胸式呼吸运动减弱可能是阿尔茨海默病的基础病因

倪孟进

工作单位：浙江省乐清市虹桥镇南屿社区卫生室

阿尔茨海默病（AD）发生老年和老年前期，起病隐匿、呈持续性发展，以进行性认知障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性疾病。脑组织萎缩和重量减少，其典型组织病理学改变为脑内淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结等。病因研究迄今未明，目前发病机制学说众多，近年来有学者提出“神经血管学说”，认为脑血管功能失常导致神经元细胞功能障碍所引起，这个学说与缺氧有密切关系。作者根据本人的慢性缺氧致病理论和周围神经病变致病理论，通过临床实践进行推理和设想认为，阿尔茨海默病的主要原因可能是随着年龄增长和缺乏锻炼，胸式呼吸运动渐进性减弱，致使肺潮气量和通气量下降，机体长期处在缺氧状态，在此基础条件上加上其他脑缺氧因素，导致脑组织因长期缺氧后发生或加速退变的一组特殊类型的慢性肺脑综合征。

1生理、病因与原理、高发人群

1.1生理

肺吸入氧气营养脑组织，而脑组织又支持呼吸运动（呼吸运动受随意和非随意调节系统的双重调节，大脑皮层是随意呼吸调节系统，低位脑干为非随意的自主呼吸调节系统）。吸气属主动运动，需要耗氧。

1.2病因

引起大脑慢性缺氧原因复杂，通常是由于潮气量下降、空气含氧低、红细胞减少、供血不足、机体耗氧量增加以及氧利用障碍等六个主要方面。肺实质病变或者切除除外，老年人胸式呼吸运动减弱、肺潮气量和肺通气量减少主要原因：A．中老年随着年龄增长，如果长期缺乏锻炼呼吸肌（增加或者维持肺活量），无法有力对抗肺和胸廓弹性回缩，容易造成呼吸运动持续减弱；B．周围神经退化或者病变引起相关呼吸肌痉挛、萎缩，加重呼吸运动减弱；C．当脑组织变性或者中枢神经系统功能低下以后，在睡眠状态时容易出现吸运动减弱；D．肥胖时胸壁增厚限制了胸廓扩张，以及腹壁增厚限制了膈肌的下移，两者均使呼吸运动减弱，而且体重超标也加重了机体耗氧。

1.3原理设想

潮气量和通气量减少，动脉血氧浓度持续下降导致：A．动脉内壁对血氧浓度可能比较敏感，致使动脉血管痉挛和病变；B．长期缺氧同时引起全身组织代谢障碍；C．脑组织对缺氧比较敏感，轻则发生功能紊乱，重则导致脑相关敏感组织发生变性和萎缩。所以设想得出：阿尔茨海默病（AD）基础病因很可能是由于老年人胸式呼吸运动减弱、潮气量和通气量减少，发生相对性持续缺氧，继而影响中枢神经系统和组织代谢，出现以呼吸系统和中枢神经系统表现为主，伴随代谢障碍的临床综合征。长期缺氧会影响或者损害呼吸中枢，进一步加重呼吸运动减弱，形成恶性循环，最终因呼吸肌麻痹、肺部感染而死亡。老年人在肺潮气量下降的基础上，如果存在其他综合脑缺氧因素，可能很容易发生AD。

1.4高发人群

归类于慢性缺氧人群：平常缺乏有氧运动或体力劳动、体重超标、原发性高血压、高胆固醇血症、二型糖尿病、吸烟、酗酒、过度脑力劳动、肺叶切除、肺实质病变、贫血、中风等。

2临床表现

起病隐匿，持续进行性发展，除目前普遍关注的认知功能减退（记忆力与学习能力）以外，作者认为许多症状与缺氧关系密切。

2.1气短胸闷

患者会述说自己平常 “无气元”，常感觉吸气不足、呼吸费劲、胸闷、疲乏无力等。这可能是由于：肺与胸廓组织弹性减弱，肺呼吸面积大幅度减少所导致；吸气属于耗氧运动，当机体严重缺氧状态时，深吸气都会感觉困难，显得疲乏无力。

2.2睡眠增多

由于缺氧，早期患者容易犯困、白天静坐都能够入睡，醒后精神状态又不佳，整天萎靡不振，睡了还想睡的现象。

2.3反应迟钝

由于呼吸运动减弱中枢神经缺氧，神经敏感度逐渐下降。思维反应迟钝、眼神固滞无光、面部呆板；行动迟缓，常表现为迈小步或脚后跟拖地走。

2.4行为变静

由于中枢神经缺氧和呼吸运动下降，患者在行为上出现懒言、懒动、懒想等静态现象。不是因为懒，其实质是没有气力支持。

2.5时常眩晕

由于动脉血氧含量下降，脑动脉痉挛和供氧不足，特别在基底动脉支配小脑区域缺氧，严重的导致小脑萎缩。

2.6体重增加

由于长期缺氧，机体代谢障碍，糖容易转化成脂肪堆积，体重逐渐增加，大部分患者身体呈臃肿笨重的体态。

2.7音量下降

由于呼吸肌收缩乏力、肺和胸廓弹性逐下降，胸壁呈僵化状态，胸腔体积变小，说话时无法迅速增大胸腔 ，导致说话的音量会持续减弱，严重的患者靠近才能勉强听清内容。

2.8尿量增多

由于潮气量和通气量下降，水分通过肺散发大幅度减少，尿量增多。夏天由于水分通过皮肤蒸发缘故相对不明显。潮气量下降，是中老年人夜尿增多的主要原因之一。

2.9缺氧性疾病与代谢障碍

常伴随可能因缺氧引起的不明原因性病症如：原发性高血压、冠心病、肥胖（臃肿）、高胆固醇血症、二型糖尿病、高尿酸血症、抑郁症等。

3呼吸检测

3.1屏气试验

屏气期间，随着肺泡中的二氧化碳分压递增式升高，而动脉氧分压逐渐下降，从而引起机体呈递减性缺氧。屏气时间的多少，主要取决于肺活量和动脉血氧储存含量的大小，能够间接反映了呼吸肌的力量、肺与胸廓的弹性、以及心肺储备能力，正常人的屏气时间通常在30～40秒以上。阿尔茨海默病在早、中、晚期的屏气时间可能会很短，通常在10秒以内，严重者甚至可能无法完成屏气动作，这可能与呼吸肌松弛有关。

3.2肺活量

肺活量会大幅度下降，早期通常在1000～1500毫升之间，中晚期会进一步下降，在800以下。肺活量正常值约2500～4000毫升。中老年人检测肺活量非常重要，但是被忽视了。

3.3肺潮气量

潮气量最能体现气体交换状况，正常值在400～600毫升之间。肺的吸气属主动运动，由于呼吸肌收缩乏力和肺与胸廓的弹性僵化，潮气量大幅度会随之下降，呼吸频率相对可能会增加，表现浅而快。作者缺乏相应设备，目前还没有对其精准测量。

4动脉血氧检测

由于肺潮气量下降肺通气的不足，肺泡氧分压（PAO2）和动脉血氧分压（PaO2）会下降，动脉血氧浓度会长期低于正常。根据相关因素分析，许多患者存在慢性缺氧，作者条件有限，采取指夹式血氧仪测量氧饱和度数据均在正常范围，可能缺乏精确度。

5防治

进入中年后预防显得非常重要，出现早期症状治疗关键要打破缺氧的恶性循环，积极控制脑实质变性。

5.1有氧运动，积极锻炼呼吸肌

现代人生活条件提高，少了劳作（特别是挑担），缺乏运动直接或间接减少锻炼呼吸肌机会，逐渐失去抵抗肺和胸廓回缩的弹性，呼吸肌发生废用性萎缩。所以，中年以后非常有必要进行适当有氧运动如慢跑、游泳、登山等，适当参与劳动如挑担、掘地等。出现阿尔茨海默病早期症状时，选择针对性锻炼肺活量如胸式呼吸、扩胸和提胸运动、憋气等锻炼方式。

5.2给氧

改善机体缺氧状态，直接补氧是首选。由于呼吸肌乏力和肺与胸廓弹性下降，机体长期处在缺氧状态，吸气属主动运动，需要消耗一定的氧量，严重患者可能会无法完成深呼吸、屏气等动作，所以，先补充氧气一段时间缓解机体缺氧状态，才有力气锻炼。

6案例

6.1案例1

患者男性、年龄74、农民、做过赤脚医生，是作者好友的父亲。大概在2014年左右本人就察觉到他的面部表情逐渐呆化、说话声音低下、行动缓慢等表现。2018开始AD症状明显加重，而且还并发了帕金森综合征。应用美多巴和森福罗来控制帕金森综合征症状，AD症状越发明显，体重也逐渐增加。2018下半年年我怀疑是缺氧因素，建议去大医院检查呼吸相关问题和补氧治疗，由于各种原因没有落实。2019年4月接诊，患者主要述说气短无力、懒得动、懒得说、只想睡、便秘、左手发抖、夜尿多等。高血压10余年，长期服珍菊降压片，相对平稳。查BP：140/80mmHg、脉搏82次/分、 体重65kg。

6.1.1治疗经过

建议做呼吸锻炼试试看。我做了收腹、深吸气后憋气、然后慢慢吸气示范。他站立却无法完成胸式呼吸动作，问其原因说，无力做深吸气，更无力做憋气，然后改卧位做胸式呼吸，侧方观察胸部起伏不明显，然后又改卧位腹式呼吸回家每日多次锻炼。坚持锻炼二个月以后，从朋友家属口中得知，症状有些缓解如人臃肿消失（体重减轻）、走路速度稍微快点、精神状态有好转，但乏力、睡眠、手发抖和便秘一样。在家锻炼出现这样的情况，躺着锻炼很容易诱发入睡，只能改成坐位锻炼。大概在三个月以后我建议他做胸式呼吸，能够操练动作，从侧方观察胸部起伏相对明显改变。六个月以后能够憋气5秒钟，2020年1月，能够憋气10秒，现体重60kg，人的精神状态、面部气色、反应与行走速度情况等比锻炼前有大幅度改善，吸气有缓解但是仍感费力，手抖和便秘一直无改善。

6.1.2案例思考

按照目前的观察，通过呼吸锻炼，改善了病情，控制住继续恶化。但是由于长期缺氧导致脑组织不可逆的损害，所以部分症状可能无法消除。

6.2案例2

郑某女、68岁，2019年8月颈肩痛就诊。候诊时观察其面部呆化、眼睛无神，凭经验判断可能为早期痴呆症。患者近一年来容易疲倦犯困、精神状态与记忆力差，每天睡三觉：早上9点至10点、下午1点致2点半、晚上10点至6点左右，体重由原来的110增到120斤；平常上楼、走路速度稍快、上坡等便感费力和胸闷气喘。测量肺活量1200毫升、憋气12秒、脉搏84/分次，血压、血糖正常。指导锻炼胸式呼吸二周后，早睡消除，精神状态大有改善；二个月以后午睡可有可无已不要紧，测量肺活量1500毫升、憋气30秒、脉搏,70次/分、体重120，观察其面部神态正常化。案例思考：早期积极锻炼肺活量（胸式呼吸）能够迅速缓解症状，有效控制病情发展，特别可能会防止脑组织渐进性不可逆性损害。

7小结

阿尔茨海默病很可能是由于老年人胸式呼吸运动逐渐减弱，潮气量和肺通气下降为基础病因，机体长期处在渐进性持续缺氧状态，继而影响中枢神经系统和组织代谢，临床上出现以呼吸系统和中枢神经系统表现为主的慢性肺脑综合征；由于长期缺氧，并可伴随一系列代谢障碍相关病症。在整体观念来说，中老年人呼吸运动持续减弱，以慢性缺氧为病理基础，引起机体复杂病症陆续发生，阿尔茨海默病仅仅只是其中的一个病症而已。如果AD因缺氧而引起，可根据阿尔茨海默病脑组织实质病理受损情况，也可以推测各部平常对氧气的需求量或敏感度。肺与脑生理关系密切，AD也可以说是慢性肺脑病，类似于慢性肺心病发展过程。

个人观点，仅作参考。

作者简介：倪孟进，男，浙江籍，内科主治医师

研究方向：周围神经慢性损伤病变，脊柱相关疾病、颈肩腰腿病治疗，中西医融合观、慢性缺氧

探索思路：周围神经外膜病变和慢性缺氧是机体大部分慢性疾病的主要病理基础

创    立：周围神经病变致病理论、慢性缺氧致病理论、中西医融合思想理论

地    址：浙江省乐清市虹桥镇益寿路18-20号（原虹桥镇一村卫生室）

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【周围神经病变致病理论】
周围神经病变致病原理：周围神经内部存在少量的微流动样液体，这些物质含有大量神经营养因子即神经生长因子，是营养和支持神经正常生理的必需品，由神经外膜与邻近周围组织隔绝。在各种不利因素影响下，神经外膜容易发生病变水肿，屏障被破坏，通透性增加，导致神经内部的营养物质外渗；同时邻近组织物质可通过外膜病变处进入神经内部，致使神经纤维变性坏死和功能障碍，两种病理结果导致系列复杂病症的陆续出现。病症发生一种是由于神经病变本身引起的如疼痛、麻木、痛性组织粘连、组织增生、痛性水肿、局部怕冷等；另外一种是周围神经病变以后对其所支配的靶组织器官直接或间接影响以后所产生的病症。有周围神经分布的部位，都适合此理论套用。
【慢性缺氧致病理论】
肺通气下降、空气含氧低、红细胞减少等使血氧饱和度与携氧能力下降，机体耗氧量增大如怀孕、肥胖、甲亢，等，导致动脉血氧长期相对不足，引起动脉病变、全身微小血管痉挛和组织代谢逐渐障碍，继而导致慢性疾病的大量发生，部分疾病甚至互为因果，最终危及生命。慢性缺氧可能是原发性高血压、冠心病、中风、肥胖、二型糖尿病、老年痴呆症、帕金森综合征、老年脑萎缩、脑血管疾病、睡眠障碍、抑郁症、中老年夜尿增多、睡眠呼吸暂停低通气综合征、睡眠中猝死、高血脂等临床常见重要疾病主要病理基础。另外，细胞用氧障碍也是组组代谢异常的一个重要原因。
【中西医融合思想理论】暂不公布核心思想理论

【慢性缺氧致病理论体系】
01 慢性缺氧致病理论
02 大脑皮层在睡眠状态时容易发生呼吸运动异常
03 做梦的基本原理与生理意义探讨
04 睡眠—呼吸运动意外性猝死
05 镇静催眠等中枢抑制性药容易诱发猝死的可能性探讨
06 《睡眠障碍的机制探讨》
07 慢性缺氧可能是导致原发性高血压的根本性原因？？？
08 《原发性高血压与睡眠障碍的同步关系》
09 妊娠高血压的机制探讨与防治
10 神经系统病变可能是睡眠呼吸暂停综合征的主要原因
11 打鼾产生原理类似为蝴蝶效应
12 《睡眠瘫痪症（鬼压床）的机制探讨》
13 《中老年人夜尿增多的机制探讨》
14 含胸驼背形成机制探讨以及对机体的危害性
15 《气功的原理是在切实锻炼肺活量》
16 《成年人合理脉搏次数范围探讨》
17 《高血压机制与重新分型探讨》
18 《原发性高血压与心率增快机制探讨》
19 β受体阻滞剂治疗原发性高血压可能犯了原则性错误
20 《原发性高血压心率增快为何增加冠心病风险》
21 《自设公式计算来评估肺活量所需值的探讨》
22 《肾炎高血压另外一种可能性因素——持续血尿》
23 《颈性眩晕的基础因素探讨》
24 《屏气试验的临床意义探讨》
25 《呼吸运动减弱可能是阿尔茨海默病的基础病因》
26 《********致病原理和易感人群探讨》