慢性缺氧致病理论

    倪孟进

氧是维持生命最重要能源，是身体健康最根本的要素之一，“人活一口气”确定了氧气是生命能源中的第一位置。缺氧是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床许多疾病中极常见的一类病理过程，生命重要生器官如脑、心脏等缺氧也是导致机体死亡的重要原因。目前，对明显缺氧性疾病病因都比较清楚，并且能够直接补充氧气给于纠正；对长期慢性缺氧有所警惕，但是还没有认识到致病的严重性，也没有被确立为一个独立的重要病因。作者在临床上发现一个非常有趣的规律，大部分成年人存在慢性隐蔽性缺氧，并且以此为病理基础引发一系列慢性疾病。以下是作者对呼吸运动的解剖生理、慢性缺氧的相关原因以及慢性缺氧致病原理进行简单的归纳分析。

1呼吸运动解剖、生理与病理

1.1呼吸肌

呼吸运动分为吸气运动和呼气运动。吸气为主动运动，即平和吸气时膈肌与肋间外肌收缩，引起胸腔前后、左右及上下径均增大，肺随之扩大，同时膈肌下移腹部逐渐膨隆。平静呼气是被动运动，呼气时主要因为膈肌、肋间外肌舒张，胸廓与肺弹性回笼所致；如果加大呼气却是主动运动，主要是腹肌收缩导致；呼气运动使胸廓缩小腹部凹陷。此外还有一些辅助呼吸肌，如胸小肌、斜角肌、前锯肌、胸锁乳突肌等。

1.2肺通气的阻力

正常情况下，膈肌和肋间外肌收缩使胸廓扩大膈肌下移产生吸气，这主要克服胸廓与肺的弹性回缩、腹肌的阻力以及腹腔内脏的移动。

1.3神经调节

呼吸运动受随意和非随意调节系统的双重调节，大脑皮层是随意呼吸调节系统，低位脑干为非随意的自主呼吸调节系统。

A.肋间神经、胸长神经、胸内外侧神经、膈神经等，由相关脊髓段发出，这些周围神经支配呼吸肌，控制呼吸肌的收缩与舒张。脊髓不能产生也不能调节呼吸节律，是呼吸肌、躯体神经与呼吸中枢的中继站。

B.低位脑干是指脑桥和延髓，延髓是呼吸节律的基本中枢，而脑桥是呼吸调整中枢。故脑干的脑桥和延髓呼吸中枢损伤病变，容易出现病理性呼吸，严重的甚至发生呼吸意外。

C.高位脑即脑桥以上的呼吸中枢，如下丘脑、边缘系统、大脑皮层，是呼吸系统的高级中枢，特别是大脑皮层可分别通过皮层脊髓束和皮层脑干束随意控制脊髓和低位脑干呼吸神经元的活动，以保证其他与呼吸相关活动功能的完成，如说话、唱歌、哭笑、咳嗽、吞咽、屏气、深呼吸等。

1.4呼吸方式与肺泡

呼吸运动的方式分为腹式呼吸、胸式呼吸和混合式呼吸，呼吸方式与肺泡工作关系密切。

A腹式呼吸

腹式呼吸是以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动。吸气时膈肌下降，把腹腔内脏挤到下方，呼气时膈肌上升，内脏上移，因此造成腹部起伏。腹式呼吸通常主要集中在肺中、下叶的肺泡，以下叶为主的肺泡在活跃工作。

B胸式呼吸

胸式呼吸以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动，是肋间外肌舒张与收缩活动引起胸部的起伏，吸气使胸廓前后、左右径增大。胸式呼吸几乎可以调动全肺肺泡的工作量，特别涉及到肺的上叶肺泡。常见于怀孕中后期、大量腹水、腹腔巨大肿瘤等。

C混合式呼吸

混合式呼吸有胸式和腹式呼吸同时参与，成年人都属于此型呼吸。根据作者思考分析，混合式呼吸是以腹式呼吸为主，胸式呼吸为副的一种呼吸方式，主要涉及肺的中、下叶（中下段）肺泡，以及靠近上叶的小部分肺泡。所以成人平常呼吸中、上叶大多数肺泡长期在休眠状态，约占全肺的2/5～3/5。

1.5呼吸运动分离现象

自主呼吸和随意呼吸分离现象：在觉醒状态，如果脑干或者自主呼吸通路受损，自主节律呼吸运动异常或者停止，患者照样可以进行随意呼吸，但是必须靠人工呼吸机来维持肺通气，否则患者一旦入睡，呼吸运动马上停止。当大脑皮层相应呼吸区域或者皮层脊髓束和皮层脑干束受损时，患者可以进行自主呼吸，但是不能完成对呼吸运动的随意调控。由此，作者推测分析认为：觉醒状态的皮层脊髓束和皮层脑干束不光只是随意控制呼吸运动，而且明显具有协助与加强呼吸运动的特殊生理功能，来保证呼吸运动的极佳状态；那么，在睡眠状态容易发生呼吸运动异常。

2机体慢性隐蔽性缺氧的主要原因

机体慢性隐蔽性缺氧是一个非常复杂的生化和病理过程，其病因也错综复杂，作者根据临床常见疾病来概括分析，主要归纳以下五个方面：

2. 1肺活量下降

肺活量是指在最大吸气后尽力呼气的气量，成年男子的肺活量约3500～4000毫升；成年女子约2500～3000毫升；大多数人只利用了自己肺活量的三分之一。由国家体育总局和教育部公布的2000年国民体质监测的结果中，随着年龄的递增，40至69岁男性肺活量由3347.2毫升下降到2441.3毫升，女性由2362.3毫升下降到1761.6毫升，分别下降28%和26%。作者总结健康人群肺活量下降主要有以下几个因素引起：

A.造成肺活量检测数值连年下降的原因有很多，其中最主要的原因是缺乏有效的呼吸锻炼方法。

B.当神经病变粘连吸气肌痉挛萎缩，特别是肋间外肌萎缩，那么其胸廓扩张度下降、胸廓僵化，胸廓呼吸运动受到限制。

C.当肥胖时胸壁增厚负荷增加，限制了胸廓扩张。

D.当腹部脂肪增多、腹壁增厚，或者怀孕，限制了膈肌的下移，腹式呼吸减弱。

E.随着年龄递增，胸廓与肺的弹性会逐渐下降，肺通气阻力慢慢增加，潮气量下降；以及肺泡的功能也在下降，进一步降低通气/血流比值。

2. 2耗氧量增大

体重增加、肥胖、怀孕、长期脑力活动、长期酗酒、长期精神紧张、甲亢等使机体耗氧量增大。

2. 3空气含氧低

在高原地区，空气中含氧量明显较低、如西藏、青海高原地区；或者工作环境含氧相对过低。

2. 4红细胞减少

各种原因引起红细胞长期减少，携氧能力下降，如溶血症、肾炎、贫血等。

2.5肺部疾病：如肺发育不良、肺气肿、肺部纤维化、矽肺、肺部感染、肺部肿瘤、肺叶切除等。

3慢性缺氧致病理论

肺通气下降、空气含氧低、红细胞减少、肺部疾病、机体耗氧量增大等使血氧饱和度与携氧能力下降，致使动脉血氧长期相对不足，引起全身微小血管痉挛、组织代谢和睡眠障碍等主要相关问题，在此基础上逐渐引发大量慢性疾病，部分疾病甚至互为因果，最终危及生命。常见如高血压、糖尿病、睡眠障碍、睡眠呼吸暂停低通气综合征、睡眠中猝死、肥胖症、老年痴呆症、帕金森综合征、老年脑萎缩、心脑血管疾病等临床常见重要疾病，甚至是更多原因不明疾病的病因。

4典型的外形

大部分慢性缺氧的人有一个共同的外在典型特征——含胸驼背。形成含胸驼背外形主要是由于肺组织发育不良、大量肺泡萎缩，吸气时肺的充盈程度不足，无法支撑胸廓，以及对抗肺与胸廓的弹性回缩能力下降所导致。由于长期肺通气量下降，是引起机体慢性缺氧的首要原因。请参考《含胸驼背形成机制以及对机体的危害性》

5小结

慢性缺氧普遍存在中老年人群中，甚至部分儿童青少年也不例外，其隐蔽性极强，很容易被我们所忽视，这是由于太过于相信机体有心肺代偿性保护机制；另外，缺氧都会联想到嘴唇发绀、甚至昏迷那个严重现象。其实，机体慢性缺氧也是一个漫长适应过程，这与高原人在高原地区生活工作适应一样道理。长期隐蔽性缺氧对机体带来的危害性非常大，主要导致微小血管痉挛、睡眠和代谢障碍等结果，并在此病理基础上继发了一系列慢性疾病的诞生。作者认为慢性隐蔽性缺氧，将是一个目前还没有被确立的重要致病因素。个人观点，仅作参考。

作者简介：倪孟进，男，浙江籍，内科主治医师

研究方向：周围神经慢性损伤病变，脊柱相关疾病、颈肩腰腿病治疗

探索思路：周围神经外膜病变是机体大部分慢性疾病的主要病理基础

创    立：周围神经病变致病理论、慢性缺氧致病理论

地    址：浙江省乐清市虹桥镇益寿路18-20号 ( 虹桥镇一村卫生室)

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【周围神经病变致病理论】

周围神经病变致病原理：周围神经内部存在少量的微流动样液体，这些物质含有大量神经营养因子即神经生长因子，是营养和支持神经正常生理的必需品，由神经外膜与邻近周围组织隔绝。在各种不利因素影响下，神经外膜容易发生病变水肿，屏障被破坏，通透性增加，导致神经内部的营养物质外渗；同时邻近组织物质可通过外膜病变处进入神经内部，致使神经纤维变性坏死和功能障碍，两种病理结果导致系列复杂病症的陆续出现。病症发生一种是由于神经病变本身引起的如疼痛、麻木、痛性组织粘连、组织增生、痛性水肿、局部怕冷等；另外一种是周围神经病变以后对其所支配的靶组织器官直接或间接影响以后所产生的病症。有周围神经分布的部位，都适合此理论套用。

【慢性缺氧致病理论】

肺通气下降、空气含氧低、红细胞减少等使血氧饱和度与携氧能力下降，以及机体耗氧量增大，导致动脉血氧长期相对不足，引起全身微小血管痉挛和组织代谢逐渐障碍，继而导致慢性疾病的大量发生，部分疾病甚至互为因果，最终危及生命。可能是如原发性高血压、二型糖尿病、老年痴呆症、帕金森综合征、老年脑萎缩、心脑血管疾病、睡眠障碍、中老年夜尿增多、睡眠呼吸暂停低通气综合征、睡眠中猝死、肥胖症等临床常见重要疾病主要病理基础。

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