病例报告丨高效溶栓急性脑梗死1例

作者：赵睿 姚治平 

作者单位：重庆市梁平区人民医院

通信作者：姚治平

摘要

病史摘要 患者，女性，70岁，主因"突发不能言语伴右肢无力2 h"就诊。

症状体征 神志嗜睡，混合性失语，不能对答，检查不合作。四肢肌力体格检查不合作，右侧肢体疼痛刺激未见关节活动，坠落试验阳性，左侧肢体见自主活动，肌力4级以上；左侧巴氏征阴性，右侧巴氏征阳性。NIHSS：（意识5+凝视0+面瘫0+上肢4+下肢4+感觉2+语言3+构音2+忽视0=）16分，MRS：5分，GCS：10分。

诊断方法 根据患者病史、临床表现、实验室及辅助检查可做出初步诊断。

治疗方法 根据患者病情，早期给予阿替普酶54 mg静脉溶栓、丁苯酞氯化钠100 ml静脉滴注建立侧支循环、阿托伐他汀钙40 mg/d口服稳定斑块、调脂等对症治疗，溶栓后24 h复查头颅MRI提示左侧额顶叶脑梗死，服用阿司匹林肠溶片300 mg/d抗血小板聚集，急性期后予以阿司匹林肠溶片100 mg/d，阿托伐他汀钙20 mg/d长期口服预防脑梗死复发。

临床转归 患者吐词清晰，部分对答不切题，右侧肢体活动自如，生活自理，出院时NIHSS（意识0+凝视0+面瘫0+上肢0+下肢0+感觉0+语言0+构音0+忽视0=）1分，MRS 1分，Essen 3分，GCS 15分。发病90 d后神经内科门诊随访：吐词清晰，活动自如，生活自理，专科查体无阳性体征，NIHSS 0分，MRS 0分，GCS 15分。

推荐阅读人群 神经科

脑梗死（cerebral infarction）又称缺血性卒中 ^[ 1 ]，是指各种原因所致脑部血液循环障碍导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现的相应神经功能缺损的一类临床综合征，是卒中最常见类型，约占70%～80%。急性期脑梗死治疗包括一般性治疗和特殊治疗 ^[ 2 ]，一般性治疗主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。特殊治疗包括超早期溶栓治疗、血管内治疗、抗血小板聚集治疗、抗凝治疗和细胞保护治疗等。我们报道了1例急性脑梗死超早期溶栓治疗，旨在提高对本病的认识及治疗的相关思考。

 临床资料

一、一般资料

患者，女性，70岁，主因"突发不能言语伴右肢无力2 h"于2023年8月12日14时59分入我院神经内科。

现病史：入院前2 h（约12：00），患者突发不能言语，不能听懂说话内容，右侧肢体活动不能，伴大小便失禁一次，无呕吐，无肢体抽动，无胸痛腹痛，于梁平区袁驿镇中心卫生院行头颅CT检查未见出血及占位，急诊科以"急性脑梗塞"收入我科。

既往史：既往高血压病史5年，最高血压190/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）左右，未规范治疗，血压控制不详。无心脏病、糖尿病病史。无烟酒史。

二、检查

体格检查：右利手，体重60 kg，体温36.4℃，脉搏77次/min，呼吸20次/min，血压162/95 mmHg。口唇红润，两肺呼吸音清晰，双肺未闻及干、湿啰音，未闻及胸膜摩擦音，心率77次/min，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音和心包摩擦音。腹无膨隆，腹软，无肌卫，无压痛及反跳痛，未扪及包块，双下肢无水肿。专科情况：嗜睡，混合性失语，构音不清，检查不合作。双侧瞳孔等大等圆，直径约3 mm，双侧对光反射灵敏，双侧额纹对称，双侧鼻唇沟对称，伸舌不合作。四肢肌张力未见明显升高，右侧肢体疼痛刺激未见关节活动，右上下肢坠落试验阳性，左侧肢体见自主活动，肌力4级以上；四肢腱反射++，左侧巴氏征阴性，右侧巴氏征阳性，颈阻阴性。VTE-Padua：5分，NIHSS：（意识5+凝视0+面神经麻痹0+上肢4+下肢4+感觉2+语言3+构音2+忽视0）19分，发病前MRS：0分，GCS：10分。

辅助检查：

血常规：白细胞6.5×10 ⁹/L，中性粒细胞75.1%，血红蛋白135 g/L，血小板202×10 ⁹/L；凝血象：APTT、TT、PT、INR、Fbg、D-D二聚体、PTA正常。

院外急诊头颅CT未见出血及占位病变。入科时随机指血糖6.5 mmol/L。

▲图1 2023年8月12日头颅CT影像　未见脑出血

三、诊断与鉴别诊断

根据患者病史、临床表现、体格检查及辅助检查诊断为：（1）左侧额颞顶岛叶层急性脑梗死（不明原因性）；（2）高血压病3级，很高危组；（3）高同型半胱氨酸血症。

鉴别诊断：

1．脑出血：指非外伤性脑实质内出血，发病后常有头痛、呕吐、不同程度的意识障碍及局灶性定位体征等，查头颅CT或MRI可见出血病变。该患者虽有言语障碍及肢体偏瘫，查头颅CT未见出血，故排除。

2．颅内占位性病变：颅内肿瘤、脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，头颅CT或MRI可见占位病变，该患者查头颅CT未见占位性病变，故排除。

四、治疗

患者发病时间在3 h内，有静脉溶栓指征，与患者及家属沟通后，予阿替普酶静脉溶栓。（2023年8月12日14：20）先予阿替普酶针5.4 mg于1 min内静脉推注，后予0.9%氯化钠100 ml+阿替普酶针48.6 mg于1 h静脉滴注（DNT时间6 min），丁苯酞针100 ml静脉滴注，每天2次、阿托伐他汀钙40 mg/d强化治疗。15：20患者静脉溶栓完毕，再次体格检查：神志清楚，体格检查合作，部分对答欠切题（年龄回答错误），计算力正常，四肢肌张力正常，左上肢肌力5级，左下肢肌力5级，右上肢肌力4+级，右下肢肌力4 +级。四肢腱反射++，右侧上下肢痛觉较对侧减退，右侧巴氏征阳性，左侧巴氏征阴性，颈阻阴性。NIHSS：（意识0+凝视0+面神经麻痹0+上肢0+下肢0+感觉0+语言0+构音0+忽视0=）1分，洼田饮水：1级。2023年8月13日头颅MRI示左侧额顶叶急性脑梗死（ 图2 ）。溶栓后24 h予以阿司匹林肠溶片300 mg/d抗血小板聚集，阿托伐他汀钙40 mg/d强化治疗，厄贝沙坦75 mg/d控制血压，丁苯酞针100 ml静脉滴注，每天2次。

▲图2 2023年8月13日头MRI影像　左侧额颞顶岛叶层急性脑梗死

入院后（2023年8月13日）血同型半胱氨酸26 mmol/L，低密度脂蛋白3.40 mmol/L，总胆固醇4.76 mmol/L。查血沉、抗O、ANCA抗体均阴性。

头颈部CTA（ 图3 ）：1.左颈内动脉漏斗变异/疑似动脉瘤；2.主要头颈动脉粥样硬化；3.无头臂干；4.右侧大脑前动脉A1段缺如；5.右侧完全胚胎型大脑后动脉。TCD发泡实验阴性、心电图、心脏彩超未见明显异常。

▲图3 2023年8月13日头颈部CTA影像

五、治疗结果、随访及转归

患者住院10 d出院（2023年8月22日），吐词清晰，右肢无力完全恢复，生活自理，查体：神志清楚，对答切题，查体合作，四肢肌力5级，活动自如，双侧肢体痛感对称，右侧巴氏征阳性，左侧巴氏征阴性。NIHSS 0分，MRS 0分，Essen 3分。出院时嘱患者继续服用阿司匹林肠溶片300 mg，qd+阿托伐他汀钙片40 mg，qd口服，厄贝沙坦75 mg，qd控制血压，维生素B 610 mg，qd，叶酸片5 mg，qd，甲钴胺片0.5 mg，tid，降同型半胱氨酸，丁苯酞胶囊200 mg，tid。4 d后调整为阿司匹林肠溶片100 mg/d+阿托伐他汀钙片20 mg/d继续服用。发病90 d后（2023年11月10日）患者至神经内科门诊随访，症状无复发，复查同型半胱氨酸降至8 mmol/L，予停服丁苯酞胶囊，停用维生素B 6、叶酸片及甲钴胺片，嘱终生服药（阿司匹林肠溶片100 mg/d+阿托伐他汀钙片20 mg/d）预防脑梗死再发。

讨论

我们对本例患者的治疗体会一方面是DNT时间短，只有6 min，这离不开整个卒中团队的紧密合作，卒中绿道一路畅通，卒中接诊医师的高效快速沟通也功不可没。溶栓后效果显著，患者入院时症状体征显著，NIHSS评分高，急性静脉溶栓后NIHSS评分迅速下降，考虑超急期及时溶栓相关，充分说明高效卒中绿道对急性脑梗死治疗的意义。

另一方面，我们在患者的整个诊疗过程中遵循指南，对卒中患者进行全程规范化管理，尽可能让患者取得最好疗效。这一点体现在：该患者发病在3 h内，有静脉溶栓指征，无禁忌证，遂予以阿替普酶静脉溶栓，溶栓后NIHSS评分低于6分，无介入治疗指征 ^[ 3 ]。溶栓后予以阿司匹林肠溶片和强化他汀治疗10 d，患者出院时神经功能缺损完全恢复，出院后继续遵循指南予二级预防治疗 ^[ 4 ]，3个月后随访，患者脑梗死危险因素控制良好，嘱终生服药预防。

本例患者诊疗的难点在于其病因方面，目前临床常采用的脑梗死病因分型包括TOAST分型、CISS分型等，患者未查见确切心脏器质性病变及心律失常，头颈部CTA未见大动脉粥样硬化及血管畸形、夹层动脉瘤等，其梗死面积也提示非小动脉闭塞，故考虑不明原因性脑梗死可能性大。

本例患者带给我们一些思考，如：溶栓后症状、体征明显好转，是不是意味着血管再通无低灌注，答案是否定的，患者溶栓后复查头颅MRI依然可见急性梗死灶，因此，急性脑梗死患者行CTP一站式评估非常有必要；另外，溶栓后好转，尤其是NIHSS评分小于6分，是否有必要行急诊介入？我们认为需要视CTP结果决定以及DSA评估是否需要急诊介入，如果症状再次加重需再次CTA+CTP评估。