【专题讨论】请大家探讨急诊科肺栓塞的诊断和治疗
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好话题！已经在呼吸与胸外版块做了链接。
申请讨论组员后 再次发帖，希望大家支持 也希望版主加分 呵呵
如题 现在肺栓塞的发病率很高，但是误诊的也很多，因为其不具有相对特异的临床表现，几乎常见的呼吸系统症状都可以首发，我见到的患者，有咳嗽起病，呼吸困难起病，咳血起病，胸痛起病的都有，而确诊一般是通过3DCT确诊的，常规的二聚体检查，通过查找资料得知，敏感性低，但是特异性高，尤其是急诊的检查，我印象中做过的患者全是阳性，包括最后排除的患者，所以参考价值并不大。
讨论的目的： 希望大家提出早期诊断的一些经验。我学习在的医院在全省水平属于前列，尚不能在夜间和节日作3DCT，请问大家在当时情况下对于怀疑的患者如何早期诊断。下肢血管的超声是否常规检查
方向和内容：除了上述诊断方法以外，希望大家提供常见治疗方法，包括溶栓常用药物，观察指标，剂量等，我好像看了一些资料，南方和北方的用量好像不太一样，此外，是否是在急诊科溶栓，还是收在病房，
自己的观点：我曾经收集了一些病例 想写文章，结果发现杂志上相关文章众多，说明大家已经认识到了这个疾病，现在的关键 我个人的看法，应该是如何规范检查和治疗，据我工作和进修过的医院来看，大家的治疗不规范，包括用药剂量，手术指证，都是“跟着感觉走”并没有发现类似于指南那样的严格规定 希望大家就规范检查和治疗上发表自己的意见。
顺便 在园子里搜了一些资料 一并发在这里
1：肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床特征。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。
2：临床征象
深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。
动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分患者的结果可以正常。
胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义
深静脉血栓的辅助检查
静脉造影：是诊断DVT的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性均接近100％
3:急性PTE的治疗
一般处理 对高度可疑或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化，对大面积PTE可收入重症监护治疗病房（ICU）。为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静剂；胸痛者可予止痛剂；对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。
呼吸循环支持治疗 对有低氧血症的患者，采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时，可使用经鼻或面罩无创性机械通气、或经气管插管行机械通气。应避免做气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循环的不利影响。
对于出现右心功能不全，心排血量下降，但血压尚正常的病例，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如间羟胺、肾上腺素等。对于液体负荷疗法需持审慎态度，因过大的液体负荷可能会加重右室扩张并进而影响心排出量，一般所予负荷量限于500 ml之内。
溶栓治疗 溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右室功能，减少严重PTE患者的病死率和复发率。溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例，即出现因栓塞所致休克和（或）低血压的病例；对于次大面积PTE，即血压正常，但超声心动图显示右室运动功能减退，或临床上出现右心功能不全表现的病例，若无禁忌证，可以进行溶栓；对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。
溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血的危险与后果，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。溶栓治疗的绝对禁忌证有：活动性内出血、近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺、2个月内的缺血性卒中、10天内的胃肠道出血、15天内的严重创伤、1个月内的神经外科或眼科手术、难于控制的重度高血压（收缩压> 180 mmHg，舒张压> 110 mmHg）、近期曾接受心肺复苏、血小板计数< 10万／mm3、妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变、出血性疾病等。对于大面积PTE，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。
常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。三者溶栓效果相仿，临床上可根据条件选用。
尿激酶负荷量20W，患肢静注30分钟，一是两次
溶栓治疗结束后，应每24小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。
抗凝
小块肺栓塞患者，溶栓与肝素抗凝相比，生存率、病死率无明显差异，且出血的危险反而增加，故主张肝素抗凝治疗。
溶栓
大块肺栓塞伴有休克或低血压的患者死亡危险高，预后极差，积极溶栓治疗能显著降低病死率,这部分患者,除非有绝对禁忌证，应尽早溶栓治疗，挽救生命。
我院自1990年至今已成功完成肺栓塞溶栓治疗近200余例，临床有效率达94.8%，无一例颅内出血、死亡等严重并发症发生。
介入治疗
临床上,急性大块肺栓塞特别是血流动力不稳定的患者虽经积极溶栓和肝素抗凝治疗，病死率仍高达18%~54%。而且部分患者由于各种原因很难或无法从溶栓治疗中获益。急诊外科肺动脉血栓切除术死亡率亦高达20%~50%，况且并非随时可行。而近年发展起来的直接导管内介入治疗技术可以快速恢复肺血流，改善血流动力学状态，增加心输出量，对挽救患者生命至关重要，从而确立了介入治疗在急性大块肺栓塞患者治疗中的作用及价值。经导管肺动脉去栓技术,具有简便、易行、比手术安全、创伤小等优势,弥补了溶栓、抗凝和外科手术的不足。
我院自1997年开展了肺栓塞的介入治疗。在国内率先开展和报道了Amplatz血栓消融术治疗大块肺栓塞，今年又成功实施了经皮肺动脉球囊扩张术，球囊扩张加支架植入，均获得满意疗效。
外科手术
慢性栓塞性肺动脉高压是单次或复发肺栓塞的结果，据估计，不足2%的肺栓塞患者发展成慢性栓塞性肺动脉高压。内科治疗对慢性栓塞性肺动脉高压无效，挽救生命有赖于肺动脉血栓内膜剥脱术的成功实施或肺移植。若大块肺栓塞引起急性右心衰竭、溶栓治疗不能溶解而危及生命时也需要外科治疗。
早期该手术死亡率较高，1990年以前在12.6%~37.5%之间。近年来随着手术技术的提高,死亡率降至5.4%~20%。我院自1997年在国内率先成功开展此项手术，至今共完成20例，患者全部生存，无1例严重并发症发生。术后患者心、肺功能明显改善，生活质量显著提高。
治疗和未经治疗的肺栓塞1月病死率分别为8%和30%。栓塞急性期血流动力学参数会发生改变，但可以逐渐恢复正常。开始治疗越早急性肺栓塞所致肺动脉高压恢复越迅速。肺栓塞急性期和慢性期可多次复发影响预后。通常,急性肺栓塞发病4~6周肺栓塞复发的危险最高，如缺少积极、有效的抗凝治疗则危险性大大增加，因此，初次肺栓塞治愈的患者短期预后受是否建立正规治疗影响极大。
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如题 现在肺栓塞的发病率很高，但是误诊的也很多，因为其不具有相对特异的临床表现，几乎常见的呼吸系统症状都可以首发，我见到的患者，有咳嗽起病，呼吸困难起病，咳血起病，胸痛起病的都有，而确诊一般是通过3DCT确诊的，常规的二聚体检查，通过查找资料得知，敏感性低，但是特异性高，尤其是急诊的检查，我印象中做过的患者全是阳性，包括最后排除的患者，所以参考价值并不大。
讨论的目的： 希望大家提出早期诊断的一些经验。我学习在的医院在全省水平属于前列，尚不能在夜间和节日作3DCT，请问大家在当时情况下对于怀疑的患者如何早期诊断。下肢血管的超声是否常规检查
方向和内容：除了上述诊断方法以外，希望大家提供常见治疗方法，包括溶栓常用药物，观察指标，剂量等，我好像看了一些资料，南方和北方的用量好像不太一样，此外，是否是在急诊科溶栓，还是收在病房，
自己的观点：我曾经收集了一些病例 想写文章，结果发现杂志上相关文章众多，说明大家已经认识到了这个疾病，现在的关键 我个人的看法，应该是如何规范检查和治疗，据我工作和进修过的医院来看，大家的治疗不规范，包括用药剂量，手术指证，都是“跟着感觉走”并没有发现类似于指南那样的严格规定 希望大家就规范检查和治疗上发表自己的意见。
顺便 在园子里搜了一些资料 一并发在这里
1：肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床特征。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。
2：临床征象
深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。
动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分患者的结果可以正常。
胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义
深静脉血栓的辅助检查
静脉造影：是诊断DVT的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性均接近100％
3:急性PTE的治疗
一般处理 对高度可疑或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化，对大面积PTE可收入重症监护治疗病房（ICU）。为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静剂；胸痛者可予止痛剂；对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。
呼吸循环支持治疗 对有低氧血症的患者，采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时，可使用经鼻或面罩无创性机械通气、或经气管插管行机械通气。应避免做气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循环的不利影响。
对于出现右心功能不全，心排血量下降，但血压尚正常的病例，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如间羟胺、肾上腺素等。对于液体负荷疗法需持审慎态度，因过大的液体负荷可能会加重右室扩张并进而影响心排出量，一般所予负荷量限于500 ml之内。
溶栓治疗 溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右室功能，减少严重PTE患者的病死率和复发率。溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例，即出现因栓塞所致休克和（或）低血压的病例；对于次大面积PTE，即血压正常，但超声心动图显示右室运动功能减退，或临床上出现右心功能不全表现的病例，若无禁忌证，可以进行溶栓；对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。
溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血的危险与后果，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。溶栓治疗的绝对禁忌证有：活动性内出血、近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺、2个月内的缺血性卒中、10天内的胃肠道出血、15天内的严重创伤、1个月内的神经外科或眼科手术、难于控制的重度高血压（收缩压> 180 mmHg，舒张压> 110 mmHg）、近期曾接受心肺复苏、血小板计数< 10万／mm3、妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变、出血性疾病等。对于大面积PTE，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。
常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。三者溶栓效果相仿，临床上可根据条件选用。
尿激酶负荷量20W，患肢静注30分钟，一是两次
溶栓治疗结束后，应每24小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。
抗凝
小块肺栓塞患者，溶栓与肝素抗凝相比，生存率、病死率无明显差异，且出血的危险反而增加，故主张肝素抗凝治疗。
溶栓
大块肺栓塞伴有休克或低血压的患者死亡危险高，预后极差，积极溶栓治疗能显著降低病死率,这部分患者,除非有绝对禁忌证，应尽早溶栓治疗，挽救生命。
我院自1990年至今已成功完成肺栓塞溶栓治疗近200余例，临床有效率达94.8%，无一例颅内出血、死亡等严重并发症发生。
介入治疗
临床上,急性大块肺栓塞特别是血流动力不稳定的患者虽经积极溶栓和肝素抗凝治疗，病死率仍高达18%~54%。而且部分患者由于各种原因很难或无法从溶栓治疗中获益。急诊外科肺动脉血栓切除术死亡率亦高达20%~50%，况且并非随时可行。而近年发展起来的直接导管内介入治疗技术可以快速恢复肺血流，改善血流动力学状态，增加心输出量，对挽救患者生命至关重要，从而确立了介入治疗在急性大块肺栓塞患者治疗中的作用及价值。经导管肺动脉去栓技术,具有简便、易行、比手术安全、创伤小等优势,弥补了溶栓、抗凝和外科手术的不足。
我院自1997年开展了肺栓塞的介入治疗。在国内率先开展和报道了Amplatz血栓消融术治疗大块肺栓塞，今年又成功实施了经皮肺动脉球囊扩张术，球囊扩张加支架植入，均获得满意疗效。
外科手术
慢性栓塞性肺动脉高压是单次或复发肺栓塞的结果，据估计，不足2%的肺栓塞患者发展成慢性栓塞性肺动脉高压。内科治疗对慢性栓塞性肺动脉高压无效，挽救生命有赖于肺动脉血栓内膜剥脱术的成功实施或肺移植。若大块肺栓塞引起急性右心衰竭、溶栓治疗不能溶解而危及生命时也需要外科治疗。
早期该手术死亡率较高，1990年以前在12.6%~37.5%之间。近年来随着手术技术的提高,死亡率降至5.4%~20%。我院自1997年在国内率先成功开展此项手术，至今共完成20例，患者全部生存，无1例严重并发症发生。术后患者心、肺功能明显改善，生活质量显著提高。
治疗和未经治疗的肺栓塞1月病死率分别为8%和30%。栓塞急性期血流动力学参数会发生改变，但可以逐渐恢复正常。开始治疗越早急性肺栓塞所致肺动脉高压恢复越迅速。肺栓塞急性期和慢性期可多次复发影响预后。通常,急性肺栓塞发病4~6周肺栓塞复发的危险最高，如缺少积极、有效的抗凝治疗则危险性大大增加，因此，初次肺栓塞治愈的患者短期预后受是否建立正规治疗影响极大。
