规培笔记：呼吸内科

1.用药：

（1）祛痰：溴己新、羧甲司坦、沐舒坦/开顺（氨溴索）、富露施（乙酰半胱氨酸）、糜蛋白酶；

【静脉】溴己新、沐舒坦、开顺（溴己新注射液也可用于雾化）

【吸入】富露施

（2）开放气道：

 ☛支气管扩张剂：

①β2受体激动剂：短效-SABA：沙丁胺醇吸入

②抗胆碱能：短效：可必特（吸入用异丙托溴铵）；长效：思力华（噻托溴铵粉吸入剂）

③茶碱：安赛玛（多索茶碱）0.2g+NS100mL q12h静点

 ☛糖皮质激素：

①短效：普米克令舒（吸入用布地奈德）

②长效-ICS+LABA：信必可（布地奈德福莫特罗粉吸入）、舒利迭（沙美特罗替卡松粉吸入）

 用法用量：

▶沙丁胺醇注射液（雾化）：max 4ml/次，tid——不良反应心悸、心动过速

▶可必特（雾化）：max 2.5ml/次，tid——不良反应心悸、心动过速

▶普米克令舒（雾化）：max 2mg/次，tid——不良反应念珠菌感染

▶信必可：160ug一吸bid（1个月），160ug二吸bid，320ug一吸bid（1个月）

▶舒利达：250ug一吸bid（1个月）

▶思力华：1粒/次，qd（首次吸入器）

（3）提高免疫力：芙露饮（匹多莫德）；

（4）抗感染：太捷信（奈诺沙星）、阿比多尔；

（5）静脉泵入组套：

▶呼吸兴奋剂：II型呼衰，NS39.5ml+可拉明（尼可刹米）1.875g（5支）+洛贝林9mg（3支），以5ml/h静脉泵入；

▶升压：NS500ml+多巴胺200mg全速静点；NS32ml+多巴胺180mg，以5ml/h静脉泵入（0.5~2ml/h肾血管扩张，2~10ml/h升压，10~20ml/h明显升压）；

正肾（对心率影响小）：NS47ml+正肾6mg，以2~10ml/h静脉泵入；

▶扩冠/心衰/降压：异舒吉（硝酸异山梨酯）30mg，以2~10ml/h静脉泵入；

▶房颤：西地兰（控制心室率）：①NS 20ml+西地兰0.2mg，以60ml/h静脉泵入；

（可间隔15~20min给药一次，总剂量不超过4支；说明书：首剂0.4~0.6mg，以后每2~4h可再给0.2~0.4mg）

②5%GS 10ml+可达龙（胺碘酮）150mg，以60ml/h静脉泵入后，5%GS 54ml+可达龙（胺碘酮）300mg，以12ml/h静脉泵入，6h后以6ml/h静脉泵入；

（注意甲功、肝功，BP<90/60mmHg禁用，24~48h后改为口服可达龙）

注：阵发性房颤定义：发作1周内可转律者（自转、药物）。

阵发性房颤发作48h内可以进行转律。

▶室上速/房颤：NS 50ml+合贝爽（地尔硫卓）50mg，以2~10ml/h静脉泵入；

▶利尿：泽通、呋塞米；

2.处置：

（1）发热：血培养、美林、精氨酸阿司匹林

（2）重点关注：意识状态、生命体征、血糖、查体

（3）急检：血常规、凝血、肝肾功+离子、血气分析、脑钠肽、CRP、降钙素原、心肌酶、肌钙蛋白、淀粉酶、脂肪酶；

（4）呼吸困难（痰堵、心衰、COPD/哮喘急性发作、肺栓塞）：

▶查体：①肺部有无湿罗音 ②双下肢有无浮肿 ③尿量；

▶抽血：血气分析、NT-PRO BNP、D-二聚体；ECG；（鉴别心源性/支气管哮喘）

▶吸氧：根据血气结果，鼻导管最大6L，面罩可达10L+。

（吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min），II型低浓度<35%，I型高浓度≥35%）

▶雾化吸入+1，甲强龙40mg+NS 50ml（COPD、哮喘、支扩、间质性肺炎）

▶呼吸兴奋剂：II型呼衰

▶高流量（I型呼衰），无创呼吸机（II型呼衰，有自主呼吸及意识，无需气管插管保护，即无误吸、消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利），有创呼吸机

①经鼻主流量氧疗（HFNC）：实现流量和浓度的单独调节，max：60L/min，100%

②无创呼吸机

③有创呼吸机：吸氧浓度，压力限制（气道分泌物多-吸痰，气道痉挛-雾化开放气道）

（5）低钠血症：

①静脉补钠指征：＜125mmol/L

②静脉补钠目标：不超过130mmol/L

③静脉补钠浓度：不超过3%（例如：500ml NS+3支10ml 10%NaCl，100ml NS+3支）

④静脉补钠速度：低钠血症会对身体产生重大的影响，但补钠过快会导致神经系统脱髓鞘，一般要求24小时血钠不易升高超过8mmol/L。

⑤静脉补钠公式：24h需要补多少钠，笔者总结的补钠公式是8＊0.6＊体重（kg）。8指的是24h使患者血钠升高8mmol/L，体重＊0.6指的是体液量，当然更保守一点话可乘以0.2。因为体液量占体重的60%，细胞外液量占体重的20%。

3.化验检查：

（1）六个痰：细菌涂片及培养、真菌涂片及培养、结核菌涂片、TB PCR（连留3天）

（2）肺炎支原体、衣原体抗体：

（3）PPD、斑点试验

（4）G试验、GM试验、内毒素

（5）呼吸道病原菌核酸快速检测：鲍曼不动为定植菌

（6）病毒抗体八项、军团菌抗体、T淋巴细胞绝对计数

（7）肺癌系列：

（8）肺功能：肺通气功能+流速容量曲线、支气管舒张试验、一氧化氮呼气测定

▶阻塞性肺气肿：RV/TLC>40%；

▶COPD：吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%；

▶哮喘：支气管舒张试验阳性：吸入支气管扩张剂后FEV1增加≥12%，且绝对值增加≥200ml；

▶FeNO：评价气道炎症和哮喘控制水平，以及吸入激素治疗的反应。

▶限制性通气障碍：FVC实测/预计值<80%

（9）总IgE、过敏原、曲霉菌IgE抗体

（10）定期复查：血气分析、痰、血常规、CRP、肝肾功、离子+（异常：脑钠肽、尿常规…）

4.肺栓塞（肺血栓栓塞症诊治与预防指南2018）：

（1）获得性因素：血液高凝状态（高龄、妊娠/产褥、恶性肿瘤、静脉血栓史、抗磷脂抗体综合征、炎性肠病、骨髓增殖性疾病、巨球蛋白血症），血管内皮损伤（手术如髋/膝关节置换、创伤如髋部骨折、中心静脉置管、静脉化疗、高同型半胱氨酸血症），静脉血流淤滞（瘫痪、长途航空/乘车、心衰、呼衰、感染）

（2）病生：肺动脉高压→右心功能不全→左心功能不全→体循环低血压→冠脉灌注下降→→心肌缺血、心肌损伤

（3）三联症：呼吸困难、胸痛、咯血；P2>A2；测量髌骨上缘以上15cm及髌骨下缘以下10cm处，双侧相差>1cm即考虑有临床意义。

（4）诊断：①若D-二聚体<500ug/L，可基本排除急性PTE。D-二聚体的诊断特异性随年龄的升高而下降，以年龄调整临界值可以提高D-二聚体对老年患者的诊断特异性。随年龄调整的D-二聚体临界值[>50岁患者为年龄(岁)×10ug/L]。②血气分析、脑钠肽、肌钙蛋白、ECG（ST段/T波改变）、心超、CTPA ③下肢静脉超声、抗磷脂综合征相关检测

（5）危险分层：①高危：休克和低血压，即收缩压<90mmHg或较基础值下降≥40mmHg；②中高危：RVD和心脏生物学标志物升高；③中低危：RVD或心脏生物学标志物升高。

RVD诊断标准：右心室扩张（右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径>1.0或0.9）；右心室游离壁运动幅度减低；三尖瓣反流速度增快；三尖瓣环收缩期位移减低<17mm。

注：肺栓塞的心脏生物学标志物、心电图改变区别于心肌梗死，为非动态演变。

（6）抗凝：蓝色为可初始选择

①普通肝素（UFH）：予2000~5000U或80U/kg静脉注射，继之以18U/(kg.h)持续静脉滴注，监测APTT，根据APTT调节剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5~2.5倍。肝素应用期间，监测血小板，防止肝素诱导的血小板减少症。拮抗剂：鱼精蛋白。

②低分子肝素（LMWH）：根据体重给药，不同LMWH剂量不同，皮下注射，不需监测APTT和调整剂量。那曲肝素钙：86U/kg，q12h（我院MICU0.1ml/10kg）；依诺肝素钠：1mg/kg，q12h；达肝素钠：100U/kg，q12h。不同厂家需参照说明书。LMWH经肾脏清除，肾功不全慎用，对严重肾功能不全（肌酐清除率<30ml/min），建议应用UFH。

③华法林：在肝素类药物开始应用后的第1天即可加用华法林，初始剂量为3~5mg（我院MICU2.5mg qd），由于华法林需数天才能发挥全部作用，故需与肝素至少重叠应用5天，当INR达到2.5（2.0~3.0），持续至少24h，方可停用肝素，单用华法林抗凝。监测INR，根据INR调解剂量，INR目标值为2.0~3.0。

④利伐沙班：15mg，2次/d，21天，后改为20mg，1次/d，无需与肝素重叠。对严重肾功能不全（肌酐清除率<30ml/min），建议应用UFH。对于急性高危PTE，首选UFH进行初始抗凝治疗，以便及时转换到溶栓治疗。

（7）溶栓：主要适用于高危PTE（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等），对于部分中危PTE，无禁忌可考虑溶栓，溶栓时间窗一般为14d内。溶栓后每2~4h监测APTT，当其水平降至正常值2倍（≤60s）时，即应启动规范的肝素治疗。

（8）肺动脉导管碎解和抽吸血栓、放置腔静脉滤器

（9）一般来说1周内需下肢制动，但若有近端、大块静脉血栓可延长下肢制动时间；在有效抗凝情况下，下肢应尽早活动，下肢活动前可再次完善下肢超声确认血栓情况。

（10）一般抗凝疗程至少3个月。

5.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：

（1）病生：急性弥漫性肺损伤→炎症→肺微血管通透性增加→渗出富含蛋白质的液体[肺间质及肺泡内]→肺水肿及透明膜形成→顽固性低氧血症

ARDS是SIRS的肺部表现，可进展为MODS。

（2）影像表现为双肺渗出性改变。

（3）氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg是诊断ARDS的必要条件。

（4）完善脑钠肽及超超声心动图鉴别心衰。

（5）机械通气：

①呼气末正压（PEEP）：呼气末气道压力并不降为零，而仍保持在一定的正压水平。适当的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，增加肺容积和改善氧合，同时防止肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。应用PEEP时应注意：a）PEEP可增加胸内正压，减少回心血量。因此对血容量不足者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，避免加重肺水肿。b）从低水平开始，先用5cmH2O，逐渐增加至合适水平，争取PaO2>60mmHg而FiO2<0.6，一般PEEP水平为8~18cmH2O。

内源性PEEP（PEEPi）：其产生是由于呼气阻力增加，呼出气流受限，使呼气末气体不能充分排空，肺泡内压力大于零，常见于哮喘和COPD。

②小潮气量：ARDS具有“不均一性”和“小肺”的特点。当采用较大潮气量通气时，气体易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺损伤；而萎陷肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态，在扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力，也可引起肺损伤。ARDS一般采取小潮气量，即6~8ml/kg，以防肺泡过度扩张。为保证小潮气量，可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒（pH 7.25~7.30）。合并代酸时需适当补碱。

（6）液体管理：限制入液量，可轻度负平衡，可应用利尿剂促进水肿消退。

6.肺动脉高压、肺源性心脏病：

（1）肺动脉高压诊断：肺动脉增粗、压力

▶胸部X线：①右下肺动脉干横径≥15mm，或右下肺动脉干横径/气管横径≥1.07，或动态观察右下肺动脉干增宽＞2mm；②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；③中央肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征；④圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或其高度≥7mm；⑤右心室增大。

▶心脏超声：三尖瓣反流峰值流速>3.4m/s，或肺动脉收缩压>50mmHg。

（2）肺心病诊断：右室大

▶ECG（具有一条即可诊断）：①额面平均电轴≥+90°；②V1 R/S≥1；③重度顺钟向转位（V5 R/S≤1）；④RV1+SV5≥1.05mV）；⑤aVR R/S或R/Q≥1；⑥V1-V3呈QS、Qr或qr（酷似心梗，注意鉴别）；⑦肺型P波。

▶心脏超声：①右心室流出道内径≥30mm；②右心室内径≥20mm；③右心室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强；④左、右心室内径比值<2；⑤右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm；⑥右室流出道/左房内径>1.4；⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者。

7.酸碱失衡：

（1）呼碱：面罩吸氧、口罩

（2）呼酸：治疗原发病（改善通气），原则上无需补碱，但并非绝对不能补。严重酸中毒（pH＜7.2），补充5%NaHCO3 40~60ml/次，只需将pH升至7.20以上即可。

（3）代酸：治疗原发病（如糖尿病酮症酸中毒、肾衰、乳酸性酸中毒、肠液丢失、高钾）。严重酸中毒（pH<7.2或HCO3-<8mmol/L）时补碱公式：NaHCO3mmol=（24-实测HCO3－）mmol/L×0.4×体重kg，1mmol NaHCO3=1.68ml 5%NaHCO3，一般先用计算量的1/3～1/2于2～3h内静滴，再根据血气结果决定是否继续补充，只需将pH升至7.20以上即可。纠正酸中毒后需注意低钾。

（4）代碱：治疗原发病（胃液丢失、低钾）。轻度代碱只需输入生理盐水即可，因生理盐水中的Cl-浓度较血氯高，且pH较血浆低；代碱多伴钾丢失，缺钾又可引起代碱，因此只要无高钾和少尿，就要积极补钾。严重碱中毒（pH>7.6）时补充盐酸精氨酸溶液（说明书）。

为什么「宁酸勿碱」？

答：H+增加即酸性环境氧离曲线右移、氧向周围组织的释放增加。休克、慢性缺氧等状态下出现的酸性环境其实是机体的一种保护性适应，可增加组织对氧的利用。

8.间质性肺病（ILD）：

（1）分类：有机粉尘——过敏性肺炎，无机粉尘——石棉/硅/尘埃沉着病，药物，结缔组织病（CTD）或血管炎，特发性间质性肺炎…

（2）体征：爆裂音或Velcro啰音，指两肺底闻及的吸气末细小的干性爆裂音或Velcro啰音是ILD的常见体征，尤其是IPF。

（3）肺功能：ILD以限制性通气功能障碍和气体交换障碍为特征。限制性通气功能障碍表现为肺容量包括肺总量（TLC）、肺活量（VC）和残气量（RV）均减少，气体交换障碍表现为肺泡-动脉氧分压差增加。

（4）HRCT：弥散性结节影、磨玻璃样变、肺泡实变、小叶间隔增厚、胸膜下线、网格影伴囊腔形成或蜂窝状改变，常伴牵拉性支气管扩张或肺结构改变。

（5）特发性肺纤维化（IPF）：是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺炎，HRCT典型表现为：①病变呈网格改变、蜂窝改变伴或不伴牵拉支气管扩张；②病变以胸膜下、基底部分布为主。

9. 内科住院患者的VTE预防：

http://g.wanfangdata.com.cn/details/detail.do?_type=perio&id=zhyx201814007

（1）应用Padua评分进行VTE风险分级。

（2）高风险VTE（≥4分）：无高出血风险（有表），药物预防；高出血风险，机械预防。

（3）多数高风险VTE者，建议药物或机械预防7～14d。

（4）预防药物：普通肝素5000U，q8h；低分子肝素0.4ml qd；利伐沙班10 mg，qd。

 重点：血气分析：

▶氧分压：正常值90～100mmHg，随年龄增加而下降：PaO2（mmHg）＝100-0.33×年龄（岁）±5。

▶血氧饱和度：正常值95%～98%，<90%可确定有低氧血症。

▶氧合指数：氧分压/吸氧浓度（PaO2/FiO2），氧合指数≥400为正常，<300提示肺功能障碍；吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。

▶呼衰分型：I型呼衰：PaO2<60mmHg，肺换气障碍（弥散障碍、通气/血流比例失调）；II型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg，肺通气功能障碍（气道阻塞、呼吸肌驱动障碍）

▶HCO3-肾调节，代谢性；CO2肺调节，呼吸性；碱剩余：代谢性；原发性看原发病。

一种方法：pH7.4，PaCO2 40mmHg为界定值，pH与PaCO2同向改变，则原发为代谢性。

▶呼酸一般不用NaHCO3纠正，会加重CO2潴留；代酸可用NaHCO3纠正。

注：暂停吸氧30min后采血，或新的吸氧状态下30min后采血。

重点：呼吸机：

（1）无创呼吸机：

①S模式（自主呼吸）：呼吸机送气由患者自主吸气触发。呼吸机仅提供吸气相气道正压（IPAP）、呼气相气道正压（EPAP），无需设定呼吸频率。流量切换（流速切换）指呼吸机以设置的压力送气时，一开始流量很高，随之逐渐下降，当流量降低至某一数值时，即由送气切换为呼气。【相当于有创呼吸机的PSV+PEEP】

②T模式（时间控制）：呼吸机根据设置的呼吸频率强制性送气。呼吸机提供IPAP、EPAP，且按设定频率强制通气。【相当于有创呼吸机的PCV+C】

③S/T模式：患者在设定呼吸频率周期内能自主吸气触发呼吸机送气时，即S模式，不能触发呼吸机送气则由呼吸机强制通气，即T模式。

④CPAP模式（持续气道正压通气）：无触发、无切换环节，呼吸机在吸气相和呼气相均提供一个相同的压力（CPAP=IPAP=EPAP），帮助患者降低气道阻力、维持气道开放状态等。常用压力设置为4~5cmH2O。

⑤常用参数：

▶IPAP：呼吸机在吸气相时输出的高相压力，其作用是IPAP设置越高，表示呼吸机输出的支持越大，呼吸机帮助完成的呼吸功越高，患者需要自主完成的呼吸功减少。初始设置通常为8~12 cmH2O（CPAP模式可从4cmH2O开始），常用范围10~25cmH2O。

▶EPAP：呼吸机在呼气相输出的低相压力，相当于有创呼吸机的PEEP。初始设置通常为4cmH2O，常用范围4~8cmH2O，I型呼衰可适当上调，可达4~12cmH2O。

（2）有创呼吸机：

①A/C模式：

②SIMMV（同步间歇指令通气）：控制通气外，患者可自主呼吸。若无自主呼吸，SIMV与A/C同义。

③PS（压力支持）：呼吸由患者触发，患者决定呼吸频率，呼吸机给予一定压力支持。

④CPAP模式：广泛应用于无创通气，有创通气应用少。

⑤BiPAP模式（双水平正压通气）：PCV或PSV+PEEP。

症状：诱因（异味/冷气/运动…）

发热：程度，持续/间歇，寒战，盗汗，对抗生素及退热药效果（皮疹、出血、关节痛）

咳嗽：程度（剧烈），昼夜/季节

咳痰：颜色，性状（黏液、浆液/泡沫、脓性、血性；气味），量

    如：痰白黏稠、牵拉成丝、难以咳出

咯血：性状（鲜红色、暗红色），量，次数

    伴随症状：口渴、头晕、黑朦、心悸、出汗

呼吸困难：吸气/呼气，活动/体位/昼夜

     活动后气短、端坐呼吸、阵发性呼吸困难

胸痛：①部位——最开始、放射痛 ②持续/阵发 ③性质——压榨、撕裂、烧灼、刀割、锐痛（窒息感、濒死感） ④加重——咳嗽、深呼吸 ⑤对硝酸甘油或抑酸药效果

※重症感染可用丙球、乌司他汀。

※脾亢骨髓象：增生活跃或明显活跃，外周血中减少的血细胞系列在骨髓常显著增生。部分患者可出现血细胞成熟障碍，这与外周血细胞大量破坏，促使细胞过度释放有关。