机械通气患者高碳酸血症的处理思路

一起学呼吸

高碳酸血症的病理生理学机制

PaCO₂水平由肺泡通气量（VA）与二氧化碳产生量（VCO₂）的平衡决定：

当肺泡通气不足（VA↓）或二氧化碳产生过多（VCO₂↑）时，PaCO₂升高。

机械通气患者PaCO₂升高的常见原因

1

通气参数设置不当

分钟通气量不足（VE↓） ：潮气量（VT）过低或呼吸频率（RR）设置不足，导致VE（=VT×RR）无法匹配代谢需求。

呼气时间不足 ：吸呼比（I:E）不合理（如1:1），导致呼气不完全，CO₂潴留（常见于慢阻肺患者）。

内源性PEEP（auto-PEEP）：呼气末肺泡压力升高，阻碍CO₂排出，常见于气道阻力增加（如慢阻肺、哮喘）或呼吸机参数设置不当（如呼气时间过短）。

2

患者自身因素

气道阻力增加 ：支气管痉挛、痰液阻塞、气管插管移位或扭曲。

肺顺应性降低 ：肺水肿、ARDS、肺不张导致有效通气面积减少。  

代谢率升高：发热、感染、寒战、抽搐等增加VCO₂。

神经肌肉功能障碍 ：肌松药残留、重症肌无力、膈肌疲劳，导致自主呼吸触发不足或无效。

3

呼吸机相关因素

管路漏气 ：气管导管气囊压力不足、呼吸机管路连接不紧密，导致实际输送潮气量不足。

触发灵敏度设置不当：患者吸气努力无法触发呼吸机（如流量触发设置过高），导致人机不同步。

通气模式选择错误 ：如容量控制模式（VCV）下患者自主呼吸强烈，导致“双触发”或呼吸叠加。

特殊临床情况

1. 允许性高碳酸血症

- ARDS患者实施保护性通气策略（低潮气量、限制平台压），PaCO₂可允许升高至60～80 mmHg（pH≥7.20）。 详见既往推文《 允许性高碳酸血症，允许多高？》

2. 代谢性碱中毒代偿

- 慢性代碱时，机体通过保留CO₂进行代偿（PaCO₂=0.7×[HCO₃⁻]+20±5）

临床处理思路

Step1

快速评估鉴别

查体 ：观察呼吸机波形（流速-时间曲线是否显示“锯齿波”提示auto-PEEP）、听诊双肺（哮鸣音、痰鸣音）。  

血气分析 ：确认PaCO₂、pH、HCO₃⁻水平，区分急性/慢性高碳酸血症。  

呼吸机参数检查 ：VT、RR、I:E、PEEP、触发灵敏度等是否合理。  

Step2

针对性干预

原因分类 处理措施 通气不足 - 增加VT或RR（目标VE=体重×100～150 ml/min）；

- 调整I:E至1:2～1:3（延长呼气时间）。

auto-PEEP - 降低RR、延长呼气时间；

- 应用外源性PEEP（约auto-PEEP的80%）；

- 支气管扩张剂雾化。

气道阻塞 - 吸痰、支气管镜清理分泌物；

- 纠正气管插管位置；

- 沙丁胺醇雾化解痉。

代谢率升高 - 控制体温（退热药、物理降温）；

- 抗感染治疗；

- 镇静（如右美托咪定）。

人机不同步 - 调整触发灵敏度（流量触发2～3 L/min，压力触发-2～-1 cmH₂O）；

- 切换通气模式（如PSV、PAV）。

允许性高碳酸血症 - 维持pH≥7.20（必要时静脉输注碳酸氢钠）；

- 避免过度镇静，允许自主呼吸参与。

Step3

动态监测与调整

呼吸力学监测 ：观察平台压（≤30 cmH₂O）、驱动压（≤15 cmH₂O）。

血气动态复查 ：调整参数后30～60 min复查血气，评估疗效。

镇静与肌松策略 ：对躁动患者适度镇静（RASS评分-2～0），避免过度抑制自主呼吸。

特殊处理

1. 慢阻肺合并高碳酸血症

- 首选压力控制通气（PCV），限制平台压；  

- 允许PaCO₂缓慢下降（每小时降低≤10 mmHg），避免pH骤升导致电解质紊乱。

2. 颅脑损伤患者

- 谨慎纠正高碳酸血症，避免脑血管收缩加重脑缺血；  

- 目标PaCO₂=35～45 mmHg，结合颅内压（ICP）监测调整。

3. 撤机过程中PaCO₂升高 

- 筛查撤机失败原因（膈肌功能、心理因素）；  

- 改用自主呼吸试验（SBT）联合压力支持（PS）过渡。

机械通气患者高碳酸血症需从“患者病理-通气设置-呼吸机性能”等多方面综合分析。临床上处理原则是优化肺泡通气、降低CO₂产生、改善人机同步，同时避免医源性肺损伤。患者的病情实时变化，动态监测血气与呼吸力学指标是调整治疗的关键。