病例治疗酮症酸中毒坎坷的1例病例

总算于有时间来记录我过年期间收治的一个酮症酸中毒病人，最重要的是此病人为我院一兄弟科室的母亲，总结如下:

1、病史，患者***，女，50岁，以口干、多饮、多尿7年，恶心、呕吐、乏力、纳差4天为入院。

2、现病史:患者于7年前无明显请因出现口干、多饮(饮水量约3000ml/天)，多尿(尿量与饮水量相当)，伴视物模糊，无四肢麻木，无头痛、头晕，无心慌、怕热、多汗,在我院查血糖高，确诊为“2型糖尿病”，口服降糖药物(具体药名、剂量不详)治疗:5年前在紫水卫生院调整降糖方案为胰鸟素降糖(具体不详)，期间自行停止皮下注射胰岛素治疗:3年前再次去紫水卫生院调整降糖方案为口服降糖药物(阿卡波糖)，未控制饮食，未按时服药:4天前出现恶心、呕吐(呕吐物为胃内容物)，伴乏力、纳差、呼吸困难，无发热、头痛、头晕,无心慌、胸闷等症状，今患者及家属为求进一步治疗逐来我院，门诊查:血气分析:pH6.784，Glu 33.2mmol/L，以“2型糖尿病性酮症酸中毒”收住我科，发病来，患者神志欠清，精神差，饮食差，失眠，大小便正常，体重下降不详。

3、既往史:身体状况良好，否认高血压史、否认心脏病。否认肝炎结核等传染病史。否认手术史、否认重大外伤史。否认输血史，否认药物过敏史、否认食物过敏史，否认其他接触物过敏史。预防接种史不详,无传染性疾病。

4、体格检查:查体体温:36.3℃ 脉搏:90次/分 呼吸:19次/分血压:113/60mmHg:发育正常:营养中等:神志清，精神差;情痛苦，颈软无抵抗，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音:心率90次/分，律齐，心音可，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平坦，无胃型、肠型、蠕动波，腹柔软，无压痛,无反跳痛，未触及包块，肝肋下未触及:胆囊区无压痛,莫菲氏征阴性;肝区无叩击痛，肾区无叩击痛，腹部移动性浊音阴性:肠鸣音正常:肛门及外生殖器正常，四肢痛温觉及振动觉正常，10g尼龙丝试验正常，足背动脉搏动可，双下肢无水肿。

5、专科检查情况:查体体温:36.3℃脉搏:90次/分 呼吸:19次/分血压:113/60mmHg;发育正常:营养中等:神志清，精神差:表情痛苦，颈软无抵抗，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音:心率90次/分，律齐，心音可，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平坦，无胃型、肠型、蠕动波,腹柔软，无压痛，无反跳痛，未触及包块，肝肋下未触及:胆囊区无压痛，莫菲氏征阴性:肝区无叩击痛，肾区无叩击痛，腹部移动性浊音阴性:肠鸣音正常;肛门及外生殖器正常，四肢痛温觉及振动觉正常，10g尼龙丝试验正常，足背动脉搏动可，双下肢无水肿。

6、辅助检查:2024-02-04血气分析:pH6.784，Glu 33.2mmol/L:2024-02-047 心电图:1、窦性心律 2、大致正常心电图。2024-02-04 血液分析,C反应蛋白测定(定量):白细胞13.70(10^9/L)↑，中性粒细胞计数12.710(10^9/L)↑,中性粒细胞百分比92.7(%)↑，红细胞

4.58(10^12/L),血红蛋白135(g/L),血小板269.00(10^9/L),超敏C反应蛋白31.64(mg/L)↑，C-反应蛋白定量31.64(mg/L)↑;

二、初步诊断:

初步诊断

1.2 型糖尿病性酮症酸中毒2.细菌性感染。

患者于 2024年2月4日约12:00入住我院内分泌科，考虑酮症酸中毒，给扩容补液至23:30左右共计补液量3500ml左右，后患者出现精神差，烦躁，血压低,为安全考虑于23:30转至我科:

查体:体温36.0℃，心率99此/分，呼吸23次/分，血压75/46mmHG.考虑糖尿病酮症酸中毒合并低血容量休克?入科后第一个8小时共计补液4150ml,尿量600ml,大便300ml,2月5日晨起血气提示酸中毒较前好转，继续补液，至下午18:30共计补液5300ml,总出量1250ml，其中尿量1100ml，大便150ml，但是患者血气分析提示酸中毒较前加重，后续于02-05 20：00气管插管，保持呼吸道通畅，镇痛镇静等。以下是患者的相关检查。

第一二份血气分析是在内分泌科检验，但是我么们科的血气仪做的。

前3份血气分析是在内分泌科输液3500ml后患者血气分析，其中第三份是入住我科时抽到血气分析，总统来看患者ph值逐渐上升，但是患者意识及血压有下降，为安全起见转至我科继续治疗。查体:体温36.0℃，心率99此/分，呼吸23次/分，血压75/46mmHG.考虑糖尿病酮症酸中毒合并低血容量休克?入我科后第一个8小时共计补液4150ml,尿量600ml,大便300ml,2月5日晨起血气提示酸中毒较前好转，血气分析如下：

至此补液4150.

至5日下午19点左右患者PH值出现拐点上升过程中出现下降，类似与二次函数。在早7点至下午7点左右共补液5300ml出量1250ml。考虑患者病情危重，给予气管插管镇痛镇静药物治疗。

直至2月7日下午血气分析才算是逐步上升至能接受地步。其中2月5日夜里共入液体2580ml，出量2550，后液体基本保持出入平衡。总结1、在内分泌科入3500出量不详，在我科第一个8小时左右入4150出量900左右，第二个12小时入液体5300ml出1250。后插管当天夜里出入量约平衡入2580出2550。后续出量大致平衡。在扩容阶段共计入15000，出量约4600+第一阶段不详。以下是检验指标动态变化。

白介素动态变化：2213-255-78-23.....逐渐下降

C反应蛋白从右侧向左侧动态：

血红蛋白：

血小板

白细胞

尿素：

肌酐：

前白蛋白：

血磷

d二聚体

血镁

写一些感悟吧：

1、刚才上一个帖子对DKA有一定分析，希望战友能对上述我的问题提出论。

2、适当时机的器官插管：患者入科后经历扩容后患者的PH值逐渐上升，在第二天突然出现拐点下降，此时患者心率血压仍不见好转，考虑患者酸中毒时间过长，再次环境下患者心功能势必受损，（此处未能检测心脏彩超动态变化），此时考虑患者酮症酸中毒合并感染性休克和心源性休克可能性大，患者意识较前改善不明显，考虑患者误吸及继续扩容问题，给与气管插管，呼吸机支持通气，镇痛镇静减少氧耗。其实患者的感染可能并不是很重，再此之前也收治过此类病人PCT大于100很常见，但是白介素大于5000教PCT变化更明显，所以笔者认为此类属于严重的细胞应激反应，但是还是应用我院的最强抗生素联合。

3、d二聚体的变化其实反应微循环的变化，早期患者并不是很高，考虑广泛微血栓形成，随着扩容补液，微循环再通，纤溶系统的亢进，会出现明显升高，曾经接触过一例小孩胰腺炎的患者d二聚体也是类似曲线，结合病理血微循环障碍那一章内容可以预测患者1周内达到高峰，然后逐渐下降，血栓结局是2周的事情，所以预计d二聚体会在3周左右降至正常，从肺栓塞2周的溶栓窗也可以得到类似结论，详细参考病理学局部血液循环障碍那一章。

3、此病人一直未应用血液透析治疗。从血气分析可能大家看到PH值未能完全正常，BE，HCO3未能完全正常，但是患者有肾功能的损失，血肌酐持续上升，提示肾小球滤过率不行，所以除了酮症，其他的酸性代谢产物未能排除导致的酸中毒一直未能完全纠正。详细参考以下：本人经常根据AG来判断肾功能，体液中主要阳离子由碳酸氢根和氯离子组成，还有为测定阴离子，碳酸氢根明细下降，而氯离子未见明显升高，初步考虑阴离子间隙升高，也就是固定酸增多，在物质代谢中，葡萄糖有氧代谢产生二氧化碳和水，无氧呼吸产生乳酸，脂肪代谢也产生二氧化碳和水，但是在胰岛素缺乏时，乙酰辅酶A大量堆积无法进入氧化呼吸链，聚合产生酮体，乙酰乙酸乙，被他羟基丁酸，丙酮，蛋白质代谢主要产生磷酸、硫酸，DNA代谢中嘌呤代谢为尿酸，嘧啶代谢产生二氧化碳和水，大概就这。在此血气中AG明显增高，糖代谢物明显异常，乳酸小于1，血糖8.3，一般不像酮症，此处需注意达格列净等促肾脏排糖药物引起血糖不高的酮症酸中毒，剩下就只有蛋白质和嘌呤代谢产物了，且这些代谢产物无法经呼吸系统排出，属于固定酸，经肾脏排出，当然考虑肾功能不全导致固定酸堆积参生的酸中毒，当然还需要询问患者有无口服大量酸性物质，如乙酰水杨酸等。大家可以观察一下，在慢性肾病维持性透析病人中，刚透析完的病人碳酸氢根是最高的，随后在透析间期碳酸氢根逐渐减少，直到下一次透析，周而复始。

4、2月11日拔出气管插管，2月12日转普通病房，在此之间，前白蛋白从下降至逐渐上升，这可以反应患者体内的氮平衡状态，后续有下降考虑患者插管肺部感染，但是患者已经转至普通病房可以活动，后来持续好转。详细可了解我的评估患者氮平衡的帖子。

5、血磷及血镁变化，参见史源老师的电解质忽视的血磷变化等https://t.bilibili.com/888897577061187603?share_source=pc_native，我是对症处理。

6、因为经济因素，患者的胶体给的不是很够，患者刚开始补充血浆，白蛋白等所以患者还是很水肿，这病人在我科转出共计花费39000.住院9天。

以上，请各位老师大佬给与治疗的意见。