“白色血液”——急性胰腺炎的元凶！

什么是白色的血液？

白色的血液，就是乳糜血。乳糜血是指血浆中呈现乳白色或浑浊状的血液，其特点是血液中脂肪含量较高。

消化内科救治一名22岁的急性重症胰腺炎患者，该患者男性，体型肥胖，入院时已剧烈中上腹痛18小时，伴恶心、呕吐、腹胀、乏力、出冷汗，心慌，测血压只有80/50毫米汞柱。

发病前患者进食了大量油腻食物，入院抽血时，患者的血液几乎是白色的，化验结果回示甘油三酯更是达到了惊人的39.29mmol/L……

要知道正常人甘油三酯不超过1.70mmol/L，其他化验结果：葡萄糖 44.79mmol/L，淀粉酶769U/L，脂肪酶 4046U/L，乳酸 4.5mmol/L，白细胞21*109/L，CRP 192.8mg/L，结合腹部CT等检查结果，患者急性坏死性胰腺炎，糖尿病乳酸酸中毒诊断明确。

该患者病情凶险，出现了感染性休克、代谢性酸中毒，随时会发生多器官功能衰竭，经过多学科会诊，入院后及时进行了抗休克，连续床旁血滤及内科综合治疗，在重症监护室经过十余天的积极抢救，患者最终转危为安。

什么是急性胰腺炎呢？

急性胰腺炎是指因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的、以胰腺局部炎症反应为主要特征，甚至可导致器官功能障碍的急腹症。

急性胰腺炎病因有哪些呢？

急性胰腺炎病因众多，在我国，胆石症仍是急性胰腺炎的主要病因，其次为高甘油三酯血症及过度饮酒。其他少见的原因包括药物、感染、遗传、自身免疫疾病和创伤等。

高脂血症如何诱发急性胰腺炎的呢？

高脂血症引起急性胰腺炎有以下几个理论：

Havel理论：即游离脂肪酸假说，急性胰腺炎患者体内过多的甘油三酯被胰腺腺泡细胞中的脂肪酶水解，产生游离脂肪酸。游离脂肪酸对胰腺腺泡和血管内皮细胞产生直接的细胞毒性作用。血浆中乳糜微粒阻塞胰腺毛细血管，导致经甘油三酯脂蛋白代谢分解的游离脂肪酸在胰腺聚集，造成胰腺微循环障碍及钙超载，最终导致胰腺炎，目前该假说已被广泛接受。

胰腺微循环障碍：高甘油三酯血症患者血液处于高凝状态，胰腺毛细血管床内大量沉积的游离脂肪酸和乳糜微粒可导致毛细血管堵塞并诱发胰腺微循环障碍，加之血小板聚集导致血栓素A2和前列环素比例失衡而进一步加重胰腺微循环障碍。

蛋白激酶C活化：胰腺腺泡细胞内存在大量、多种蛋白激酶C亚型，可被游离脂肪酸激活并进一步导致胰腺细胞损伤。

炎性反应：游离脂肪酶可诱导炎性递质释放，引起瀑布样级联炎性反应，进而导致细胞膜受体活性改变及细胞器破坏、造成胰腺腺泡细胞损伤甚至多器官功能障碍。

身体有哪些症状要警惕急性胰腺炎呢？

急性胰腺炎的典型症状为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，伴有腹胀、恶心、呕吐，且呕吐后疼痛不缓解，部分患者可出现心动过速、低血压、少尿等休克表现，严重脱水和老年患者可出现精神状态改变。

临床体征轻者仅表现为腹部轻压痛，重者可出现腹膜刺激征，偶见腰肋部皮下瘀斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下瘀斑征（Cullen征）。

急性胰腺炎可并发一个或多个器官功能障碍，以呼吸功能、肾功能损害常见。

怎么诊断急性胰腺炎呢？

急性胰腺炎的诊断标准包括以下3项：

（1）上腹部持续性疼痛；

（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶浓度高于正常值上限3倍；

（3）腹部影像学检查结果显示符合急性胰腺炎影像学改变。上述3项标准中符合2项即可诊断为急性胰腺炎。

急性胰腺炎也是分等级的，等级越高病情越重！

轻型急性胰腺炎：无胰腺（胰周）坏死及器官功能障碍；

中型急性胰腺炎：无菌性胰腺（胰周）坏死和（或）一过性（≤48h）器官功能障碍；

重型急性胰腺炎：感染性胰腺（胰周）坏死或持续性（≥48h）器官功能障碍；

危重型急性胰腺炎：持续性器官功能障碍伴感染性胰腺（胰周坏死）。

得了胰腺炎会有哪些并发症呢？

全身并发症：全身炎症反应综合征、脓毒症、多器官功能障碍综合征、腹腔高压及腹腔间隔室综合征。

局部并发症：

早期（＜4周）：急性胰周液体积聚、急性坏死物积聚；

后期（＞4周）：胰腺假性囊肿、包裹性坏死。

其他并发症：消化道出血、腹腔出血、胆道梗阻、肠梗阻、肠瘘等。

如何预防急性胰腺炎复发呢？

病因治疗是预防急性胰腺炎反复发作的主要手段。

胆囊切除术有助于预防胆源性胰腺炎反复发作；对高甘油三酯血症患者，通过低脂饮食和减重后血脂控制仍不佳者，需要口服降脂药物治疗；戒酒是酒精性胰腺炎的重要治疗方式。