酐325.4μmol/L，结合胆红素116.1μmol/L，总胆红素189.3μmol/L，谷丙转氨酶67U/L，谷草转氨酶51U/L，碱性磷酸酶335U/L，γ-谷氨酰转肽酶288U/L；腹部B超提示：①脂肪肝；②胆总管结石伴胆总管扩张；③肝内胆管轻度扩张；④胆囊结石伴胆囊增大；⑤腹腔中等量积液，经“抗感染、解痉”等处理后，症状无明显缓解，仍发热、腹胀及气促。入院前1天起逐渐出现少尿（具体不详），伴有双下肢轻度水肿。今为求进一步治疗转诊我院，门诊拟“胆石症伴胆道感染”收住入院。

【检查】：入院体检：T39.3℃，P125次/分，R32次/分，BP88/50mmHg。神志呈嗜睡状态，呼之可应答，呼吸急促，双眼巩膜及全身皮肤黄染，双肺呼吸音粗，右下肺呼吸音稍低，未闻及明显干湿啰音。心率125次/分，律齐。腹膨隆，右上腹压痛及反跳痛明显，墨菲征阳性，肝脾肋下未触及，肝区叩击痛存在，肠鸣音正常。双下肢轻度凹陷性水肿。病理征未引出。辅助检查：血常规示WBC21.7×109/L，N93.9％，Hb92g/L，PLT319×109/L。生化示白蛋白26.3g/L，肌酐325.4μmol/L，结合胆红素116.1μmol/L，总胆红素189.3μmol/L，谷丙转氨酶67U/L，谷草转氨酶51U/L，碱性磷酸酶335U/L，γ-谷氨酰转肽酶288U/L，CK330U/L，CK-MB90U/L。凝血四项示PT18.7s，APTT53.4s，FIB1.25g/L。心电图示窦性心动过速，窦性期前收缩，ST-T改变。胸部X线片示：①双肺纹理增粗；②右侧胸腔少量积液；③心影增大，主动脉硬化。腹部B超示：①脂肪肝；②胆总管结石伴胆总管扩张；③肝内胆管轻度扩张；④胆囊结石伴胆囊增大；⑤腹腔中等量积液。

【临床诊断】：急性梗阻性化脓性胆管炎

【治疗经过及结果】：该患者入院后仍持续气促明显，神志由嗜睡逐渐转为浅昏迷状态，复查腹部B超提示腹腔中至大量积液、胆总管下段结石、胆总管扩张直径约2.6cm。遂立即行腹腔穿刺置管引流术及PTCD术，共引流出黄色浑浊腹水1500ml及脓性胆汁约650ml。腹水常规示白细胞计数1700×106/L，李凡他试验（++），比重降低，淋巴细胞百分比27％，中性粒细胞百分比73％，红细胞（+），透明度浑浊，颜色黄色。腹水生化示总蛋白（TP）22.4g/L，葡萄糖（GLU）5.89mmol/L，腺苷脱氨酶ADA4.4U/L，乳酸脱氢酶（LDH）90U/L。胆汁培养示大肠杆菌。血培养示大肠杆菌。结合该患者入院后各项辅助检查，考虑诊断急性梗阻性化脓性胆管炎明确，入院后患者持续无尿，即予行持续性床旁血液净化治疗（CRRT）。最终该患者因同时合并有败血症、感染中毒性休克，全身感染严重而死亡。

总结与讨论

感染性休克常见并发症

（1）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）　临床上表现为进行性呼吸困难、呼吸增快且节律不齐、发绀，吸氧不能缓解。偶闻呼吸音减低、捻发音或管状呼吸音。肺部X线检查可表现为点片状阴影或网状阴影。血气分析：氧分压小于50mmHg，二氧化碳分压大于50mmHg、夹杂其他疾病（如糖尿病，肝硬化、心脏病等）预后亦差。

（2）脑水肿　休克患者的脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起脑循环障碍、脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍，引起脑水肿。临床表现为头痛呕吐、嗜睡、昏迷或反复惊厥、面色苍白或苍灰、呼吸心率均增快，眼底小动脉痉挛、肌张力增强，瞳孔大小不一致，对光反射迟钝，最后瞳孔散大，眼球固定，行脑室或腰椎穿刺脑脊液压力高。

（3）心功能障碍　当休克发展到一定阶段，动脉压特别是舒张压明显下降。冠状血管流量不足、缺氧酸中毒、高钾血症、心肌抑制因子等均会影响心肌功能，导致心功能障碍。临床表现为心率增快（心力衰竭严重时缓慢），第一心音低钝，心律失常，肝脏进行性增大、静脉压与中心静脉压均高，呼吸增快、发绀、脉细速。X线表现为心脏增大、肺部淤血。心电图示各种异常心律。根据程度不同分轻度、重度心功能障碍。

（4）肾功能衰竭　休克早期，机体因应激而产生儿茶酚胺，使肾皮质血管痉挛，产生功能性少尿。如缺血时间延续，则肾小管因缺血缺氧发生坏死，间质水肿，从而无尿。最后导致急性肾功能衰竭。临床上表现为尿少或无尿。实验室检查发现尿比重固定或持续降低（尿比重为1.010）。