2013执业医师考试精神神经系统考点
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第19章：精神神经系统（50分）
大苗老师4月18日第36讲：
第1节：神精病学概论
常见症状、体征及其临床意义
感觉障碍：最常见的临川表现是疼痛。
（1）疼痛
局部疼痛 局限于病变部位的疼痛
放射痛 如椎间盘突出，病变在椎间盘，却放射到坐骨神经
扩散性疼痛 从一个神经扩散到另一个神经
（2）感觉过敏
（3）感觉异常
感觉系统损害的定位意义
（1）周围神经 损伤后表现为手套和袜子感
（2）脊神经后根 脊髓前面管运动，后面管感觉（记忆：男人在前面运动，女人在家睡觉），后面出问题了那是感觉障碍，所以表现为剧然的根性疼痛。
（3）脊髓 横断后表现为横断面以后什么运动感觉都没有了。
（4）脑干 以脑桥为代表，记住交叉瘫。交叉性瘫痪八个字“同侧面部，对侧躯体”的感觉障碍 记忆：TMDQQ（tong mian dui）；
（5）内囊 对侧三偏：偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍(深浅感觉都障碍)
（6）皮质 大脑分前后：中央前回和中央后回。中央后回管感觉，受到刺激就表现为感觉性癫痫，如果受到破坏，就会表现为对侧单瘫
运动系统
分为上运动神经元和下运动神经元，之间靠脊髓皮质束连接。
周围性瘫痪的典型病：小儿麻痹症。
（一）上运动神经元瘫痪解剖生理、临床表现、定位诊断
1.解剖生理
2.临床表现
上运动神经元瘫痪特点：病灶对侧瘫痪。患肢肌张力增高、腱反射亢进、浅反射减弱或消失，出现病理反射，无肌萎缩和肌束震颤，但长期瘫痪后可见失用性肌萎缩，肌电图显示神经传导速度正常，无失神经电位。 3.定位诊断
皮层：记住"对侧单瘫" 表现为对侧的一边上肢、下肢或面部瘫痪。刺激性病灶还可以引起对侧躯体相应部位局灶性抽动发作，称为杰克逊癫痫。想一下杰克逊的舞蹈。
内囊 提到内囊想到三偏
脑干 担到脑干想支交叉瘫。八个字“同侧面部，对侧躯体”，还有个Weber综合征：病灶侧动眼神经瘫，对侧面神经、舌下神经及肢体上运动神经元瘫；
脊髓 脊髓有两个膨大：颈和腰
颈膨大以上病变出现四肢硬瘫
颈膨大病变出现上肢软瘫瘫、下肢硬瘫。
腰膨大病变导致下肢软瘫
脊髓半切综合：总结6个字“对侧浅，同侧深”，脊髓半切损害就是对侧浅感觉和同侧深感觉障碍
三、下运动神经元瘫痪解剖生理、临床表现、定位诊断 1.临床表现
下运动神经元引起的是软瘫。表现为肌肉的肌张力降低，腱反射减弱或消失，肌萎缩早期出现，可见肌束震颤，无病理反射。肌电图显示神经传导速度减低和失神经电位。都是抑制的，没有亢进的。
定位诊断
脊髓前角细胞：局限于前角的病变引起的弛缓性瘫痪，而无感觉障碍，瘫痪呈节段性分布。慢性起者因部分损伤的前角细胞受病变刺激出现肉眼可识别的肌束震颤（小儿麻痹）
前根： 呈节段性分布，不伴感觉障碍。
神经丛：引起单肢多数周围神经瘫痪、感觉及自主神经功能障碍。
4.周围神经：手套和袜子感
四、锥体外系损害的临床表现
主要有两种表现，肌张力的变化和不自主的运动
锥体外系统肌张力增强 记住两个词：铅管样强直、齿轮样强直，
震颤
记住铅管样强直、齿轮样强直和震颤描述是的帕金森，它的病变部位在黑质（怕黑的女人）
舞蹈样动作 它的病变在纹状体（能文能武的女人）
肌张力障碍 是由促动肌和拮抗肌不协调收缩造成的不自主运动和异常扭转姿势。颈部肌张力障碍称为痉挛性斜颈（和落枕差不多），全身性肌张力障碍称为扭转痉挛。
五、小脑损害的临床表现 小脑问题了就会出现同侧躯干共济失调，即平衡障碍，表现为站立不稳，摇晃欲倒（Romberg征阳性），像喝醉酒的人。
还可以表现言语缓慢，不连贯，呈“吟诗状言语”。
指鼻试验阳性，写字很大
感觉系统
一般感觉包括：
①浅感觉：为皮肤、，粘膜感觉，如痛觉、温度觉和触觉；
②深感觉：来自肌肉、肌腱、骨膜和关节的本体感觉，如运动觉、位置觉和振动觉；
③复合感觉：包括定位觉、两点辨别觉、图形觉和实体觉等。 2.特殊感觉： 如视觉、听觉、嗅觉和味觉等。
浅深感觉传导束比较
浅感觉传导束深感觉传导束感觉类型温度、痛觉、粗触觉位置、运动、震动、精细觉传导束脊髓丘脑束薄楔束、内侧丘系I⊙脊神经节脊神经节II⊙后角细胞薄楔束核交叉灰质前联合交叉内侧丘系交叉III⊙丘脑核团丘脑核团（1）躯体皮肤粘膜痛温觉周围感受器→脊神经节假单极神经元（I）→脊神经后根→髓内上升1-2个节段→后角细胞（Ⅱ）→前连合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干→丘脑腹后外侧核（Ⅲ）→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。 （2）深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节假单极神经元（I）→脊神经后根→脊髓后索薄束/楔束→延髓薄束核和楔束核（Ⅱ）→丘系交叉形成内侧丘系→丘脑腹后外侧核（Ⅲ）→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
说实在上面的内容我掌握不了啊。老师叫我们记住两句话：
浅感觉的第二神经元是后角细胞，它在灰质前联合交叉。
深感觉的第二神经元是薄楔束核，它在内侧丘系交叉。
记忆：浅感脊髓丘脑束，脊神后角丘脑团，灰质联合交叉前
深感薄楔内侧系，脊神薄楔丘脑团，内侧丘系为交叉。
本体感觉-----深感觉
感觉障碍的定位
周围神经 手套袜子感
后根 根性疼痛
脊髓：①脊髓后角：分离性感觉障碍，出现病变侧痛温觉障碍，而触觉和深感觉保存。
②脊髓半切综合征：同侧深对侧浅
③脊髓横贯性损害：病变平面以下完全没有感觉
脊髓前角管运动，后角管感觉，侧角管交感
脑干：交叉瘫 同侧面部、对侧躯体痛温觉减退或缺失
内囊：对侧三偏
皮质
大苗老师4月19日第37讲：
脑神经(12对)
脑神经按功能不同分为运动性神经（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ对）、感觉性神经（第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对）和混合性神经（第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对）。
歌决：一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展 七听八面九舌咽，迷走副神舌下全
纹状体的结构包括：壳核、尾状核以及苍白球，壳核、尾状核组成核团。
新纹状体：核团，旧纹状体：苍白球
动眼神经副核又称E-W氏核，它管的是瞳孔括约肌，属于副交感核团
特殊内脏运动核团包括：三叉神经运动核、面神经核、疑核和副神经核
视神经
1.解剖生理
视网膜→视神经→视交叉（就会出现在对侧）→视束→外侧膝状体（换神经元）→内囊后肢→形成视辐射→枕叶视中枢皮质。
2.临床表现 请结合上面的图看
视神经：出问题了该眼全盲
视交叉：出问题了两眼颞侧偏盲
视束以后出问题了对侧同向性偏盲
视辐射：下部受损，双眼对侧视野同向上1/4象限盲，如颞叶病变；上部受损，双眼对侧视野的同向下1/4象限盲，
（二）动眼神经，滑车神经，外展神经
解剖生理
（1）动眼神经：分布于上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌。（上提下斜无外直）
动眼神经管的是瞳孔缩小，受副交感神经支配。
滑车神经：分布于上斜肌，受损表现为眼球向外下运动（像小偷一样眼斜着向下看）
外展神经：分布于外直肌。
动眼上提下斜无外直，小偷坐滑车，外展外直肌。
临床表现
动眼神经麻痹:瞳孔散大、光反射及调节反射消失
滑车神经麻痹:表现眼球向外下方运动受限
外展神经麻痹:眼球不能向外转动，呈内斜视。
三叉神经
解剖生理 三个叉：眼、上颌、下颌。
临床表现
同侧面部感觉障碍和角膜反射消失，咀嚼肌瘫痪，张口时下颌向病侧偏斜。
面神经
解剖生理
（1）运动 支配面上部肌肉的神经元接受双侧皮质脑干束控制，
支配面下部肌肉的神经元仅接受对侧皮质脑干束控制。（仅接受对侧皮质脑干束控制的神经元只有舌下神经核和面神经核下）
（2）感觉 分布在舌前2/3味觉
2.临床表现
出问题了就没有表情了。
舌咽神经、迷走神经
解剖生理
（1）舌咽神经 舌后1/3味觉，舌前面由面神经控制，舌后面由舌咽神经控制（舌前面，舌后咽）
（2）迷走神经
2.临床表现 舌咽、迷走神经损伤表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水反呛、咽反射消失。一侧损害不出现球麻痹症状，双侧皮质脑干束损伤才出现构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在，称假性球麻痹。
3.各脑神经核脑内分布位置
中脑：III、 IV（动眼、滑车、缩瞳）
桥脑：V、VI 、VII、 VIII（展神经核、面神经核、三叉神经核、上泌涎核、三叉神经感觉主核、耳蜗神经核、前庭神经核）
延脑：IX、X、XII（三叉神经脊束核、孤束核、下泌涎核、疑核、迷走神经背核、副神经核、舌下神经核）
34中、58桥、9 10+2变延髓
神经系统的检查
反射
（一）浅反射包括：①角膜反射；②咽反射；③软腭反射；④上、中、下腹壁反射；⑤提睾反射；
深反射包括：①肱二头肌反射；②肱三头肌反射；③桡反射；④膝反射；
肱二桡骨颈五六，肱二六七腰二四（对应部位）
深反射减弱或消失是下运动神经元瘫痪的一个重要体征
深反射增强为上运动神经元损害的重要体征
（二）病理反射 ①巴彬斯基（Babinski）征；②Chaddock征，③0ppenheim征，④Gordon征
腰椎穿刺的常规部位首选第3~4腰椎间隙
禁忌证：包括颅内压增高和明显视盘水肿、怀疑后颅窝肿瘤、穿刺部位化脓性感染或脊椎结核、脊髓压迫症，休克状态。记住有颅内压增高的有形成脑疝的危险的时候禁用
脑脊液常规检查
糖CSF糖含量受血糖水平影响。正常值2.5～4.4mmol/L
氯化物正常值120～130mmol／L
第2节：周围神经疾病
特发性面神经麻痹
其实就是面神经炎，也可以称作贝尔（Bell）麻痹
一、病因
面神经炎的病因未完全阐明。可能由于骨性面神经管内狭窄，一旦发生炎性水肿，导致面神经受压。风寒、病毒感染和自主神经功能紊乱等可引起局部神经营养血管痉挛，导致神经缺血水肿。
二、临床表现
患侧表情肌瘫痪，多为单侧性。上节课老师讲过，面神经正常的人可以挤眉弄眼，鼓个腮帮、吹个口哨什么的，一但面神经麻痹后，这些事就干不了啦。面神经麻痹属于软瘫（周围神经出问题都是软瘫），面神经麻痹跟躯体没有关系，不会出现肢体瘫痪。
三、诊断及鉴别诊断
本病通常根据急性起病的周围性面瘫即可诊断，鉴别：
格林巴利综合征 可出现双侧性周围性面瘫，对称性肢体瘫痪和脑脊液蛋白一细胞分离现象。
四、治疗
1.急性期可口服皮质激素
2.如果是带状疱疹感染引起的可口服无环鸟苷。
3.维生素B族类
三叉神经痛
一．临床表现 记住几个点：触发点、板机点、痛性抽搐。题目里只要出现这个就要想到三叉神经痛。意思就是碰到这个三叉神经的点后马上产生疼痛，但一会就好了，间歇期完全正常。
二．诊断和鉴别诊断
根据疼痛的部位、性质、**点，以及神经系统无阳性体征，诊断不难。
鉴别：
继发性三叉神经痛：有三叉神经的感觉运动障碍，加上其他脑神经麻痹，就是继发性三叉神经痛。感觉运动障碍表现为角膜反射迟钝。其他脑神经麻痹表现为患侧咬肌无力，张口下颌禹患侧偏斜。
治疗
药物治疗首选卡马西平（癫痫也用它），它的副作用是过敏性皮炎
射频电凝术 破坏三叉神经的痛觉纤维，不损害触觉纤维。老年患者不宜手术的首选。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
病因
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（又称吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barre），格林-巴利综合征。是迅速进展而大多可恢复的运动性神经病，主要病变是周围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘（神经末稍、神经节及脑神经），部分病例伴有运段轴索变性。运动障碍比感觉重。
临床表现
运动障碍 四肢对称性无力，瘫痪为弛缓性。
感觉障碍 手套感袜子感
脑神经损害 腓肠肌压痛
脑脊液蛋白细胞分离（蛋白高，细胞正常）这是特征性表现
诊断与鉴别诊断
四肢对称性无力+手套感袜子感+腓肠肌压痛=格林-巴利综合征
脑脊液蛋白细胞分离=格林-巴利综合征
鉴别：
急性脊髓灰质炎（小儿麻痹） 无感觉障碍，脑脊液蛋白细胞都增多
周期性麻痹 无感觉障碍，血钾低，脑脊液正常。
治疗原则
1.用不用激素有争议
2.主要是用血浆交换
3.免疫球蛋白静脉滴注
4.呼吸肌麻痹 很危险，需抢救，及早气管切开上呼吸机。
第3节：脊髓病变
骨髓压迫症
常见病因
脊柱退行性病变 最常见的是外伤，其次为椎间盘突出和肿瘤。脊柱本身的肿瘤远不及转移瘤多见。
硬脊膜病
脊髓和神经根的病变 常见的还是肿瘤，也是转移瘤多见
临床表现
急性脊髓压迫症多表现为脊髓横贯性损害（压迫部位以下所有感觉都没有了）
刺激期 表现为神经根痛（背后疼痛）
脊髓部分受压期 表现为脊髓半切综合征（同侧深对侧浅）
脊髓瘫痪期 全横贯性损害，压迫部位以下所有感觉都没有了.
三、诊断与鉴别诊断
脊髓压迫症横向定位鉴别要点 (很重要啊)
髓外髓内肌肉、感觉障碍顺序多自远端开始向心发展，常有脊髓半横断表现（脊髓半切综合征）多自压迫水平向远端发展，可有感觉分离脊髓碘剂造影阻塞面光滑呈杯口状脊髓呈梭形膨大MRI髓外肿块，脊髓移位脊髓呈梭形膨大
急性脊髓炎
一、病因
多数患者病前1～4周有上呼吸道感染、发热、腹泻等病毒感染症状，或疫苗接种史。
临床表现
运动障碍 可以出现脊髓休克，脊髓休克就是脊髓横贯性损害。
2. 感觉障碍 病变以下所有感觉缺失，脊髓横贯性的感觉
三．辅助检查
脑脊液检查基本正常，以淋巴细胞为主。
诊断及鉴别诊断
确诊本病最有价值的检查是脑脊液常规、生化
五、治疗 1.治疗目的：减轻脊髓损害、防治并发症及促进功能恢复。 2.药物治疗：皮质激素；
第4节：颅脑损伤
头皮损伤
头皮血肿
皮下血肿 就是脑袋起大包。一般不需要处理的。
2.帽状腱膜下血肿 常摸到头皮下波动感，穿刺抽血+局部加压包扎 3.骨膜下血肿 头皮肿胀仅限一块颅骨范围，边界不跨越骨缝。由于骨膜下离颅内很近，不能加压包扎，加压包扎容易形成脑疝，一加压血有可能会渗到颅内的。 不管头部什么血肿，处理的时候都要注意有没有颅骨和脑内损伤
头皮裂伤
头皮裂伤处理时，由于头皮血供丰富，其清创缝合的时限可以放宽到24小时。一般的清创时间是6-8小时。
颅骨骨折
按部位分为颅盖骨骨折和颅底骨折，按形状分为线形骨折、凹陷性骨折、粉碎性骨折。
颅骨线状骨折诊断
颅盖部的线形骨折发生率最高，靠颅骨X线摄片确诊。
凹陷性骨折
掌握手术适应征：伤到大血管、伤到神经、有功能障碍了、开放性的。这些都需要手术 三、颅底骨折
1.颅底结构
颅底骨折的诊断主要依靠临床表现来确定
颅前窝骨折
熊猫眼征（眼眶发青）+鼻漏=颅前窝骨折
颅中窝骨折
耳朵在颅中窝，所以颅中窝骨折就会出现耳漏
颅后窝骨折
有个Battle征，乳突部（耳后）皮下瘀血
皮肤於斑 脑脊液（血）漏 颅内积气 颅神经损伤 脑血管损伤 脑损伤 前颅底骨折眼眶部 “熊猫眼征” 鼻漏 Ⅰ，Ⅱ 额底 中颅底骨折 颞部，耳后 鼻漏， 耳漏 Ⅶ，Ⅷ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ海绵窦，颈内动脉颞底，垂体 后颅底骨折 “Battle征”枕下部，咽后壁枕颈部脑脊液积液Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ 脑干 颅底骨折的处理原则
颅底骨折合并脑脊液漏属于开放性损伤。开放性颅脑骨折最重要的处理原则就是止血清创
头高位卧床休息
避免用力咳嗽打喷嚏及便秘
预防感染
不能阻塞及冲洗耳道、鼻腔
脑脊液漏停止前不作腰穿
治了一个月，脑脊液还有漏需要手术
合并视神经损伤，应争取在12小时内行视神经探查减压术。
大苗老师4月20日第38讲：
脑损伤
闭合性颅脑损伤
是开放性还是闭合性就看有没有脑脊液漏
造成脑损伤有两种力：
接触力（加速力性损伤，冲击点伤） 物体与头部直接碰撞，导致损害部位的损伤
2.惯性力（减速性损伤，对冲伤）头部在运动中，脑组织大块移位与颅骨或硬脑膜褶皱碰撞造成的损伤，常见部位位是额颞叶（枕部着力）。
脑震荡
1.伤后即刻发生意识障碍，程度一般不严重，持续时间不超过30分钟
2.有逆行性遗忘
3.三无：神经系统检查无阳性体征、脑脊液无红细胞、CT检查无异常。
4.有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。
弥漫性轴索损伤的临床特点
受伤后立即出现昏迷，昏迷时间较长 2.CT检查脑内多个点状或小片状出血
脑挫裂伤
1.意识障碍：受伤当时出现，多超过半个小时。
2.局灶症状与体征
3.可以引起颅内压增高与脑疝
4.头痛与恶心呕吐
对颅内压增高的病人不能行腰穿放液，易引发脑疝，皮下血肿在急性期也不能穿刺放液，易导致出血。
脑干损伤
脑干出现损伤都是比较严重的
意识障碍 立即昏迷，程度深时间长
瞳孔改变 瞳孔不等、大小多变或双侧极度缩小或散大，对光反射消失。
眼球位置不正或同向凝视
去大脑强直
生命体征紊乱
开放性颅脑损伤
重型颅脑损伤常见的致命性并发症是消化道出血（库欣溃疡），最常见的是肺部感染
颅内血肿
按血肿的来源和部位可分硬膜外和硬膜下
硬脑膜外血肿形成机制
颅内出血超过，成人幕上20ML，幕下10ML就可以引起脑疝。
最常见的出血来源是脑膜中动脉。
3.昏迷-清醒-昏迷，“中间清醒期”两次昏迷的原因不一样，第一次是脑震荡，第二次是颅内血肿压迫造成的（小脑幕切迹疝）
4.瞳孔改变 初期缩小后散大
5.CT检查发现颅骨内析与脑表面之间有梭形、弓形、双凸镜形高密度影 二、硬膜下血肿 1.急性硬膜下血肿 出血来源是脑挫裂伤皮层动脉或静脉破裂 特点：没有中间清醒期，昏迷程度逐渐加深
CT检查：颅骨内板与脑表面之间出现高密度新月形或半月形影
慢性硬膜下血肿
伤后3周以上出现症状，出血不厉害。
出血来源是脑表现小静脉
CT检查：颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像
颅内血肿的手术指征
小脑幕上者>40ml，小脑幕下者>10ml
第5节：脑血管疾病
常见的病因是脑动脉粥样硬化、其次是高血压伴动脉病变。
急性最多见，如短暂性脑缺血发作、脑血栓、脑出血、蛛网膜下腔出血。（要么堵了要么漏）
慢性脑血管病，如血管性痴呆。
短暂性脑缺血发作
一、概念
短暂性脑缺血发作（TIA）是局灶性脑缺血导致突发短暂的脑组织缺血发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，不超过24小时，不留后遗症。 二、临床表现
颈内动脉系统 运动瘫（运动性失语）和感觉瘫（一过性黑矇） 2.椎基底动脉系统 眩晕、吞咽困难，饮水呛咳、共济失调。
诊断与鉴别诊断
鉴别
局限性癫痫 脑电图有异常
Meniere病 发作性的眩晕伴听力障碍。 四、治疗
预防性药物治疗：①抗血小板聚集药物，首选阿斯匹林。②抗凝药物，肝素、华法林。
脑血栓形成
常见病因
最常见的病因是动脉粥样硬化且常伴有高血压。导致血管狭窄闭塞。最危险因素是短暂性脑缺血发作（TIA）
临床表现
大脑中动脉闭塞：
主干闭塞 出现三偏
深穿支闭塞 只有对侧偏瘫，无感觉障碍
大脑后动脉闭塞 出现丘脑综合征：对侧偏身感觉障碍，如偏身麻木
椎基底动脉闭塞
基底动脉或双侧椎动脉闭塞：眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调，昏迷和高热等（像中毒的病人）
小脑后下或双侧椎动脉闭塞 共济失调
脑桥基底部梗死 出现闭锁综合征：只能眼动其它部位都不能动了
三、诊断 CT检查发现梗死区低密度灶
四、急性期治疗方法
和心梗差不多。
超早期溶栓治疗，目的是溶解血栓、恢复血流灌注。
（1）静脉溶栓适应证和禁忌证和心梗溶栓差不多
（2）动脉溶栓尿激酶或rt-PA 3个小时内治疗最好
早期溶栓治疗 在起病6小时间内进行溶栓。
抗凝治疗
血液稀释法 分水岭梗死者首选本法
脑栓塞
病因
栓子来源主要来自心脏（左心房左心耳）。活动的发病，常见病因为慢性心房颤动
二、临床表现 1.意识清楚或轻度意识模糊，有也是短暂意识障碍。（脑出血有意识障碍）
2.颈动脉系统发生于前循环，大脑中动脉最常见，（运动瘫感觉瘫：偏瘫、失语）
3.椎基底动脉系统（眩晕）的表现
4.不会出现脑膜刺激征
5.脑脊液里没有红细胞
三、治疗原则
改善脑循环，减轻脑水肿、减少梗死范围。
最主要的就是溶栓，心源性脑栓塞3小时内首选
脑出血
常见病因
最常见病因为高血压病合并动脉粥样硬化。
这里要注意的脑血栓是先有动脉硬化，然后堵了，再出现的高血压。
病理
绝大多数高血压性脑出血发生在基底节的壳核及内囊区，最主要受累的血管是大脑中动脉的豆纹动脉
临床表现
基底节区出血 是脑血出最常见的类型，其中最常见部位壳核其次是丘脑。只要提到基底节区出血，就想到两个字“三偏”
脑桥出血 一说脑桥出毛病了马上想到一个词“交叉瘫”还有一个表现是针尖样瞳孔
交叉瘫+针尖样瞳孔=脑桥出血
小脑出血 共济失调
脑室出血 由脑室内脉络从支脉或室管膜下动脉破裂出血，流入脑室所致。表现为四肢弛缓性瘫痪及去大脑强直发作，也会出现针尖样瞳孔
辅助检查
CT 急性期可见高密度血肿（脑血栓和栓塞是低密度）
诊断与鉴别诊断
中老年高血压病患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状，加上CT显示高密度影，那就可以确诊啦
急性期治疗方法
对症治疗：
1.尽可能就近治疗，不宜长途搬运
2.保持呼吸道通畅
3.高血压处理 一般不用降压药特别是强力降压药如：注射利血平，防止脑缺血
可以用速尿和硫酸镁 4.降颅压治疗 用甘露醇
高血压颅内血肿手术适应证
内科治不了啦，病情不断发展，就要采取手术治疗，但必需生命体征稳定。适应征如下：
小脑出血血肿＞10ml、直径＞3cm
壳核出血血肿＞50ml，颅内压增高可能形成脑疝者
丘脑出血血肿＞10ml，病情继续恶化者
外侧型及小脑型出血血肿，病情加重。
总结一下：短暂性脑缺血发作 安静起病，症状在30分钟内缓解峭超过24小时
脑血栓 安静起病 症状进展相对缓慢，CT低密度影
脑栓塞 活动起病，症状急，无意识障碍，CT低密度影
脑出血 活动起病，症状急，有意识障碍，CT高密度影
蛛网膜下腔出血
病因
最常见的病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，动脉瘤好发于脑底Willis动脉环。
临床表现：特异性的脖子硬
出血症状
（1）发病前有诱因，如：情绪激动、用力、排便、咳嗽等。
（2）发病突然、剧烈头痛，恶心呕吐、面色苍白。
（3）脑膜刺激征：颈部抵抗、克氏征、布氏征、拉赛格征都阳性
2.脑神经损害 一侧动眼神经麻痹
3.偏瘫
4.视力视野障碍 眼底检查可出现玻璃体膜下片块状出血，只要出现这个，就是蛛网膜下腔出血
三、诊断和鉴别诊断
（1）头部CT 显示脑沟、脑池密度增高，题里只要出现脑沟、脑池，说的就是蛛网膜下腔出血。
一一对应（题眼）CT 显示什么沟、什么池----蛛网膜下腔出血
（2）脑血管造影（DSA） 是确定蛛网膜下腔出血病因的重要手段（金标准） 四、治疗原则 1.一般治疗 急性期绝对卧床，可用止血剂，止痛剂及脱水剂
2.病因治疗 开颅动脉瘤夹闭
大苗老师4月21日第39讲：
颅内感染
单纯疱疹病毒性脑炎
先有发热、头痛、全身不适、嗜睡，然后出现头痛、呕吐、意识障碍、人格改变和癫痫。
约1/3的病人为首发症状为癫痫
辅助检查：
1.脑脊液压力增高，蛋白轻度增高。白细胞增多（50～500）×106／L，其中以淋巴细胞为主。脑脊液中单纯疱疹病毒IgM抗体每2周以上测定一次。2次以上其抗体滴度增高4倍以上者有诊断意义。
2治疗首选阿昔洛韦
颅内肿瘤
一、颅内肿瘤的分类
这里记住颅内肿瘤最常见的是神经上皮性肿瘤就可以了
其中神经胶质细胞瘤占所有颅内肿瘤的40%--50%
一般表现
1.颅内压增高症状 颅内肿瘤都会出现
2.定位症状
(1)额叶肿瘤: 精神症状，人格改变、记忆力减退
(2)颞叶肿瘤: 精神运动性癫痫发作
（3）枕叶肿瘤 视野改变
三．诊断 首选CT
四、治疗 手术切掉
颅内压增高症
一、病因
成人的正常颅内压为70～200mmH2O （4.5～15mmHg）；儿童为50～100mmH2O。
原因可分为三类：
颅内正常的内容物增加 如脑体积增加、脑脊液增加、脑血容量增加
颅内占位性病变 如脑内肿瘤
临床表现
头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高三大主征 还可以出现意识障碍和生命体征的变化，血压增高、脉压增大、呼吸不规则、体温增高。
上面说的就是库欣三联征：即血压升高、心率减慢、呼吸不规则 三、诊断和一般处理
诊断
（1）首选CT
（2）X线片可以看到骨缝分离
（3）腰穿
先了解禁忌症：
穿刺部位有感染不穿
容易出血的不穿
后颅窝有肿瘤可导致脑疝，所以不穿
休克者不穿
视盘水肿不穿
除了以上其它的都可以腰穿
降低颅内压治疗
用甘露醇，一般持续7-10天
速尿
肾上腺皮质激素
降温治疗 复温时应先逐步撤除冰袋，待体温恢复1-2天后再停降温药（一定要注意不是同时停啊）
脑脊液分流术 脑室外引流、脑室-腹腔分流目前最为常用。这里注意引流瓶的高度应该在穿刺部位以上15CM处。
第节： 脑疝
就是脑组织从高压的地方往低压的地方挤。
病因和分类
（一）病因
外伤性颅内血肿
脑脓肿 3.颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤
颅内寄生虫 5.医源性因素
分类
小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝、海马钩回疝）、
枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）
大脑镰下疝（拐带回疝）
小脑幕切迹疝
解剖学基础 这里不会考，不写了
临床表现
颅内压增高 剧然头痛、呕吐。
意识障碍 呈进行性加重
瞳孔改变 病变同侧瞳孔改变，先缩小后散大，因为早期是动眼神经受刺激，所以瞳孔反射性的缩小，晚期受动眼神经而麻痹，所以散大。
肢体运动障碍 出现上神经元瘫痪
枕骨大孔疝
临床表现：
枕骨大孔疝要比小脑幕切迹疝严重得多
病人剧烈头痛。频繁呕吐，颈项强直
生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。
病人早期可突发呼吸骤停而死亡 4.瞳孔可忽大忽小（这里注意和小脑幕切迹疝不一样）
脑疝的处理原则及方法
处理原则快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，同时手术
处理方法：尽快手术去除病因，如清除颅内血肿或切除脑肿瘤
1.脱水剂降颅内压：甘露醇 是首选的抢救措施
2..侧脑室体个引流（最有效的措施） 注意引流过快会引起小脑切迹上疝
第10节：帕金森病
帕金森病又名震颤麻痹,是一种黑质纹状体为主的中枢性疾病，以运动减少、肌张力强直、静止性震颤和体位不稳为主要表现。
生化改变
这里有一个MPTP，一种海洛因类衍生物，注射或长期接触后也能产生跟帕金森一样的症状
生化改变：主要是黑质纹状体系统多巴胺能通路损害（简称多巴胺受损）
左旋酪氨酸—酪氨酸羟化酶—左旋多巴—多巴胺脱羧酶—多巴胺—壳核尾状核—调节运动
临床表现
震颤 表现是静止性震颤
运动减少 表现为随意动作减少，包括始动困难和运动迟缓，手指作精细动作如扣钮、系鞋带等困难；书写时字越写越小，叫小写征。 3.强直 面肌强直呈面具脸，肢体强直呈现铅管样、齿轮样强直
体位不稳 以极小的步伐向前冲，越走越快，不能停步或转弯，称“慌张步态”
诊断与鉴别诊断
这里记住三大主征就好了：静止性震颤、肌张力强直、运动减少
药物治疗原则
这个病没有特效药，我们就是用药控制症状
症状轻、年轻的先不用左旋多巴，用多巴胺受体激动剂和单胺氧化酶抑制剂
症状重，老纪大的则要用左旋多巴，从小剂量开始，缓慢递增，尽量以较小剂量取得较满意疗效
抗胆碱能药物 常用药物为安坦，和阿托品的副作用一样，青光眼和前列腺肥大患者禁用
（1）金刚烷胺 有肾功能不全、癫痫者禁用
单胺氧化酶抑制剂
（4）多巴制剂 美多巴、息宁（息宁效果最好）
（5）多巴胺受体激动剂
（6）儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂
第11节：偏头痛
偏头痛是一组常见的头痛类型，为发作性神经-血管功能障碍
临床表现
普通性偏头痛 为最常见的类型，没有前驱症状。
典型偏头痛
前驱症状：在先兆发生数小时至一日前，患者感到头部不适、嗜睡、烦躁、抑郁或小便减少。
先兆期 常先有视觉先兆（典型偏头痛最常见的表现），视野缺损、闪光等，持续数分或1小时不等。
头痛期 出现搏动性头痛，常伴恶心、呕吐。
诊断要点
麦角胺试验治疗有效
治疗方法
对发作时头痛不是很强烈的用点消炎痛就可以了
发作时头痛很厉害的就要用麦角胺
对麦角胺无效的，我们用舒马普坦（英明格）治疗
预防治疗：普萘洛尔、硝苯地平、苯噻啶、丙戊酸钠
第12节：癫 痫
概念
癫痫是一种由于神经元突然异常放电（本质）所引起的反复发作的短暂的大脑功能失调的慢性疾病。
分类
症状性癫痫 由各种明确的中枢神经系统病变所引起的，也就是说这种癫痫是某种病的一个症状。如颅脑损伤、中枢神经系统感染、中毒、脑肿瘤、遗传代谢疾病等等
特发性癫痫 无明显病因，具有特征性的临床表现及脑电图表现
隐源性癫痫
三、临床表现
1.部分发作 起源于一侧 （1）单纯部分发作
①运动发作 如杰克逊癫痫（对侧回央前回）
②特殊感觉或躯体感觉发作 如视听嗅味感觉障碍，病灶在对侧钩回前部。眩晕发作，病灶在颞叶部
③自主神经发作
④精神性发作 （2）复杂部分发作 单纯部分发作上加上了意识改变，有自动症：作出无意识动作：例如机械重复原来的动作，或出现其他动作如吸吮、咀嚼，舔舌、清喉、或是搓手、抚面、解扣、脱衣，甚至游走、奔跑、乘车、上船等。病灶多在颞叶，故又称颞叶癫痫。
全面发作 起源于两侧
全面性强直-阵挛发作，也叫大发作。记住几个词语：咬破舌尖、角弓反张、头往上启、口吐白沫
失神发作 脑电图3 次/秒棘-慢波组合，突发短暂的意识丧失和正在进行的动作中断，手中持物可掉落，呼之不应，感觉像愣神一样
诊断与鉴别诊断
病史和临床表现 详细而又准确的病史是诊断的主要依据
脑电图：首选辅助检查
影像学检查 包括CT、MRI，主要是看脑里有病变，对继发的癫痫有帮助
临床特点癫痫发作假性癫痫发作（癔症）发作场合和形式任何情况下，突然及刻板式发作有精神诱因及有人在场时，发作形式多样眼部表现上睑抬起，眼球上串或转向一侧眼睑紧闭，眼球乱动面色发绀苍白或发红瞳孔散大，对光反射消失正常，对光反射存在摔伤，舌咬伤，尿失禁可有无Babinski征常为阳性阴性持续时间及终止方式约1～2分钟，自行停止可长达数小时暗示治疗无效有效发作时脑电图痫样放电无痫样放电假性癫痫发作（癔症） 就像一个演员在表演癫痫发作，他有人的时候才会表演（发作）但是一些他表演不了：如瞳孔改变、病理反射、摔伤咬舌等。他只是模仿的癫痫症状，体征他模仿不了的。
单光子发射计算机体层显像（SPECT）和正电子发射计算机体层显像（PET）它们可以用作对癫痫病灶的准确定位。
对症治疗方法
1.全身发作：首选卡马西平（还可以用来治三叉神经痛）
2.失神发作：首选乙琥胺
丙戊酸钠对全身发作和失神发作都有效
口决：全马失胺广丙酸
3.药物剂量从小剂量开始。
4.癫痫持续状态（大发作持续30分钟以上） 治疗关键是从速控制发作，并保持24小时不再复发。
（1）首选地西洋（安定）10-20MG，1MG/1分钟缓慢静注。
（2）苯妥英钠每1-2分钟注射50MG
第13节：神经-肌肉接头与肌肉疾病
重症肌无力
概念
重症肌无力是一种神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病。也就是说在神经肌肉的接头这个地方出问题了
临床表现
重症肌无力一般都伴有胸腺瘤，首发的症状眼外肌无力，表现为上睑下垂，斜视和复视眼球运动明显受限，瞳孔括约肌不受累。
症状呈晨轻暮重，活动后加重、休息后减轻
诊断与鉴别诊断
抗胆碱酯酶药物试验
腾喜龙试验
新斯的明试验
疲劳试验
治疗原则
提高神经-肌肉接头处传导的兴奋性 首选溴化新斯的明
免疫抑制剂
有胸腺瘤的要切除
血浆交换 5.危象的处理
周期性瘫痪
周期性瘫痪是以反复发作的骨骼肌瘫痪为特征的一组疾病，发作时大都伴有血清钾含量的改变。分为三种类型：低血钾型、高血钾型和正常血钾型周期性瘫痪，临床上以低钾型最为常见
一、临床表现
1.多在青少年发病，男性多于女性。
2.肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢、双侧对称、精志清楚（对称性迟缓性瘫痪，无意识障碍）
3.血清钾低于3.5mmol/L，最低时可仅1～2mmol/L
4.心电图可呈典型的低钾改变，U波出现，P-R间期、QT间期延长，S-T段下降。
二、诊断和鉴别诊断
反复发作的四肢近端无力，似“弛缓性瘫痪”的病史。低血钾、特征性心电图改变、补钾治疗效果好。
治疗
低血钾型发作时补钾就可以了。
大苗老师4月25日第40讲：
第14节：精神疾病
精神病学概述
精神障碍是多因素的病因，遗传因素是重要的致病因素，但不是唯一因素还有社会心理因素。
整体医学模式：生物--心理--社会--医学模式
心身疾病与心身医学，心身疾病包括两个方面：心和身
1.心是心理的疾病，它起主导地位;明显与心理因素有关的疾病：心身疾病；
2.身是躯体的疾病。
治疗原则包括：心身同治和心理干预目标
精神障碍症状学
认识障碍
感觉 是客观刺激作用于感觉器官所产生对事物个别属性的反映，如形状、颜色、大小、重量和气味等
知觉 是一事物的各种不同属性反映到脑中进行综合，并结合以往经验，在脑中形成的整体的印象。比如你在街上看到一个女孩，你认为她非常漂亮，这就是知觉。
感觉障碍
感觉过敏 对一般强度的刺激感受性增高，如神经症、更年期综合征等。
比如：踩一脚就说把自己踩死了；
感觉减退 无论多么高兴悲伤的事对他来说都无动于衷，多见于癔症；
比如重要的事情无动于衷；
内感性不适（体感异常） 躯体内部产生各种不舒适的或难以忍受的异律感觉。如牵拉、挤压、游走蚁爬、扭转等感觉。没有明确的局部定位，多见于神经症、精神分裂症、抑郁症和躯体障碍。核心：无定位；具体疼痛部位说不出；
知觉障碍
错觉 对客观事物歪曲的知觉。杯弓蛇影、草木皆兵等，有这个东西，只是弄错了。
核心：看错了；一朝被蛇咬十年怕井绳；
幻觉 无中生有，没有这个东西，确认为有这个东西。
幻听：最常见
幻视：生动鲜明、带有恐怖性质的幻视常见于谵妄状态，意识清醒时出现见于精神分裂
幻嗅：闻到一些难闻的气味，见于精神分裂；见于被害幻想；其他不是吃的就是幻嗅！！
幻味：尝到食物内有特殊的怪味道，见于精神分裂；一定指的是食物里面的东西，吃饭。
内脏幻觉：对躯体内某一部位或器官的一种异常知觉体验。有明确的定位。比如患者说昨晚我的心被人家偷走了；想你想到肝疼；
功能性幻觉 是一种伴随现实刺激而出现的幻觉。即当某种感觉器官处于功能活动状态同时出现涉及该器官的幻觉，是一种伴随现实刺激而出现的幻觉。即当某种感觉器官处于功能活动状态同时出现涉及该器官的幻觉。幻觉产生在同一感官
反射性幻觉 当某一感官处于功能活动状态时，产生某种感觉体验时，另一感官即出现幻觉。记忆：前面有，但后面无中生有；如听到广播声音的同时就看到播音员的人像站在面前，幻觉产生于另外一个感官；感知综合障碍：高楼看成矮楼；
2）思维障碍
思维障碍主要分为思维形式障碍和内容障碍两大类。
（一）思维形式障碍
1.思维奔逸 表现为语流增快，口若悬河，滔滔不绝，见于大苗老师。多见于躁狂症
2.思维迟缓 患者自觉脑子变笨，反应慢，思考问题困难。患者感到“脑子不灵了”、“脑子迟钝了”，多见于抑郁症；
14.强迫观念（强迫症）：病人明知思考这些问题毫无必要，但又控制不住自己要去思考。如"世界为什么存在"、"树木为什么向上生长"等，强迫是自己针对自己，和强制不同
下面的全属于精神分裂症：：：：
3.思维贫乏 表现为沉默少语，谈话言语空洞单调或词穷句短，见于精神分裂症、脑器质性精神障碍及精神发育迟滞。
4.思维散漫 说话东拉西扯，核心：答非所问。
5.思维破裂 言语支离破碎，语词杂拌； 一定没有完整的词；
6.病理性赘述 做不必要的过分详尽的累赘的描述。前面的回答文不对题，最后一句才是答案；
7.思维中断 又称思维阻滞。暂停键后换磁带；暂停后换了另外的内容，先后不一样了；患者无意识障碍，又无外界干扰等原因，思维过程突然出现中断。表现为患者说话时突然停顿，片刻之后又重新说话，但所说内容不是原来的话题。若患者有当时的思维被某种外力抽走的感觉，则称作思维被夺。两症状均为诊断精神分裂症的重要症状。
8.强制性思维：不痛苦；受外界被动影响；别人让他想的；见于精神分裂症；
精神分裂症的核心症状：被动；
9.思维插入和强制性思维 思维插入指患者感到有某种思想不是属于自己的，不受他的意志所支配，是外力强行塞入其脑中。若患者体验到强制性地涌现大量无现实意义的联想，称为强制性思维。两症状往往突然出现，迅速消失。对诊断精神分裂症有重要意义。
10.思维化声 患者觉得自己的思想同时变成了声音，别人可以听得到，它是特殊的知觉障碍，见于精神分裂症。内声感觉变外声了，其实没说话；
11.思维扩散和思维被广播 患者体验到自己的思想一出现，即为尽人皆知，感到自己的思想与人共享，毫无隐私而言，为思维扩散。如果患者认为自己的思想是通过广播而扩散出去，为思维被广播。上述两症状亦为诊断精神分裂症的重要症状。
思维内容障碍
妄想 癞蛤蟆想吃天鹅肉；病理的歪曲信念，病态的推理和判断，病态的坚信—与事实不符，不为事实纠正。个人独特性比如杨丽娟去找刘德华；
妄想内容均涉及患者本人。比如我相信考试的时候有个外星人出现，帮我把试卷做完了，这就是妄想~
按妄想的主要内容归类
被害妄想 是最常见的一种妄想，总是觉得有人要害他，多见于精神分裂症，偏执型精神 病等。最常见的表现是（核心）被跟踪被监听；
关系妄想 患者坚信周围环境的各种变化和一些本来与他不相干的事物，都与他有关系。别人的谈话都是在说他，核心：指桑骂槐。多见于精神分裂症
物理影响妄想 病人认为自己的一切均受到外力的控制，自己是个机器人。此症状是精神分裂症的特征性症状；被控制感；脑子里被装上芯片了；
夸大妄想 自命不凡，不可一世，见于躁狂症、分裂症和脑器质性疾病
罪恶妄想 患者坚信自己犯了严重错误，罪大恶极。见于忧郁症和精神分裂症。
疑病妄想 认为自己得了严重的病或不治之症，经常诉说某些不适，反复就医，经多种检查均不能证实疾病存在的心理病理观念。 严重者认为自己内脏烂了，脑子空了，血凝固了。这个叫虚无妄想。
钟情妄想 自作多情，核心：花痴；见于女的；
嫉妒妄想 就是一个醋坛子（核心）。见于男的；
被洞悉感 患者觉察到自己的思想已被许多人知道，患者说不清自己的思想如何被别人探知，但确信已经尽人皆知。
判断精神分裂症病人的恢复的好与不好：自知力；
3.注意、记忆智能障碍
注意障碍
注意增强 对别的事物过分注意，见于神经症、偏执型精神分裂症、更年期综合症
注意涣散 注意力不易集中，见于神经衰弱，精神分裂症，儿童多动症
注意减退 注意和被动注意的兴奋性均减退，注意的广度缩小，见于神经衰弱。
注意狭窄 注意范围显著缩小
记忆障碍
记忆增强 想忘的东西忘不掉，是病变的。核心：过目不忘，不忘的是不好的事；
记忆减退 核心：看完书就忘；每个人都有。
遗忘 顺行性遗忘这是发病之后经验记忆的丧失
逆行性遗忘 这是发病之前经验记忆的丧失
界限性遗忘（选择性遗忘） 对过去生活中某一阶段的明确事件与经历，完全不能回忆，多见于癔症；
错构 常把以往的事情发生的时间、地点和情节，张冠李戴。
核心：有这个事但是时间地点全变了；
虚构 慌话连篇，没有这个事，编出来的。当虚构、近事遗忘、定向障碍同时出现，称作柯萨可夫综合征（慢性酒精中毒）。
痴呆-没有意识障碍；
定向力
情感障碍
情感是季节，稳定不变
情绪是天气，变化不定
情感波动性的改变 包括感不稳，情感淡漠和易激惹
意志行为障碍
木人（木僵）和蜡人（蜡样屈曲）都见于精神分裂症紧张型；没有意识障碍（精神分裂症的人没有意识障碍）；
意志障碍和意识障碍不是一回事
蜡样屈曲：患者的姿势经常固定不变，肢体任人摆布，即使四肢悬空或放在极不舒适的位置也能维持很久而不主动改变，如同蜡做的人一般。
意识障碍
眼睛一闭一睁，一天就过去了-----嗜睡
眼睛一闭不睁，一辈子就过去了---昏迷
嗜睡 较轻微的刺激即可被唤醒
昏睡 意识范围明显缩小，精神活动极迟钝，对较强刺激有反应。不易唤醒
昏迷 意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。怎么也不醒
谵妄状态
就说自己看到鬼。不仅有意识障碍，还有幻觉、幻听等，特点：昼轻夜重。多见于躯体病所引起的各种脑病。
自知力障碍
自知力是指患者对自己精神疾病的认识和判断能力；精神病痊愈的指标：自知力；
常见的精神疾病综合征
幻觉妄想综合征 幻觉以听幻觉和视幻觉最常见
急性脑病综合征
慢性脑病综合征
躁狂综合征
抑郁综合征
脑衰弱综合征
大苗老师4月26日第41讲：
第15节：脑器质性疾病所致精神障碍
概念及病因
就是脑子里面出了毛病所致的精神障碍。最容易出现意识障碍。
常见脑器质性综合征、处理原则
谵妄（急性脑病综合征）
谵妄有意识障碍，常见于垂危的老年病人，在意识障碍的基础上出现各种幻觉。昼轻夜重，
以视错觉和视幻觉较常见。
处理原则：去除病因、治疗原发病和对症处理。控制精神症状用：氟哌啶醇；
痴呆（慢性脑病综合征）
进行性的变傻。最常见的症状是记忆减退，早期出现的是近记忆减退，随着进一步以展远记忆也减退。特点：先忘记现在，再忘记过去；
治疗也是去除病因为主。抗抑郁药可用于痴呆伴抑郁的患者，但是三环类的药可加重认知功能障碍，所以不用
遗忘综合征：又叫柯萨可夫综合征（慢性酒精中毒），表现为严重的记忆障碍，特别是近记忆障碍，注意力和即刻记忆是正常的；病因：酒精滥用导致B1缺乏。
夜盲是缺乏维生素A。不要混淆。
阿尔茨海默病的常见精神症状
阿尔茨海默病（AD）就是老年痴呆。
临床表现
人格改变 早期出现，表现为自私、不关心家人。
记忆、智能障碍：早期表现为近记忆障碍，发展为全面智能减退。
诊断与鉴别诊断
CT/MRI可以看到皮质性脑萎缩、脑室扩大、脑沟裂增宽。
诊断主要跟椐临床表现，另外阿尔茨海默病缺血评分（HB）低于4分
一一对应（题眼）缺血评分（HB）低于4分----老年痴呆（AD）
缺血评分（HB）大于7分----血管性痴呆（VD）
三个检查靠临床表现诊断：颅底骨折；癫痫；AD；
4.脑血管疾病的常见精神症状 血管性痴呆（VD）与AD比较：急性起病，病情有波动，较多出现夜间精神紊乱，人格改变少见，认知功能缺损局限，记忆缺损也不严重。一般有脑血管病史。
VD的病人伴发了思维障碍—妄想；VD的病人伴发了情感障碍—抑郁；
VD的病人伴发了精神障碍—幻觉；感知觉障碍 最常见 表现为视听幻觉
第16节：躯体疾病所致精神障碍
一、概念
就是脑以外的躯体疾病引起中枢系统紊乱而产生的精神障碍。
二、共同特点
躯体疾病与精神障碍的平行关系 躯体疾病越重精神障碍就越重
躯体疾病与精神障碍的先后关系 先有躯体疾病后出现精神障碍
精神疾病不会发生在躯体疾病的恢复期；
三、治疗原则
治疗原发病；对症治疗精神症状
糖尿病常见的精神症状：
最常见的是抑郁情绪
甲亢和甲减常见的精神症状
Graves病：高代谢症状群基础上的精神症状。甲亢是亢进的，所以出现的精神症状是阳性症状，如躁狂综合征，易激惹。
甲减：低代谢症状群基础上的精神症状。表现的精神症状都是抑制的、阴性的。
第17节：精神活性物质所致精神障碍
物质依赖的概念
是指有强制性的渴求。追求与不断使用某种药物，以取得特定的心理效应。
1.精神依赖：渴求状态和冲动性用药的欲望；
2.躯体依赖：戒断综合征的出现；停药后出现症状；增大药量以达到的状态。 二、耐药性的概念
以原来剂量使用则达不到使用者所追求的效果，必须不断增加使用剂量方能获得所需的效果
戒断状态的共同表现
想像一下那些**的人，没钱**后的表现，如震颤，流涕、失眠等
药物依赖的治疗原则、
主要是用脱毒（替代）治疗，阿片受体的替代治疗用美沙酮；症状消失后不能立即停药，应递减治疗。
酒精所致精神障碍
急性酒中毒临床表现
单纯性醉酒 额叶皮质脱抑制表现为话多，冲动好斗。
病理性醉酒：喝一点一般人不会醉的酒量就醉了，出现症状 二、慢性酒中毒的临床表现
戒酒综合征 发生于停酒或突然减少酒用量的6～28小时内。超过48-96小时还可能会出现意识障碍，震颤性谵妄（最严重的戒酒综合症）。
震颤性谵妄首选的治疗药物：安定；为了控制精神症状用氟哌啶醇；
酒依赖治疗原则
首选安定，安定有四大作用：抗焦虑，镇静、催眠、抗惊厥
记忆及智力障碍及治疗
震颤谵妄在断酒后48小时后出现，72-96小时达极期
第18节：精神分裂症
精神分裂症的临床表现
精神分裂症是一组病因未明的多基因遗传精神病，多以于青壮年，一般没有意识障碍和智能障碍。它的核心症状包括阳性症状、阴性症状、认知功能障碍
鉴别阴阳症状：闹不闹？闹的阳性；反之阴性；
阳性症状 幻觉（言语性幻听最常见）、妄想（被害妄想）、情感过程障碍、意志行为方面的特殊表现。
阴性症状 思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏。
认知功能障碍 智力虽然一般都在正常范围内，但普遍低于正常人，另外还有学习记忆、注意力、言语、运动协调性方面的障碍
临床分型 （7型） (1)单纯型 多见于青少年，起病慢，阴性症状为主导；记忆：青少年，单纯，不闹，阴性；
(2)青春型 多见于青少年，起病急，以思维、情感和行为不协调（阳性症状为主）；
记忆：阳光少年，闹，阳性；
(3)紧张型 木僵，蜡样屈曲；记忆：木人，蜡人；
(4)偏执型：幻觉/妄想为主导。是精神分裂最常见的类型；
二、诊断
诊断主要跟椐临床观察 三、抗精神药物及应用原则 1.典型药物（老药）（第一代）又称神经阻滞剂，机制：阻断D2受体；
（1）吩噻嗪类（最常用的）：氯丙嗪、奋乃静（吩噻嗪治分裂）
（2）丁酰苯类：氟哌啶醇
（3）苯甲酰胺类：舒必利
（3）硫杂蒽类：氯普嗪吨（泰尔登）、氯哌嗪吨（三氟嗪吨、氯嗪吨）
控制急性（兴奋）躁动首选氯丙嗪
阴性症状为主的用三氟拉嗪
伴有情绪抑郁宜用舒必利
应全程冶疗，急性期至少治疗6周，巩固期至少治疗3-6个月
精神分裂症的治疗只要涉及到疗程记住6；
副作用主要跟肌张力有关系，震颤麻痹、静坐不能、运动障碍（可用安坦纠正）
非典型（新药）（第二代）通过平衡阻滞5-HT2A和D2受体起作用
药物包括：利培酮、奥氮平、奎硫平、氯氮平、阿立哌唑、齐拉西酮
记住两个字“酮平”上面的药药反正就是什么酮什么平。
氯氮平特别容易引起粒细胞缺乏。、
阴性表现为主的利培酮，记忆：小丽陪同；适应症：拉琴不好用就用小丽陪同（利培酮）；
治疗6周无效可考虑换药，症状彻底缓解后仍要巩固4-6个月
注意：一年孤僻寡言，后面有殴打也属于阴性，抓住主要的。电影：美丽心灵
第19节：心境障碍（情感性精神障碍）
以显著而持久的情感或心境改变为主的精神障碍。
抑郁症
概述 没劲、没趣、早醒
临床表现
三无症状：无望、无助、无价值
三自症状：自责、自罪、自杀
睡眠障碍：很早就醒，醒了就不能再入睡，就是早醒。
首要症状：情绪低落，兴趣下降；
三、治疗
急性期治疗需要6-8周，一般用药2-4周起效
常用抗抑郁的药物：
1.选择性5－羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰。
记忆：明亮的客厅养了兰花，对领导的抑郁症有好处。
解释一下：明（氟伏沙明）亮的客厅（氟西汀、帕罗西汀）养了兰（西酞普兰）花，对领（舍曲林）导的抑郁症有好处
2.三环类及四环类抗抑郁药：丙米嗪、氯米帕明，阿米替林及多塞平（记住“米”）
记忆：送米老鼠；
三环类的治疗剂量为150-300MG/d，它的不良反应和阿托品差不多。维持3-6个月；
3.电抽搐治疗 严重抑郁症想要自杀的，就电他一下，把他弄晕，一般醒了就好了。
躁狂症
一、临床表现
三高症状：心境高涨、思维奔逸、活动增多；
睡眠障碍的特点：睡眠明显减少而无困倦感；
二、治疗
1.药物治疗 首选锂盐（碳酸锂）记忆：躁狂就送她果子狸；
副作用为：无力、疲乏、嗜睡、手指震颤、厌食、上腹不适、恶心、呕吐、便秘、腹泻、多尿、口干。
第20节：神经症及癔症
神经症（就是没病找病）概述
神经症旧称神经官能症，表现为焦虑、恐怖、强迫、疑病症状或神经衰弱症状。
它的发生发展受社会心理因素的影响。
没有人格障碍。
没有器质性病变。
焦虑症
一、临床表现
1.广泛性焦虑 ：核心-过分担心；
没有根据的担心、紧张和害怕，惶惶不可终日，虽然知道没有必需这样，但是没有办法克服。（我真的也有这种感觉。。考不过怎么办啊！）
有的患者还会出现自主神经功能紊乱，表现为口干舌燥，尿急出汗。（想像一下自己有时特别紧张的时候是不是也有这种状况。）
可有精神运动症状：肌肉紧张、震颤、坐立不安
2.急性焦虑发作（惊恐发作）
核心：惊恐感、生命濒死感、窒息感，垂危感；
上面三个症状急性加剧；
心理症状加剧：突然发作的急度惊恐感、濒死感、失控感，
自主神经功能紊乱加剧：表现为心跳加剧、胸闷、严重心前区不适、呼吸急促。意识清楚（无意识障碍）。
精神运动症状加剧：肌震颤加剧，四肢发抖，呼叫奔跑。
突然发作，持续时间短，不超过1个小时
急性焦虑1个月内连续发作超过3次经上，或担心再次发作而影响很大感到痛苦的考虑为惊恐障碍
二、治疗
1.药物治疗 主要是抗焦虑 首选苯二氮卓类药物（安定）
作用机制是GABA 受体激活导致氯通道开发，使氯离子进入细胞内，引起神经元的超极化，从而起到中枢抑制作用。
2.心理治疗
强迫症：明知不用为而为之；
一、临床表现
控制不住地反复出现某种观念、冲动或动作，明知道没有必要但控制不了，为此深感痛苦。
1.强迫观念 这个是强迫症的核心
（1）强迫怀疑
（2）强迫回忆
二、治疗
药物和心理治疗
躯体形式障碍：以疼痛起病的没病找病
担心或相信患有各种躯体症状的持久的先占观念，反复叙述各种躯体症状、多次就医，检查的阴性结果也不能打消顾虑，常伴有焦虑和抑郁。
30岁以前起病、单身女性多见、病程至少2年、疼痛为常见症状。
对健康的过虑、对自身感觉的过敏和疑病观念，反复求医，希望证实存在躯体疾病。医生说她没病，她还不相信。
治疗无特效药，主要是心理
神经衰弱
一、临床表现
特点：易兴奋、易疲劳；伴有不良心境；
神经衰弱综合征是一个非特异的综合征，可出现在许多精神疾病。躯体疾病和神经系统疾病。作为这些疾病的伴随症状之一
神经衰弱主要采用心理治疗
癔症
一、概述
癔症是指一种以分离症状和转换症状为主要表现的精神障碍。
1.分离症状 表现为部分或全部丧失自我身份的识别和对过去的部分或全部记忆（如把过去某一段不愉快的经历全部忘记了）属于心理方面
2.转换症状 表现为将遭遇到无法解决的问题或冲突时所产生的不快情绪无意识的转换为各种躯体症状。(如想起或遇到不愉快的事情，把这种不快情绪转换为大吵大闹)属于躯体方面
二、转换障碍性障碍的主要表现（躯体性障碍）
1.癔症性运动障碍 可有瘫痪、肢体震颤、抽动、肌阵挛
2.癔症性感觉障碍 感觉缺失或过敏，如耳聋、失明、失音
3.癔症性抽搐 类似癫痫样发作，但癫痫大发作有意识完全丧失、瞳孔多散大、大小便失禁、脑电图异常。
三、分离性障碍（癔症性精神障碍）
1.意识障碍 有木僵、神游、鬼神附体。
2.情感爆发 什么捶胸顿足、哭天喊地、自伤伤人，像演员一样
3.癔症性痴呆
4.癔症性遗忘 为阶段性遗忘或选择性遗忘
5.癔症性精神病 有意识朦胧等，发作时间比上面的症状时间长，但不会超过3周。
四、首选的辅助检查：脑电图；
五、治疗 主要是心理治疗：心理暗示（暗示治疗）
恐惧症
恐惧症是以过分和不合理的惧怕外界某种客观事物为主要临床表现的神经症
一、临床表现
1.场所恐惧症又称广场恐惧症、旷野恐惧症，主要害怕是在人多的公共场所无法逃避；
核心：担心跑不了；
2.社交恐惧症 主要特点是害怕被人注视，一旦发现别人注意自己就不自然，脸红、不敢抬头、不敢与人对视，甚至觉得无地自容，因而不愿社交。
3.单一恐惧症 怕一个东西，比如怕老鼠、怕蛇、怕毛虫等
二、治疗 行为疗法：脱敏疗法
第22节：心理生理障碍
一、进食障碍
1.神经性厌食 病人自己有意地严格限制进食、使体重下降至明显低于正常标准或严重的营养不良，此时仍恐惧发胖或拒绝正常进食，特点：看到什么都恶心。体重减轻；
2.神经性贪食症 反复发作性地、不可控制的暴食，但又担心以胖，继之采用自我诱吐等方面以减轻体重。特点：看到什么吃什么，吃了就后悔，吃完了吐；体重基本不变；
二、睡眠障碍
1.失眠症
如抑郁症表现为早醒，躁狂症表现为睡眠减少、不困
2.夜惊 发生于夜间睡眠的前半段（非快眼动睡眠阶段） 表现为突然发生的极度恐惧或惊恐表现，如惊叫哭喊，醒来后不能回忆前夜发生的；特点：非快眼不回忆
3.梦魇 发生于快眼动睡眠阶段，症状和夜惊差不多，区别就是事后可以回忆起前夜发生的
特点：快眼能回
大苗老师4月18日第36讲：
第1节：神精病学概论
常见症状、体征及其临床意义
感觉障碍：最常见的临川表现是疼痛。
（1）疼痛
局部疼痛 局限于病变部位的疼痛
放射痛 如椎间盘突出，病变在椎间盘，却放射到坐骨神经
扩散性疼痛 从一个神经扩散到另一个神经
（2）感觉过敏
（3）感觉异常
感觉系统损害的定位意义
（1）周围神经 损伤后表现为手套和袜子感
（2）脊神经后根 脊髓前面管运动，后面管感觉（记忆：男人在前面运动，女人在家睡觉），后面出问题了那是感觉障碍，所以表现为剧然的根性疼痛。
（3）脊髓 横断后表现为横断面以后什么运动感觉都没有了。
（4）脑干 以脑桥为代表，记住交叉瘫。交叉性瘫痪八个字“同侧面部，对侧躯体”的感觉障碍 记忆：TMDQQ（tong mian dui）；
（5）内囊 对侧三偏：偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍(深浅感觉都障碍)
（6）皮质 大脑分前后：中央前回和中央后回。中央后回管感觉，受到刺激就表现为感觉性癫痫，如果受到破坏，就会表现为对侧单瘫
运动系统
分为上运动神经元和下运动神经元，之间靠脊髓皮质束连接。
周围性瘫痪的典型病：小儿麻痹症。
（一）上运动神经元瘫痪解剖生理、临床表现、定位诊断
1.解剖生理
2.临床表现
上运动神经元瘫痪特点：病灶对侧瘫痪。患肢肌张力增高、腱反射亢进、浅反射减弱或消失，出现病理反射，无肌萎缩和肌束震颤，但长期瘫痪后可见失用性肌萎缩，肌电图显示神经传导速度正常，无失神经电位。 3.定位诊断
皮层：记住"对侧单瘫" 表现为对侧的一边上肢、下肢或面部瘫痪。刺激性病灶还可以引起对侧躯体相应部位局灶性抽动发作，称为杰克逊癫痫。想一下杰克逊的舞蹈。
内囊 提到内囊想到三偏
脑干 担到脑干想支交叉瘫。八个字“同侧面部，对侧躯体”，还有个Weber综合征：病灶侧动眼神经瘫，对侧面神经、舌下神经及肢体上运动神经元瘫；
脊髓 脊髓有两个膨大：颈和腰
颈膨大以上病变出现四肢硬瘫
颈膨大病变出现上肢软瘫瘫、下肢硬瘫。
腰膨大病变导致下肢软瘫
脊髓半切综合：总结6个字“对侧浅，同侧深”，脊髓半切损害就是对侧浅感觉和同侧深感觉障碍
三、下运动神经元瘫痪解剖生理、临床表现、定位诊断 1.临床表现
下运动神经元引起的是软瘫。表现为肌肉的肌张力降低，腱反射减弱或消失，肌萎缩早期出现，可见肌束震颤，无病理反射。肌电图显示神经传导速度减低和失神经电位。都是抑制的，没有亢进的。
定位诊断
脊髓前角细胞：局限于前角的病变引起的弛缓性瘫痪，而无感觉障碍，瘫痪呈节段性分布。慢性起者因部分损伤的前角细胞受病变刺激出现肉眼可识别的肌束震颤（小儿麻痹）
前根： 呈节段性分布，不伴感觉障碍。
神经丛：引起单肢多数周围神经瘫痪、感觉及自主神经功能障碍。
4.周围神经：手套和袜子感
四、锥体外系损害的临床表现
主要有两种表现，肌张力的变化和不自主的运动
锥体外系统肌张力增强 记住两个词：铅管样强直、齿轮样强直，
震颤
记住铅管样强直、齿轮样强直和震颤描述是的帕金森，它的病变部位在黑质（怕黑的女人）
舞蹈样动作 它的病变在纹状体（能文能武的女人）
肌张力障碍 是由促动肌和拮抗肌不协调收缩造成的不自主运动和异常扭转姿势。颈部肌张力障碍称为痉挛性斜颈（和落枕差不多），全身性肌张力障碍称为扭转痉挛。
五、小脑损害的临床表现 小脑问题了就会出现同侧躯干共济失调，即平衡障碍，表现为站立不稳，摇晃欲倒（Romberg征阳性），像喝醉酒的人。
还可以表现言语缓慢，不连贯，呈“吟诗状言语”。
指鼻试验阳性，写字很大
感觉系统
一般感觉包括：
①浅感觉：为皮肤、，粘膜感觉，如痛觉、温度觉和触觉；
②深感觉：来自肌肉、肌腱、骨膜和关节的本体感觉，如运动觉、位置觉和振动觉；
③复合感觉：包括定位觉、两点辨别觉、图形觉和实体觉等。 2.特殊感觉： 如视觉、听觉、嗅觉和味觉等。
浅深感觉传导束比较
浅感觉传导束深感觉传导束感觉类型温度、痛觉、粗触觉位置、运动、震动、精细觉传导束脊髓丘脑束薄楔束、内侧丘系I⊙脊神经节脊神经节II⊙后角细胞薄楔束核交叉灰质前联合交叉内侧丘系交叉III⊙丘脑核团丘脑核团（1）躯体皮肤粘膜痛温觉周围感受器→脊神经节假单极神经元（I）→脊神经后根→髓内上升1-2个节段→后角细胞（Ⅱ）→前连合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干→丘脑腹后外侧核（Ⅲ）→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。 （2）深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节假单极神经元（I）→脊神经后根→脊髓后索薄束/楔束→延髓薄束核和楔束核（Ⅱ）→丘系交叉形成内侧丘系→丘脑腹后外侧核（Ⅲ）→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
说实在上面的内容我掌握不了啊。老师叫我们记住两句话：
浅感觉的第二神经元是后角细胞，它在灰质前联合交叉。
深感觉的第二神经元是薄楔束核，它在内侧丘系交叉。
记忆：浅感脊髓丘脑束，脊神后角丘脑团，灰质联合交叉前
深感薄楔内侧系，脊神薄楔丘脑团，内侧丘系为交叉。
本体感觉-----深感觉
感觉障碍的定位
周围神经 手套袜子感
后根 根性疼痛
脊髓：①脊髓后角：分离性感觉障碍，出现病变侧痛温觉障碍，而触觉和深感觉保存。
②脊髓半切综合征：同侧深对侧浅
③脊髓横贯性损害：病变平面以下完全没有感觉
脊髓前角管运动，后角管感觉，侧角管交感
脑干：交叉瘫 同侧面部、对侧躯体痛温觉减退或缺失
内囊：对侧三偏
皮质
大苗老师4月19日第37讲：
脑神经(12对)
脑神经按功能不同分为运动性神经（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ对）、感觉性神经（第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对）和混合性神经（第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对）。
歌决：一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展 七听八面九舌咽，迷走副神舌下全
纹状体的结构包括：壳核、尾状核以及苍白球，壳核、尾状核组成核团。
新纹状体：核团，旧纹状体：苍白球
动眼神经副核又称E-W氏核，它管的是瞳孔括约肌，属于副交感核团
特殊内脏运动核团包括：三叉神经运动核、面神经核、疑核和副神经核
视神经
1.解剖生理
视网膜→视神经→视交叉（就会出现在对侧）→视束→外侧膝状体（换神经元）→内囊后肢→形成视辐射→枕叶视中枢皮质。
2.临床表现 请结合上面的图看
视神经：出问题了该眼全盲
视交叉：出问题了两眼颞侧偏盲
视束以后出问题了对侧同向性偏盲
视辐射：下部受损，双眼对侧视野同向上1/4象限盲，如颞叶病变；上部受损，双眼对侧视野的同向下1/4象限盲，
（二）动眼神经，滑车神经，外展神经
解剖生理
（1）动眼神经：分布于上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌。（上提下斜无外直）
动眼神经管的是瞳孔缩小，受副交感神经支配。
滑车神经：分布于上斜肌，受损表现为眼球向外下运动（像小偷一样眼斜着向下看）
外展神经：分布于外直肌。
动眼上提下斜无外直，小偷坐滑车，外展外直肌。
临床表现
动眼神经麻痹:瞳孔散大、光反射及调节反射消失
滑车神经麻痹:表现眼球向外下方运动受限
外展神经麻痹:眼球不能向外转动，呈内斜视。
三叉神经
解剖生理 三个叉：眼、上颌、下颌。
临床表现
同侧面部感觉障碍和角膜反射消失，咀嚼肌瘫痪，张口时下颌向病侧偏斜。
面神经
解剖生理
（1）运动 支配面上部肌肉的神经元接受双侧皮质脑干束控制，
支配面下部肌肉的神经元仅接受对侧皮质脑干束控制。（仅接受对侧皮质脑干束控制的神经元只有舌下神经核和面神经核下）
（2）感觉 分布在舌前2/3味觉
2.临床表现
出问题了就没有表情了。
舌咽神经、迷走神经
解剖生理
（1）舌咽神经 舌后1/3味觉，舌前面由面神经控制，舌后面由舌咽神经控制（舌前面，舌后咽）
（2）迷走神经
2.临床表现 舌咽、迷走神经损伤表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水反呛、咽反射消失。一侧损害不出现球麻痹症状，双侧皮质脑干束损伤才出现构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在，称假性球麻痹。
3.各脑神经核脑内分布位置
中脑：III、 IV（动眼、滑车、缩瞳）
桥脑：V、VI 、VII、 VIII（展神经核、面神经核、三叉神经核、上泌涎核、三叉神经感觉主核、耳蜗神经核、前庭神经核）
延脑：IX、X、XII（三叉神经脊束核、孤束核、下泌涎核、疑核、迷走神经背核、副神经核、舌下神经核）
34中、58桥、9 10+2变延髓
神经系统的检查
反射
（一）浅反射包括：①角膜反射；②咽反射；③软腭反射；④上、中、下腹壁反射；⑤提睾反射；
深反射包括：①肱二头肌反射；②肱三头肌反射；③桡反射；④膝反射；
肱二桡骨颈五六，肱二六七腰二四（对应部位）
深反射减弱或消失是下运动神经元瘫痪的一个重要体征
深反射增强为上运动神经元损害的重要体征
（二）病理反射 ①巴彬斯基（Babinski）征；②Chaddock征，③0ppenheim征，④Gordon征
腰椎穿刺的常规部位首选第3~4腰椎间隙
禁忌证：包括颅内压增高和明显视盘水肿、怀疑后颅窝肿瘤、穿刺部位化脓性感染或脊椎结核、脊髓压迫症，休克状态。记住有颅内压增高的有形成脑疝的危险的时候禁用
脑脊液常规检查
糖CSF糖含量受血糖水平影响。正常值2.5～4.4mmol/L
氯化物正常值120～130mmol／L
第2节：周围神经疾病
特发性面神经麻痹
其实就是面神经炎，也可以称作贝尔（Bell）麻痹
一、病因
面神经炎的病因未完全阐明。可能由于骨性面神经管内狭窄，一旦发生炎性水肿，导致面神经受压。风寒、病毒感染和自主神经功能紊乱等可引起局部神经营养血管痉挛，导致神经缺血水肿。
二、临床表现
患侧表情肌瘫痪，多为单侧性。上节课老师讲过，面神经正常的人可以挤眉弄眼，鼓个腮帮、吹个口哨什么的，一但面神经麻痹后，这些事就干不了啦。面神经麻痹属于软瘫（周围神经出问题都是软瘫），面神经麻痹跟躯体没有关系，不会出现肢体瘫痪。
三、诊断及鉴别诊断
本病通常根据急性起病的周围性面瘫即可诊断，鉴别：
格林巴利综合征 可出现双侧性周围性面瘫，对称性肢体瘫痪和脑脊液蛋白一细胞分离现象。
四、治疗
1.急性期可口服皮质激素
2.如果是带状疱疹感染引起的可口服无环鸟苷。
3.维生素B族类
三叉神经痛
一．临床表现 记住几个点：触发点、板机点、痛性抽搐。题目里只要出现这个就要想到三叉神经痛。意思就是碰到这个三叉神经的点后马上产生疼痛，但一会就好了，间歇期完全正常。
二．诊断和鉴别诊断
根据疼痛的部位、性质、**点，以及神经系统无阳性体征，诊断不难。
鉴别：
继发性三叉神经痛：有三叉神经的感觉运动障碍，加上其他脑神经麻痹，就是继发性三叉神经痛。感觉运动障碍表现为角膜反射迟钝。其他脑神经麻痹表现为患侧咬肌无力，张口下颌禹患侧偏斜。
治疗
药物治疗首选卡马西平（癫痫也用它），它的副作用是过敏性皮炎
射频电凝术 破坏三叉神经的痛觉纤维，不损害触觉纤维。老年患者不宜手术的首选。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
病因
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（又称吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barre），格林-巴利综合征。是迅速进展而大多可恢复的运动性神经病，主要病变是周围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘（神经末稍、神经节及脑神经），部分病例伴有运段轴索变性。运动障碍比感觉重。
临床表现
运动障碍 四肢对称性无力，瘫痪为弛缓性。
感觉障碍 手套感袜子感
脑神经损害 腓肠肌压痛
脑脊液蛋白细胞分离（蛋白高，细胞正常）这是特征性表现
诊断与鉴别诊断
四肢对称性无力+手套感袜子感+腓肠肌压痛=格林-巴利综合征
脑脊液蛋白细胞分离=格林-巴利综合征
鉴别：
急性脊髓灰质炎（小儿麻痹） 无感觉障碍，脑脊液蛋白细胞都增多
周期性麻痹 无感觉障碍，血钾低，脑脊液正常。
治疗原则
1.用不用激素有争议
2.主要是用血浆交换
3.免疫球蛋白静脉滴注
4.呼吸肌麻痹 很危险，需抢救，及早气管切开上呼吸机。
第3节：脊髓病变
骨髓压迫症
常见病因
脊柱退行性病变 最常见的是外伤，其次为椎间盘突出和肿瘤。脊柱本身的肿瘤远不及转移瘤多见。
硬脊膜病
脊髓和神经根的病变 常见的还是肿瘤，也是转移瘤多见
临床表现
急性脊髓压迫症多表现为脊髓横贯性损害（压迫部位以下所有感觉都没有了）
刺激期 表现为神经根痛（背后疼痛）
脊髓部分受压期 表现为脊髓半切综合征（同侧深对侧浅）
脊髓瘫痪期 全横贯性损害，压迫部位以下所有感觉都没有了.
三、诊断与鉴别诊断
脊髓压迫症横向定位鉴别要点 (很重要啊)
髓外髓内肌肉、感觉障碍顺序多自远端开始向心发展，常有脊髓半横断表现（脊髓半切综合征）多自压迫水平向远端发展，可有感觉分离脊髓碘剂造影阻塞面光滑呈杯口状脊髓呈梭形膨大MRI髓外肿块，脊髓移位脊髓呈梭形膨大
急性脊髓炎
一、病因
多数患者病前1～4周有上呼吸道感染、发热、腹泻等病毒感染症状，或疫苗接种史。
临床表现
运动障碍 可以出现脊髓休克，脊髓休克就是脊髓横贯性损害。
2. 感觉障碍 病变以下所有感觉缺失，脊髓横贯性的感觉
三．辅助检查
脑脊液检查基本正常，以淋巴细胞为主。
诊断及鉴别诊断
确诊本病最有价值的检查是脑脊液常规、生化
五、治疗 1.治疗目的：减轻脊髓损害、防治并发症及促进功能恢复。 2.药物治疗：皮质激素；
第4节：颅脑损伤
头皮损伤
头皮血肿
皮下血肿 就是脑袋起大包。一般不需要处理的。
2.帽状腱膜下血肿 常摸到头皮下波动感，穿刺抽血+局部加压包扎 3.骨膜下血肿 头皮肿胀仅限一块颅骨范围，边界不跨越骨缝。由于骨膜下离颅内很近，不能加压包扎，加压包扎容易形成脑疝，一加压血有可能会渗到颅内的。 不管头部什么血肿，处理的时候都要注意有没有颅骨和脑内损伤
头皮裂伤
头皮裂伤处理时，由于头皮血供丰富，其清创缝合的时限可以放宽到24小时。一般的清创时间是6-8小时。
颅骨骨折
按部位分为颅盖骨骨折和颅底骨折，按形状分为线形骨折、凹陷性骨折、粉碎性骨折。
颅骨线状骨折诊断
颅盖部的线形骨折发生率最高，靠颅骨X线摄片确诊。
凹陷性骨折
掌握手术适应征：伤到大血管、伤到神经、有功能障碍了、开放性的。这些都需要手术 三、颅底骨折
1.颅底结构
颅底骨折的诊断主要依靠临床表现来确定
颅前窝骨折
熊猫眼征（眼眶发青）+鼻漏=颅前窝骨折
颅中窝骨折
耳朵在颅中窝，所以颅中窝骨折就会出现耳漏
颅后窝骨折
有个Battle征，乳突部（耳后）皮下瘀血
皮肤於斑 脑脊液（血）漏 颅内积气 颅神经损伤 脑血管损伤 脑损伤 前颅底骨折眼眶部 “熊猫眼征” 鼻漏 Ⅰ，Ⅱ 额底 中颅底骨折 颞部，耳后 鼻漏， 耳漏 Ⅶ，Ⅷ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ海绵窦，颈内动脉颞底，垂体 后颅底骨折 “Battle征”枕下部，咽后壁枕颈部脑脊液积液Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ 脑干 颅底骨折的处理原则
颅底骨折合并脑脊液漏属于开放性损伤。开放性颅脑骨折最重要的处理原则就是止血清创
头高位卧床休息
避免用力咳嗽打喷嚏及便秘
预防感染
不能阻塞及冲洗耳道、鼻腔
脑脊液漏停止前不作腰穿
治了一个月，脑脊液还有漏需要手术
合并视神经损伤，应争取在12小时内行视神经探查减压术。
大苗老师4月20日第38讲：
脑损伤
闭合性颅脑损伤
是开放性还是闭合性就看有没有脑脊液漏
造成脑损伤有两种力：
接触力（加速力性损伤，冲击点伤） 物体与头部直接碰撞，导致损害部位的损伤
2.惯性力（减速性损伤，对冲伤）头部在运动中，脑组织大块移位与颅骨或硬脑膜褶皱碰撞造成的损伤，常见部位位是额颞叶（枕部着力）。
脑震荡
1.伤后即刻发生意识障碍，程度一般不严重，持续时间不超过30分钟
2.有逆行性遗忘
3.三无：神经系统检查无阳性体征、脑脊液无红细胞、CT检查无异常。
4.有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。
弥漫性轴索损伤的临床特点
受伤后立即出现昏迷，昏迷时间较长 2.CT检查脑内多个点状或小片状出血
脑挫裂伤
1.意识障碍：受伤当时出现，多超过半个小时。
2.局灶症状与体征
3.可以引起颅内压增高与脑疝
4.头痛与恶心呕吐
对颅内压增高的病人不能行腰穿放液，易引发脑疝，皮下血肿在急性期也不能穿刺放液，易导致出血。
脑干损伤
脑干出现损伤都是比较严重的
意识障碍 立即昏迷，程度深时间长
瞳孔改变 瞳孔不等、大小多变或双侧极度缩小或散大，对光反射消失。
眼球位置不正或同向凝视
去大脑强直
生命体征紊乱
开放性颅脑损伤
重型颅脑损伤常见的致命性并发症是消化道出血（库欣溃疡），最常见的是肺部感染
颅内血肿
按血肿的来源和部位可分硬膜外和硬膜下
硬脑膜外血肿形成机制
颅内出血超过，成人幕上20ML，幕下10ML就可以引起脑疝。
最常见的出血来源是脑膜中动脉。
3.昏迷-清醒-昏迷，“中间清醒期”两次昏迷的原因不一样，第一次是脑震荡，第二次是颅内血肿压迫造成的（小脑幕切迹疝）
4.瞳孔改变 初期缩小后散大
5.CT检查发现颅骨内析与脑表面之间有梭形、弓形、双凸镜形高密度影 二、硬膜下血肿 1.急性硬膜下血肿 出血来源是脑挫裂伤皮层动脉或静脉破裂 特点：没有中间清醒期，昏迷程度逐渐加深
CT检查：颅骨内板与脑表面之间出现高密度新月形或半月形影
慢性硬膜下血肿
伤后3周以上出现症状，出血不厉害。
出血来源是脑表现小静脉
CT检查：颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像
颅内血肿的手术指征
小脑幕上者>40ml，小脑幕下者>10ml
第5节：脑血管疾病
常见的病因是脑动脉粥样硬化、其次是高血压伴动脉病变。
急性最多见，如短暂性脑缺血发作、脑血栓、脑出血、蛛网膜下腔出血。（要么堵了要么漏）
慢性脑血管病，如血管性痴呆。
短暂性脑缺血发作
一、概念
短暂性脑缺血发作（TIA）是局灶性脑缺血导致突发短暂的脑组织缺血发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，不超过24小时，不留后遗症。 二、临床表现
颈内动脉系统 运动瘫（运动性失语）和感觉瘫（一过性黑矇） 2.椎基底动脉系统 眩晕、吞咽困难，饮水呛咳、共济失调。
诊断与鉴别诊断
鉴别
局限性癫痫 脑电图有异常
Meniere病 发作性的眩晕伴听力障碍。 四、治疗
预防性药物治疗：①抗血小板聚集药物，首选阿斯匹林。②抗凝药物，肝素、华法林。
脑血栓形成
常见病因
最常见的病因是动脉粥样硬化且常伴有高血压。导致血管狭窄闭塞。最危险因素是短暂性脑缺血发作（TIA）
临床表现
大脑中动脉闭塞：
主干闭塞 出现三偏
深穿支闭塞 只有对侧偏瘫，无感觉障碍
大脑后动脉闭塞 出现丘脑综合征：对侧偏身感觉障碍，如偏身麻木
椎基底动脉闭塞
基底动脉或双侧椎动脉闭塞：眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调，昏迷和高热等（像中毒的病人）
小脑后下或双侧椎动脉闭塞 共济失调
脑桥基底部梗死 出现闭锁综合征：只能眼动其它部位都不能动了
三、诊断 CT检查发现梗死区低密度灶
四、急性期治疗方法
和心梗差不多。
超早期溶栓治疗，目的是溶解血栓、恢复血流灌注。
（1）静脉溶栓适应证和禁忌证和心梗溶栓差不多
（2）动脉溶栓尿激酶或rt-PA 3个小时内治疗最好
早期溶栓治疗 在起病6小时间内进行溶栓。
抗凝治疗
血液稀释法 分水岭梗死者首选本法
脑栓塞
病因
栓子来源主要来自心脏（左心房左心耳）。活动的发病，常见病因为慢性心房颤动
二、临床表现 1.意识清楚或轻度意识模糊，有也是短暂意识障碍。（脑出血有意识障碍）
2.颈动脉系统发生于前循环，大脑中动脉最常见，（运动瘫感觉瘫：偏瘫、失语）
3.椎基底动脉系统（眩晕）的表现
4.不会出现脑膜刺激征
5.脑脊液里没有红细胞
三、治疗原则
改善脑循环，减轻脑水肿、减少梗死范围。
最主要的就是溶栓，心源性脑栓塞3小时内首选
脑出血
常见病因
最常见病因为高血压病合并动脉粥样硬化。
这里要注意的脑血栓是先有动脉硬化，然后堵了，再出现的高血压。
病理
绝大多数高血压性脑出血发生在基底节的壳核及内囊区，最主要受累的血管是大脑中动脉的豆纹动脉
临床表现
基底节区出血 是脑血出最常见的类型，其中最常见部位壳核其次是丘脑。只要提到基底节区出血，就想到两个字“三偏”
脑桥出血 一说脑桥出毛病了马上想到一个词“交叉瘫”还有一个表现是针尖样瞳孔
交叉瘫+针尖样瞳孔=脑桥出血
小脑出血 共济失调
脑室出血 由脑室内脉络从支脉或室管膜下动脉破裂出血，流入脑室所致。表现为四肢弛缓性瘫痪及去大脑强直发作，也会出现针尖样瞳孔
辅助检查
CT 急性期可见高密度血肿（脑血栓和栓塞是低密度）
诊断与鉴别诊断
中老年高血压病患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状，加上CT显示高密度影，那就可以确诊啦
急性期治疗方法
对症治疗：
1.尽可能就近治疗，不宜长途搬运
2.保持呼吸道通畅
3.高血压处理 一般不用降压药特别是强力降压药如：注射利血平，防止脑缺血
可以用速尿和硫酸镁 4.降颅压治疗 用甘露醇
高血压颅内血肿手术适应证
内科治不了啦，病情不断发展，就要采取手术治疗，但必需生命体征稳定。适应征如下：
小脑出血血肿＞10ml、直径＞3cm
壳核出血血肿＞50ml，颅内压增高可能形成脑疝者
丘脑出血血肿＞10ml，病情继续恶化者
外侧型及小脑型出血血肿，病情加重。
总结一下：短暂性脑缺血发作 安静起病，症状在30分钟内缓解峭超过24小时
脑血栓 安静起病 症状进展相对缓慢，CT低密度影
脑栓塞 活动起病，症状急，无意识障碍，CT低密度影
脑出血 活动起病，症状急，有意识障碍，CT高密度影
蛛网膜下腔出血
病因
最常见的病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，动脉瘤好发于脑底Willis动脉环。
临床表现：特异性的脖子硬
出血症状
（1）发病前有诱因，如：情绪激动、用力、排便、咳嗽等。
（2）发病突然、剧烈头痛，恶心呕吐、面色苍白。
（3）脑膜刺激征：颈部抵抗、克氏征、布氏征、拉赛格征都阳性
2.脑神经损害 一侧动眼神经麻痹
3.偏瘫
4.视力视野障碍 眼底检查可出现玻璃体膜下片块状出血，只要出现这个，就是蛛网膜下腔出血
三、诊断和鉴别诊断
（1）头部CT 显示脑沟、脑池密度增高，题里只要出现脑沟、脑池，说的就是蛛网膜下腔出血。
一一对应（题眼）CT 显示什么沟、什么池----蛛网膜下腔出血
（2）脑血管造影（DSA） 是确定蛛网膜下腔出血病因的重要手段（金标准） 四、治疗原则 1.一般治疗 急性期绝对卧床，可用止血剂，止痛剂及脱水剂
2.病因治疗 开颅动脉瘤夹闭
大苗老师4月21日第39讲：
颅内感染
单纯疱疹病毒性脑炎
先有发热、头痛、全身不适、嗜睡，然后出现头痛、呕吐、意识障碍、人格改变和癫痫。
约1/3的病人为首发症状为癫痫
辅助检查：
1.脑脊液压力增高，蛋白轻度增高。白细胞增多（50～500）×106／L，其中以淋巴细胞为主。脑脊液中单纯疱疹病毒IgM抗体每2周以上测定一次。2次以上其抗体滴度增高4倍以上者有诊断意义。
2治疗首选阿昔洛韦
颅内肿瘤
一、颅内肿瘤的分类
这里记住颅内肿瘤最常见的是神经上皮性肿瘤就可以了
其中神经胶质细胞瘤占所有颅内肿瘤的40%--50%
一般表现
1.颅内压增高症状 颅内肿瘤都会出现
2.定位症状
(1)额叶肿瘤: 精神症状，人格改变、记忆力减退
(2)颞叶肿瘤: 精神运动性癫痫发作
（3）枕叶肿瘤 视野改变
三．诊断 首选CT
四、治疗 手术切掉
颅内压增高症
一、病因
成人的正常颅内压为70～200mmH2O （4.5～15mmHg）；儿童为50～100mmH2O。
原因可分为三类：
颅内正常的内容物增加 如脑体积增加、脑脊液增加、脑血容量增加
颅内占位性病变 如脑内肿瘤
临床表现
头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高三大主征 还可以出现意识障碍和生命体征的变化，血压增高、脉压增大、呼吸不规则、体温增高。
上面说的就是库欣三联征：即血压升高、心率减慢、呼吸不规则 三、诊断和一般处理
诊断
（1）首选CT
（2）X线片可以看到骨缝分离
（3）腰穿
先了解禁忌症：
穿刺部位有感染不穿
容易出血的不穿
后颅窝有肿瘤可导致脑疝，所以不穿
休克者不穿
视盘水肿不穿
除了以上其它的都可以腰穿
降低颅内压治疗
用甘露醇，一般持续7-10天
速尿
肾上腺皮质激素
降温治疗 复温时应先逐步撤除冰袋，待体温恢复1-2天后再停降温药（一定要注意不是同时停啊）
脑脊液分流术 脑室外引流、脑室-腹腔分流目前最为常用。这里注意引流瓶的高度应该在穿刺部位以上15CM处。
第节： 脑疝
就是脑组织从高压的地方往低压的地方挤。
病因和分类
（一）病因
外伤性颅内血肿
脑脓肿 3.颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤
颅内寄生虫 5.医源性因素
分类
小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝、海马钩回疝）、
枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）
大脑镰下疝（拐带回疝）
小脑幕切迹疝
解剖学基础 这里不会考，不写了
临床表现
颅内压增高 剧然头痛、呕吐。
意识障碍 呈进行性加重
瞳孔改变 病变同侧瞳孔改变，先缩小后散大，因为早期是动眼神经受刺激，所以瞳孔反射性的缩小，晚期受动眼神经而麻痹，所以散大。
肢体运动障碍 出现上神经元瘫痪
枕骨大孔疝
临床表现：
枕骨大孔疝要比小脑幕切迹疝严重得多
病人剧烈头痛。频繁呕吐，颈项强直
生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。
病人早期可突发呼吸骤停而死亡 4.瞳孔可忽大忽小（这里注意和小脑幕切迹疝不一样）
脑疝的处理原则及方法
处理原则快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，同时手术
处理方法：尽快手术去除病因，如清除颅内血肿或切除脑肿瘤
1.脱水剂降颅内压：甘露醇 是首选的抢救措施
2..侧脑室体个引流（最有效的措施） 注意引流过快会引起小脑切迹上疝
第10节：帕金森病
帕金森病又名震颤麻痹,是一种黑质纹状体为主的中枢性疾病，以运动减少、肌张力强直、静止性震颤和体位不稳为主要表现。
生化改变
这里有一个MPTP，一种海洛因类衍生物，注射或长期接触后也能产生跟帕金森一样的症状
生化改变：主要是黑质纹状体系统多巴胺能通路损害（简称多巴胺受损）
左旋酪氨酸—酪氨酸羟化酶—左旋多巴—多巴胺脱羧酶—多巴胺—壳核尾状核—调节运动
临床表现
震颤 表现是静止性震颤
运动减少 表现为随意动作减少，包括始动困难和运动迟缓，手指作精细动作如扣钮、系鞋带等困难；书写时字越写越小，叫小写征。 3.强直 面肌强直呈面具脸，肢体强直呈现铅管样、齿轮样强直
体位不稳 以极小的步伐向前冲，越走越快，不能停步或转弯，称“慌张步态”
诊断与鉴别诊断
这里记住三大主征就好了：静止性震颤、肌张力强直、运动减少
药物治疗原则
这个病没有特效药，我们就是用药控制症状
症状轻、年轻的先不用左旋多巴，用多巴胺受体激动剂和单胺氧化酶抑制剂
症状重，老纪大的则要用左旋多巴，从小剂量开始，缓慢递增，尽量以较小剂量取得较满意疗效
抗胆碱能药物 常用药物为安坦，和阿托品的副作用一样，青光眼和前列腺肥大患者禁用
（1）金刚烷胺 有肾功能不全、癫痫者禁用
单胺氧化酶抑制剂
（4）多巴制剂 美多巴、息宁（息宁效果最好）
（5）多巴胺受体激动剂
（6）儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂
第11节：偏头痛
偏头痛是一组常见的头痛类型，为发作性神经-血管功能障碍
临床表现
普通性偏头痛 为最常见的类型，没有前驱症状。
典型偏头痛
前驱症状：在先兆发生数小时至一日前，患者感到头部不适、嗜睡、烦躁、抑郁或小便减少。
先兆期 常先有视觉先兆（典型偏头痛最常见的表现），视野缺损、闪光等，持续数分或1小时不等。
头痛期 出现搏动性头痛，常伴恶心、呕吐。
诊断要点
麦角胺试验治疗有效
治疗方法
对发作时头痛不是很强烈的用点消炎痛就可以了
发作时头痛很厉害的就要用麦角胺
对麦角胺无效的，我们用舒马普坦（英明格）治疗
预防治疗：普萘洛尔、硝苯地平、苯噻啶、丙戊酸钠
第12节：癫 痫
概念
癫痫是一种由于神经元突然异常放电（本质）所引起的反复发作的短暂的大脑功能失调的慢性疾病。
分类
症状性癫痫 由各种明确的中枢神经系统病变所引起的，也就是说这种癫痫是某种病的一个症状。如颅脑损伤、中枢神经系统感染、中毒、脑肿瘤、遗传代谢疾病等等
特发性癫痫 无明显病因，具有特征性的临床表现及脑电图表现
隐源性癫痫
三、临床表现
1.部分发作 起源于一侧 （1）单纯部分发作
①运动发作 如杰克逊癫痫（对侧回央前回）
②特殊感觉或躯体感觉发作 如视听嗅味感觉障碍，病灶在对侧钩回前部。眩晕发作，病灶在颞叶部
③自主神经发作
④精神性发作 （2）复杂部分发作 单纯部分发作上加上了意识改变，有自动症：作出无意识动作：例如机械重复原来的动作，或出现其他动作如吸吮、咀嚼，舔舌、清喉、或是搓手、抚面、解扣、脱衣，甚至游走、奔跑、乘车、上船等。病灶多在颞叶，故又称颞叶癫痫。
全面发作 起源于两侧
全面性强直-阵挛发作，也叫大发作。记住几个词语：咬破舌尖、角弓反张、头往上启、口吐白沫
失神发作 脑电图3 次/秒棘-慢波组合，突发短暂的意识丧失和正在进行的动作中断，手中持物可掉落，呼之不应，感觉像愣神一样
诊断与鉴别诊断
病史和临床表现 详细而又准确的病史是诊断的主要依据
脑电图：首选辅助检查
影像学检查 包括CT、MRI，主要是看脑里有病变，对继发的癫痫有帮助
临床特点癫痫发作假性癫痫发作（癔症）发作场合和形式任何情况下，突然及刻板式发作有精神诱因及有人在场时，发作形式多样眼部表现上睑抬起，眼球上串或转向一侧眼睑紧闭，眼球乱动面色发绀苍白或发红瞳孔散大，对光反射消失正常，对光反射存在摔伤，舌咬伤，尿失禁可有无Babinski征常为阳性阴性持续时间及终止方式约1～2分钟，自行停止可长达数小时暗示治疗无效有效发作时脑电图痫样放电无痫样放电假性癫痫发作（癔症） 就像一个演员在表演癫痫发作，他有人的时候才会表演（发作）但是一些他表演不了：如瞳孔改变、病理反射、摔伤咬舌等。他只是模仿的癫痫症状，体征他模仿不了的。
单光子发射计算机体层显像（SPECT）和正电子发射计算机体层显像（PET）它们可以用作对癫痫病灶的准确定位。
对症治疗方法
1.全身发作：首选卡马西平（还可以用来治三叉神经痛）
2.失神发作：首选乙琥胺
丙戊酸钠对全身发作和失神发作都有效
口决：全马失胺广丙酸
3.药物剂量从小剂量开始。
4.癫痫持续状态（大发作持续30分钟以上） 治疗关键是从速控制发作，并保持24小时不再复发。
（1）首选地西洋（安定）10-20MG，1MG/1分钟缓慢静注。
（2）苯妥英钠每1-2分钟注射50MG
第13节：神经-肌肉接头与肌肉疾病
重症肌无力
概念
重症肌无力是一种神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病。也就是说在神经肌肉的接头这个地方出问题了
临床表现
重症肌无力一般都伴有胸腺瘤，首发的症状眼外肌无力，表现为上睑下垂，斜视和复视眼球运动明显受限，瞳孔括约肌不受累。
症状呈晨轻暮重，活动后加重、休息后减轻
诊断与鉴别诊断
抗胆碱酯酶药物试验
腾喜龙试验
新斯的明试验
疲劳试验
治疗原则
提高神经-肌肉接头处传导的兴奋性 首选溴化新斯的明
免疫抑制剂
有胸腺瘤的要切除
血浆交换 5.危象的处理
周期性瘫痪
周期性瘫痪是以反复发作的骨骼肌瘫痪为特征的一组疾病，发作时大都伴有血清钾含量的改变。分为三种类型：低血钾型、高血钾型和正常血钾型周期性瘫痪，临床上以低钾型最为常见
一、临床表现
1.多在青少年发病，男性多于女性。
2.肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢、双侧对称、精志清楚（对称性迟缓性瘫痪，无意识障碍）
3.血清钾低于3.5mmol/L，最低时可仅1～2mmol/L
4.心电图可呈典型的低钾改变，U波出现，P-R间期、QT间期延长，S-T段下降。
二、诊断和鉴别诊断
反复发作的四肢近端无力，似“弛缓性瘫痪”的病史。低血钾、特征性心电图改变、补钾治疗效果好。
治疗
低血钾型发作时补钾就可以了。
大苗老师4月25日第40讲：
第14节：精神疾病
精神病学概述
精神障碍是多因素的病因，遗传因素是重要的致病因素，但不是唯一因素还有社会心理因素。
整体医学模式：生物--心理--社会--医学模式
心身疾病与心身医学，心身疾病包括两个方面：心和身
1.心是心理的疾病，它起主导地位;明显与心理因素有关的疾病：心身疾病；
2.身是躯体的疾病。
治疗原则包括：心身同治和心理干预目标
精神障碍症状学
认识障碍
感觉 是客观刺激作用于感觉器官所产生对事物个别属性的反映，如形状、颜色、大小、重量和气味等
知觉 是一事物的各种不同属性反映到脑中进行综合，并结合以往经验，在脑中形成的整体的印象。比如你在街上看到一个女孩，你认为她非常漂亮，这就是知觉。
感觉障碍
感觉过敏 对一般强度的刺激感受性增高，如神经症、更年期综合征等。
比如：踩一脚就说把自己踩死了；
感觉减退 无论多么高兴悲伤的事对他来说都无动于衷，多见于癔症；
比如重要的事情无动于衷；
内感性不适（体感异常） 躯体内部产生各种不舒适的或难以忍受的异律感觉。如牵拉、挤压、游走蚁爬、扭转等感觉。没有明确的局部定位，多见于神经症、精神分裂症、抑郁症和躯体障碍。核心：无定位；具体疼痛部位说不出；
知觉障碍
错觉 对客观事物歪曲的知觉。杯弓蛇影、草木皆兵等，有这个东西，只是弄错了。
核心：看错了；一朝被蛇咬十年怕井绳；
幻觉 无中生有，没有这个东西，确认为有这个东西。
幻听：最常见
幻视：生动鲜明、带有恐怖性质的幻视常见于谵妄状态，意识清醒时出现见于精神分裂
幻嗅：闻到一些难闻的气味，见于精神分裂；见于被害幻想；其他不是吃的就是幻嗅！！
幻味：尝到食物内有特殊的怪味道，见于精神分裂；一定指的是食物里面的东西，吃饭。
内脏幻觉：对躯体内某一部位或器官的一种异常知觉体验。有明确的定位。比如患者说昨晚我的心被人家偷走了；想你想到肝疼；
功能性幻觉 是一种伴随现实刺激而出现的幻觉。即当某种感觉器官处于功能活动状态同时出现涉及该器官的幻觉，是一种伴随现实刺激而出现的幻觉。即当某种感觉器官处于功能活动状态同时出现涉及该器官的幻觉。幻觉产生在同一感官
反射性幻觉 当某一感官处于功能活动状态时，产生某种感觉体验时，另一感官即出现幻觉。记忆：前面有，但后面无中生有；如听到广播声音的同时就看到播音员的人像站在面前，幻觉产生于另外一个感官；感知综合障碍：高楼看成矮楼；
2）思维障碍
思维障碍主要分为思维形式障碍和内容障碍两大类。
（一）思维形式障碍
1.思维奔逸 表现为语流增快，口若悬河，滔滔不绝，见于大苗老师。多见于躁狂症
2.思维迟缓 患者自觉脑子变笨，反应慢，思考问题困难。患者感到“脑子不灵了”、“脑子迟钝了”，多见于抑郁症；
14.强迫观念（强迫症）：病人明知思考这些问题毫无必要，但又控制不住自己要去思考。如"世界为什么存在"、"树木为什么向上生长"等，强迫是自己针对自己，和强制不同
下面的全属于精神分裂症：：：：
3.思维贫乏 表现为沉默少语，谈话言语空洞单调或词穷句短，见于精神分裂症、脑器质性精神障碍及精神发育迟滞。
4.思维散漫 说话东拉西扯，核心：答非所问。
5.思维破裂 言语支离破碎，语词杂拌； 一定没有完整的词；
6.病理性赘述 做不必要的过分详尽的累赘的描述。前面的回答文不对题，最后一句才是答案；
7.思维中断 又称思维阻滞。暂停键后换磁带；暂停后换了另外的内容，先后不一样了；患者无意识障碍，又无外界干扰等原因，思维过程突然出现中断。表现为患者说话时突然停顿，片刻之后又重新说话，但所说内容不是原来的话题。若患者有当时的思维被某种外力抽走的感觉，则称作思维被夺。两症状均为诊断精神分裂症的重要症状。
8.强制性思维：不痛苦；受外界被动影响；别人让他想的；见于精神分裂症；
精神分裂症的核心症状：被动；
9.思维插入和强制性思维 思维插入指患者感到有某种思想不是属于自己的，不受他的意志所支配，是外力强行塞入其脑中。若患者体验到强制性地涌现大量无现实意义的联想，称为强制性思维。两症状往往突然出现，迅速消失。对诊断精神分裂症有重要意义。
10.思维化声 患者觉得自己的思想同时变成了声音，别人可以听得到，它是特殊的知觉障碍，见于精神分裂症。内声感觉变外声了，其实没说话；
11.思维扩散和思维被广播 患者体验到自己的思想一出现，即为尽人皆知，感到自己的思想与人共享，毫无隐私而言，为思维扩散。如果患者认为自己的思想是通过广播而扩散出去，为思维被广播。上述两症状亦为诊断精神分裂症的重要症状。
思维内容障碍
妄想 癞蛤蟆想吃天鹅肉；病理的歪曲信念，病态的推理和判断，病态的坚信—与事实不符，不为事实纠正。个人独特性比如杨丽娟去找刘德华；
妄想内容均涉及患者本人。比如我相信考试的时候有个外星人出现，帮我把试卷做完了，这就是妄想~
按妄想的主要内容归类
被害妄想 是最常见的一种妄想，总是觉得有人要害他，多见于精神分裂症，偏执型精神 病等。最常见的表现是（核心）被跟踪被监听；
关系妄想 患者坚信周围环境的各种变化和一些本来与他不相干的事物，都与他有关系。别人的谈话都是在说他，核心：指桑骂槐。多见于精神分裂症
物理影响妄想 病人认为自己的一切均受到外力的控制，自己是个机器人。此症状是精神分裂症的特征性症状；被控制感；脑子里被装上芯片了；
夸大妄想 自命不凡，不可一世，见于躁狂症、分裂症和脑器质性疾病
罪恶妄想 患者坚信自己犯了严重错误，罪大恶极。见于忧郁症和精神分裂症。
疑病妄想 认为自己得了严重的病或不治之症，经常诉说某些不适，反复就医，经多种检查均不能证实疾病存在的心理病理观念。 严重者认为自己内脏烂了，脑子空了，血凝固了。这个叫虚无妄想。
钟情妄想 自作多情，核心：花痴；见于女的；
嫉妒妄想 就是一个醋坛子（核心）。见于男的；
被洞悉感 患者觉察到自己的思想已被许多人知道，患者说不清自己的思想如何被别人探知，但确信已经尽人皆知。
判断精神分裂症病人的恢复的好与不好：自知力；
3.注意、记忆智能障碍
注意障碍
注意增强 对别的事物过分注意，见于神经症、偏执型精神分裂症、更年期综合症
注意涣散 注意力不易集中，见于神经衰弱，精神分裂症，儿童多动症
注意减退 注意和被动注意的兴奋性均减退，注意的广度缩小，见于神经衰弱。
注意狭窄 注意范围显著缩小
记忆障碍
记忆增强 想忘的东西忘不掉，是病变的。核心：过目不忘，不忘的是不好的事；
记忆减退 核心：看完书就忘；每个人都有。
遗忘 顺行性遗忘这是发病之后经验记忆的丧失
逆行性遗忘 这是发病之前经验记忆的丧失
界限性遗忘（选择性遗忘） 对过去生活中某一阶段的明确事件与经历，完全不能回忆，多见于癔症；
错构 常把以往的事情发生的时间、地点和情节，张冠李戴。
核心：有这个事但是时间地点全变了；
虚构 慌话连篇，没有这个事，编出来的。当虚构、近事遗忘、定向障碍同时出现，称作柯萨可夫综合征（慢性酒精中毒）。
痴呆-没有意识障碍；
定向力
情感障碍
情感是季节，稳定不变
情绪是天气，变化不定
情感波动性的改变 包括感不稳，情感淡漠和易激惹
意志行为障碍
木人（木僵）和蜡人（蜡样屈曲）都见于精神分裂症紧张型；没有意识障碍（精神分裂症的人没有意识障碍）；
意志障碍和意识障碍不是一回事
蜡样屈曲：患者的姿势经常固定不变，肢体任人摆布，即使四肢悬空或放在极不舒适的位置也能维持很久而不主动改变，如同蜡做的人一般。
意识障碍
眼睛一闭一睁，一天就过去了-----嗜睡
眼睛一闭不睁，一辈子就过去了---昏迷
嗜睡 较轻微的刺激即可被唤醒
昏睡 意识范围明显缩小，精神活动极迟钝，对较强刺激有反应。不易唤醒
昏迷 意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。怎么也不醒
谵妄状态
就说自己看到鬼。不仅有意识障碍，还有幻觉、幻听等，特点：昼轻夜重。多见于躯体病所引起的各种脑病。
自知力障碍
自知力是指患者对自己精神疾病的认识和判断能力；精神病痊愈的指标：自知力；
常见的精神疾病综合征
幻觉妄想综合征 幻觉以听幻觉和视幻觉最常见
急性脑病综合征
慢性脑病综合征
躁狂综合征
抑郁综合征
脑衰弱综合征
大苗老师4月26日第41讲：
第15节：脑器质性疾病所致精神障碍
概念及病因
就是脑子里面出了毛病所致的精神障碍。最容易出现意识障碍。
常见脑器质性综合征、处理原则
谵妄（急性脑病综合征）
谵妄有意识障碍，常见于垂危的老年病人，在意识障碍的基础上出现各种幻觉。昼轻夜重，
以视错觉和视幻觉较常见。
处理原则：去除病因、治疗原发病和对症处理。控制精神症状用：氟哌啶醇；
痴呆（慢性脑病综合征）
进行性的变傻。最常见的症状是记忆减退，早期出现的是近记忆减退，随着进一步以展远记忆也减退。特点：先忘记现在，再忘记过去；
治疗也是去除病因为主。抗抑郁药可用于痴呆伴抑郁的患者，但是三环类的药可加重认知功能障碍，所以不用
遗忘综合征：又叫柯萨可夫综合征（慢性酒精中毒），表现为严重的记忆障碍，特别是近记忆障碍，注意力和即刻记忆是正常的；病因：酒精滥用导致B1缺乏。
夜盲是缺乏维生素A。不要混淆。
阿尔茨海默病的常见精神症状
阿尔茨海默病（AD）就是老年痴呆。
临床表现
人格改变 早期出现，表现为自私、不关心家人。
记忆、智能障碍：早期表现为近记忆障碍，发展为全面智能减退。
诊断与鉴别诊断
CT/MRI可以看到皮质性脑萎缩、脑室扩大、脑沟裂增宽。
诊断主要跟椐临床表现，另外阿尔茨海默病缺血评分（HB）低于4分
一一对应（题眼）缺血评分（HB）低于4分----老年痴呆（AD）
缺血评分（HB）大于7分----血管性痴呆（VD）
三个检查靠临床表现诊断：颅底骨折；癫痫；AD；
4.脑血管疾病的常见精神症状 血管性痴呆（VD）与AD比较：急性起病，病情有波动，较多出现夜间精神紊乱，人格改变少见，认知功能缺损局限，记忆缺损也不严重。一般有脑血管病史。
VD的病人伴发了思维障碍—妄想；VD的病人伴发了情感障碍—抑郁；
VD的病人伴发了精神障碍—幻觉；感知觉障碍 最常见 表现为视听幻觉
第16节：躯体疾病所致精神障碍
一、概念
就是脑以外的躯体疾病引起中枢系统紊乱而产生的精神障碍。
二、共同特点
躯体疾病与精神障碍的平行关系 躯体疾病越重精神障碍就越重
躯体疾病与精神障碍的先后关系 先有躯体疾病后出现精神障碍
精神疾病不会发生在躯体疾病的恢复期；
三、治疗原则
治疗原发病；对症治疗精神症状
糖尿病常见的精神症状：
最常见的是抑郁情绪
甲亢和甲减常见的精神症状
Graves病：高代谢症状群基础上的精神症状。甲亢是亢进的，所以出现的精神症状是阳性症状，如躁狂综合征，易激惹。
甲减：低代谢症状群基础上的精神症状。表现的精神症状都是抑制的、阴性的。
第17节：精神活性物质所致精神障碍
物质依赖的概念
是指有强制性的渴求。追求与不断使用某种药物，以取得特定的心理效应。
1.精神依赖：渴求状态和冲动性用药的欲望；
2.躯体依赖：戒断综合征的出现；停药后出现症状；增大药量以达到的状态。 二、耐药性的概念
以原来剂量使用则达不到使用者所追求的效果，必须不断增加使用剂量方能获得所需的效果
戒断状态的共同表现
想像一下那些**的人，没钱**后的表现，如震颤，流涕、失眠等
药物依赖的治疗原则、
主要是用脱毒（替代）治疗，阿片受体的替代治疗用美沙酮；症状消失后不能立即停药，应递减治疗。
酒精所致精神障碍
急性酒中毒临床表现
单纯性醉酒 额叶皮质脱抑制表现为话多，冲动好斗。
病理性醉酒：喝一点一般人不会醉的酒量就醉了，出现症状 二、慢性酒中毒的临床表现
戒酒综合征 发生于停酒或突然减少酒用量的6～28小时内。超过48-96小时还可能会出现意识障碍，震颤性谵妄（最严重的戒酒综合症）。
震颤性谵妄首选的治疗药物：安定；为了控制精神症状用氟哌啶醇；
酒依赖治疗原则
首选安定，安定有四大作用：抗焦虑，镇静、催眠、抗惊厥
记忆及智力障碍及治疗
震颤谵妄在断酒后48小时后出现，72-96小时达极期
第18节：精神分裂症
精神分裂症的临床表现
精神分裂症是一组病因未明的多基因遗传精神病，多以于青壮年，一般没有意识障碍和智能障碍。它的核心症状包括阳性症状、阴性症状、认知功能障碍
鉴别阴阳症状：闹不闹？闹的阳性；反之阴性；
阳性症状 幻觉（言语性幻听最常见）、妄想（被害妄想）、情感过程障碍、意志行为方面的特殊表现。
阴性症状 思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏。
认知功能障碍 智力虽然一般都在正常范围内，但普遍低于正常人，另外还有学习记忆、注意力、言语、运动协调性方面的障碍
临床分型 （7型） (1)单纯型 多见于青少年，起病慢，阴性症状为主导；记忆：青少年，单纯，不闹，阴性；
(2)青春型 多见于青少年，起病急，以思维、情感和行为不协调（阳性症状为主）；
记忆：阳光少年，闹，阳性；
(3)紧张型 木僵，蜡样屈曲；记忆：木人，蜡人；
(4)偏执型：幻觉/妄想为主导。是精神分裂最常见的类型；
二、诊断
诊断主要跟椐临床观察 三、抗精神药物及应用原则 1.典型药物（老药）（第一代）又称神经阻滞剂，机制：阻断D2受体；
（1）吩噻嗪类（最常用的）：氯丙嗪、奋乃静（吩噻嗪治分裂）
（2）丁酰苯类：氟哌啶醇
（3）苯甲酰胺类：舒必利
（3）硫杂蒽类：氯普嗪吨（泰尔登）、氯哌嗪吨（三氟嗪吨、氯嗪吨）
控制急性（兴奋）躁动首选氯丙嗪
阴性症状为主的用三氟拉嗪
伴有情绪抑郁宜用舒必利
应全程冶疗，急性期至少治疗6周，巩固期至少治疗3-6个月
精神分裂症的治疗只要涉及到疗程记住6；
副作用主要跟肌张力有关系，震颤麻痹、静坐不能、运动障碍（可用安坦纠正）
非典型（新药）（第二代）通过平衡阻滞5-HT2A和D2受体起作用
药物包括：利培酮、奥氮平、奎硫平、氯氮平、阿立哌唑、齐拉西酮
记住两个字“酮平”上面的药药反正就是什么酮什么平。
氯氮平特别容易引起粒细胞缺乏。、
阴性表现为主的利培酮，记忆：小丽陪同；适应症：拉琴不好用就用小丽陪同（利培酮）；
治疗6周无效可考虑换药，症状彻底缓解后仍要巩固4-6个月
注意：一年孤僻寡言，后面有殴打也属于阴性，抓住主要的。电影：美丽心灵
第19节：心境障碍（情感性精神障碍）
以显著而持久的情感或心境改变为主的精神障碍。
抑郁症
概述 没劲、没趣、早醒
临床表现
三无症状：无望、无助、无价值
三自症状：自责、自罪、自杀
睡眠障碍：很早就醒，醒了就不能再入睡，就是早醒。
首要症状：情绪低落，兴趣下降；
三、治疗
急性期治疗需要6-8周，一般用药2-4周起效
常用抗抑郁的药物：
1.选择性5－羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰。
记忆：明亮的客厅养了兰花，对领导的抑郁症有好处。
解释一下：明（氟伏沙明）亮的客厅（氟西汀、帕罗西汀）养了兰（西酞普兰）花，对领（舍曲林）导的抑郁症有好处
2.三环类及四环类抗抑郁药：丙米嗪、氯米帕明，阿米替林及多塞平（记住“米”）
记忆：送米老鼠；
三环类的治疗剂量为150-300MG/d，它的不良反应和阿托品差不多。维持3-6个月；
3.电抽搐治疗 严重抑郁症想要自杀的，就电他一下，把他弄晕，一般醒了就好了。
躁狂症
一、临床表现
三高症状：心境高涨、思维奔逸、活动增多；
睡眠障碍的特点：睡眠明显减少而无困倦感；
二、治疗
1.药物治疗 首选锂盐（碳酸锂）记忆：躁狂就送她果子狸；
副作用为：无力、疲乏、嗜睡、手指震颤、厌食、上腹不适、恶心、呕吐、便秘、腹泻、多尿、口干。
第20节：神经症及癔症
神经症（就是没病找病）概述
神经症旧称神经官能症，表现为焦虑、恐怖、强迫、疑病症状或神经衰弱症状。
它的发生发展受社会心理因素的影响。
没有人格障碍。
没有器质性病变。
焦虑症
一、临床表现
1.广泛性焦虑 ：核心-过分担心；
没有根据的担心、紧张和害怕，惶惶不可终日，虽然知道没有必需这样，但是没有办法克服。（我真的也有这种感觉。。考不过怎么办啊！）
有的患者还会出现自主神经功能紊乱，表现为口干舌燥，尿急出汗。（想像一下自己有时特别紧张的时候是不是也有这种状况。）
可有精神运动症状：肌肉紧张、震颤、坐立不安
2.急性焦虑发作（惊恐发作）
核心：惊恐感、生命濒死感、窒息感，垂危感；
上面三个症状急性加剧；
心理症状加剧：突然发作的急度惊恐感、濒死感、失控感，
自主神经功能紊乱加剧：表现为心跳加剧、胸闷、严重心前区不适、呼吸急促。意识清楚（无意识障碍）。
精神运动症状加剧：肌震颤加剧，四肢发抖，呼叫奔跑。
突然发作，持续时间短，不超过1个小时
急性焦虑1个月内连续发作超过3次经上，或担心再次发作而影响很大感到痛苦的考虑为惊恐障碍
二、治疗
1.药物治疗 主要是抗焦虑 首选苯二氮卓类药物（安定）
作用机制是GABA 受体激活导致氯通道开发，使氯离子进入细胞内，引起神经元的超极化，从而起到中枢抑制作用。
2.心理治疗
强迫症：明知不用为而为之；
一、临床表现
控制不住地反复出现某种观念、冲动或动作，明知道没有必要但控制不了，为此深感痛苦。
1.强迫观念 这个是强迫症的核心
（1）强迫怀疑
（2）强迫回忆
二、治疗
药物和心理治疗
躯体形式障碍：以疼痛起病的没病找病
担心或相信患有各种躯体症状的持久的先占观念，反复叙述各种躯体症状、多次就医，检查的阴性结果也不能打消顾虑，常伴有焦虑和抑郁。
30岁以前起病、单身女性多见、病程至少2年、疼痛为常见症状。
对健康的过虑、对自身感觉的过敏和疑病观念，反复求医，希望证实存在躯体疾病。医生说她没病，她还不相信。
治疗无特效药，主要是心理
神经衰弱
一、临床表现
特点：易兴奋、易疲劳；伴有不良心境；
神经衰弱综合征是一个非特异的综合征，可出现在许多精神疾病。躯体疾病和神经系统疾病。作为这些疾病的伴随症状之一
神经衰弱主要采用心理治疗
癔症
一、概述
癔症是指一种以分离症状和转换症状为主要表现的精神障碍。
1.分离症状 表现为部分或全部丧失自我身份的识别和对过去的部分或全部记忆（如把过去某一段不愉快的经历全部忘记了）属于心理方面
2.转换症状 表现为将遭遇到无法解决的问题或冲突时所产生的不快情绪无意识的转换为各种躯体症状。(如想起或遇到不愉快的事情，把这种不快情绪转换为大吵大闹)属于躯体方面
二、转换障碍性障碍的主要表现（躯体性障碍）
1.癔症性运动障碍 可有瘫痪、肢体震颤、抽动、肌阵挛
2.癔症性感觉障碍 感觉缺失或过敏，如耳聋、失明、失音
3.癔症性抽搐 类似癫痫样发作，但癫痫大发作有意识完全丧失、瞳孔多散大、大小便失禁、脑电图异常。
三、分离性障碍（癔症性精神障碍）
1.意识障碍 有木僵、神游、鬼神附体。
2.情感爆发 什么捶胸顿足、哭天喊地、自伤伤人，像演员一样
3.癔症性痴呆
4.癔症性遗忘 为阶段性遗忘或选择性遗忘
5.癔症性精神病 有意识朦胧等，发作时间比上面的症状时间长，但不会超过3周。
四、首选的辅助检查：脑电图；
五、治疗 主要是心理治疗：心理暗示（暗示治疗）
恐惧症
恐惧症是以过分和不合理的惧怕外界某种客观事物为主要临床表现的神经症
一、临床表现
1.场所恐惧症又称广场恐惧症、旷野恐惧症，主要害怕是在人多的公共场所无法逃避；
核心：担心跑不了；
2.社交恐惧症 主要特点是害怕被人注视，一旦发现别人注意自己就不自然，脸红、不敢抬头、不敢与人对视，甚至觉得无地自容，因而不愿社交。
3.单一恐惧症 怕一个东西，比如怕老鼠、怕蛇、怕毛虫等
二、治疗 行为疗法：脱敏疗法
第22节：心理生理障碍
一、进食障碍
1.神经性厌食 病人自己有意地严格限制进食、使体重下降至明显低于正常标准或严重的营养不良，此时仍恐惧发胖或拒绝正常进食，特点：看到什么都恶心。体重减轻；
2.神经性贪食症 反复发作性地、不可控制的暴食，但又担心以胖，继之采用自我诱吐等方面以减轻体重。特点：看到什么吃什么，吃了就后悔，吃完了吐；体重基本不变；
二、睡眠障碍
1.失眠症
如抑郁症表现为早醒，躁狂症表现为睡眠减少、不困
2.夜惊 发生于夜间睡眠的前半段（非快眼动睡眠阶段） 表现为突然发生的极度恐惧或惊恐表现，如惊叫哭喊，醒来后不能回忆前夜发生的；特点：非快眼不回忆
3.梦魇 发生于快眼动睡眠阶段，症状和夜惊差不多，区别就是事后可以回忆起前夜发生的
特点：快眼能回
