糖尿病急诊是什么？酮症酸中毒当真那么可怕？正确认知才能及时治疗

前段时间答应某个老师，介绍酮症酸中毒的，一直没机会，

有幸整理了资料，大家就一起来学习酮症酸中毒



说到这个酮症酸中毒啊，是糖尿病常见急诊

以高血糖、酮症和酸中毒为表现

酮症酸中毒你要知道是由于胰岛素不足

和拮抗胰岛素激素过多共同作用导致的代谢紊乱综合征

①早期血酮升高就是血酮症，尿里排出过多酮体就是酮尿症

②所谓酮体:就是脂肪分解过程中的中间产物

包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮

丙酮有种特别的气味儿—烂苹果味

正常人也有脂肪分解啊

所以血中也有酮体，血中浓度很低，尿中也测不到酮体

③晚期就会酮症昏迷

糖尿病酮症酸中毒（DKA）

顾名思义就是糖尿病导致酮症合并酸中毒

正常人的能量以分解葡萄糖为主

脂肪分解相对比较少

当葡萄糖摄入减少（饥饿 禁食 妊娠剧吐）或葡萄糖利用障碍（糖尿病）

这些情况下脂肪分解更多更快

所以产生的酮体就会增多，导致酮症的发生

酮体是酸性代谢产物

当累及到一定量不就酮症酸中毒了嘛

酮体还有一种特殊的味道—烂苹果味

临床上若从糖尿病人身上闻到这股味道

就要高度怀疑是这个病

必须要讲酮症诱 因 

酮症酸中毒是糖尿病最常见急性并发症

T1DM自带DKA光环，所以大部分发生于T1DM

2型虽相对少见，但也可以发生

常见诱因

感染和各种应激（如手术）、治疗不当、药物（糖皮质激素）等

1、感染（最常见诱因）

感染可以导致胰岛素分泌减少或抵抗增加

发热可以使皮质激素、儿茶酚胺分泌增多

增加糖异生和脂肪分解，诱发DKA

2、应激

外伤、接受手术、烧伤、急性心梗、中风等

使机体过多分泌与胰岛素相拮抗的激素，而引起血糖升高

3、药物

比如糖皮质激素

他通过促进糖异生、增高胰高血糖素

减少外周组织糖摄取，从而导致血糖增高

长期使用或短期大量使用可能诱发

4、治疗不当

降糖药突然中止或者用量不足

导致血糖突然升高和利用障碍

临床表现

糖尿病早期表现三多一少，所以DKA首先表现为“三多一少”加重

进一步发展会有酸中毒、脱水、意识障碍表现（酸中毒失代偿后） 

1、脱水表现

血糖过高就会排到尿里面

尿里面糖多了，吸水能力就强了（渗透利尿）

还有体内酮体经呼吸排出也要带走水分

这样导致大量水分排出，人体不就脱水了吗

脱水表现有哪些？

轻则口干、皮肤干燥、眼眶下陷

重则循环血量下降，表现为血压下降、心率增快、四肢厥冷

2、酸中毒表现

有机酸的增加，导致酸中毒，抑制组织对氧的利用和能量代谢，还可以导致微循环严重障碍

这样环境下心肌收缩力就会下降

血压下降和体温降低。

当PH<7.2时，可刺激呼吸中枢

出现大名鼎鼎的Kussmaul呼吸

＜7.0～7.1时可诱发心率失常

3、电解质平衡紊乱表现

上面说到渗透性利尿，大量的水分丢失

体内的电解质钾钠氯跟着一起排出了

但是有一点必须说一下，因为脱水会导致血液浓缩（DKA时总钠丢失，这时候血钠水平很可能正常）

所以这时候查电解质也可能是正常的

当你把液体补上后血液稀释，电解质就低了

血糖高了需要用到胰岛素治疗

胰岛素又可以把钾转移到细胞内

造成血清钾浓度下降

这样容易诱发严重心律失常甚至心脏骤停

4、缺氧表现 

DKA时红细胞糖化血红蛋白（CHb）增加及2，3-二磷酸甘油（2，3DPG）减少

这时血红蛋白与氧亲和力增高

血氧解离曲线左移

当酸中毒时释放氧量增高

血氧解离曲线代偿性右移

如果我们纠算过快，就使这种代偿下降，导致组织缺氧

这点很重要：宁酸勿碱，谨慎补碱，纠酸宜慢

5、中枢神经功能障碍

 严重脱水、酸中毒、微循环障碍

还有降糖过快，导致脑脊液和血浆渗透压不等

脑细胞比较脆弱，就会脱水或水肿，轻则头晕、萎靡/烦躁，重则昏迷

DKA怎么诊断？教材P745

从糖尿病酮症酸中毒这个病名就知道

诊断DKA必须具备三个条件：

高血糖的诊断、酮症的诊断、酸中毒的诊断

1、血糖增高：患者血糖明显增高大于11 mmol/L，一般可达16.7-33.3mmol/L，有时甚至有50多

2、血/尿酮增高，血酮体>1 mmol/L ，(>3mmol/L常提示酸中毒)

3、酸中毒，血PH<7.30和或碳酸氢根<15 mmol/L

满足上面3个指标，即可诊断DKA

怎么治疗？

原则要记住

补液纠正脱水，降低血糖

纠正酸碱平衡，消除诱因

积极处理并发症

1、 补液治疗

DKA有大量脱水，可达体重的10%，必须尽快恢复血容量，改善组织灌注

还有助于血糖的下降和酮体的消除，这是抢救的关键

补液原则还是跟我们外科一样

先快后慢，先盐后糖

先用0.9%的氯化钠1000-200ml gb1-2小时内输完

前4小时应该补足失水量的1/3

老年人、心肾功能不全可根据病情适当调整速度

如果休克病人补液后血压仍较低

可以补充胶体液和其他抗休克药物

注意：当血糖浓度下降到13.9 mmol/L的时候

这是应根据血钠情况更换成5%糖水或糖盐水

并按照每4克糖配1个单位胰岛素 

2、 胰岛素治疗

采用小剂量短效胰岛素治疗

每小时每公斤体重用0.1单位

比如50KG体重每小时用5个单位

持续静滴，为目前首选

血糖下降速度每小时3.6～6.1mmol/L为宜

如开始治疗后2小时血糖下降

胰岛素剂量应加倍

当血糖降至13.9mmol/L时

改输5％糖加入普通胰岛素4:1

3、纠正电解质、酸碱失衡

DKA补碱并非必须，因DKA的基础是酮酸生成过多

通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化

且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正

但是当PH<7.1 ，碳酸氢根<5mmol时候可以补1.24~1.4%的等渗碳酸氢钠

一定不能太快、太多

否则脑脊液酸中毒反而加重，组织缺氧加重（上面缺氧表现中说到） 

DKA患者因为尿液排出大量钾钠氯，大量输生理盐水可以纠正钠氯

但是钾怎么办呢？血钾低，当然毫不犹豫的补咯

补钾原则大家还记得吧，就是见尿补钾

血钾正常，但是输胰岛素前血钾正常呢？

你说该不该补？那必须啊

因为胰岛素能使钾往细胞内转移

如果不补，血钾浓度会越来越低

血钾高呢？那就暂缓补钾，动态监测。

并发症处理

这里就说脑水肿吧，缺氧、酸中毒、补碱不当都可以造成脑水肿

如果病人经过治疗后血糖、酸中毒已改善，尼玛，患者意识障碍反而加重

这时候就要警惕脑水肿了，脑水肿可以给予地米、速尿、白蛋白治疗。

但慎用甘露醇，为什么慎用甘露醇？

甘露醇主要是利用高渗脱水，虽然对脑水肿有效但可能使机体高渗

组织进一步失水，加剧病情！

附两页教材吧，😂😂