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脑梗死时,细胞损伤的机制是什么?

神经科医师 · 最后编辑于 2024-12-01 · 来自 Android · IP 河北河北
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当神经元缺血时,一些生化机制的变化会加速细胞的死亡:

1、钾离子穿过细胞膜到达细胞外,钙离子进入细胞内;后者会极大降低细胞膜控制离子跨膜转运的能力,并会导致线粒体功能衰竭(正常情况下,细胞内外的钙离子浓度相差10倍)。

2、氧气的减少导致氧自由基的生成,这些氧自由基可使细胞器内或细胞膜中的脂肪酸发生过氧化。

3、氧气的减少会使葡萄糖发生无氧代谢,从而导致乳酸堆积而引起酸中毒,这将进一步损伤细胞的代谢功能。

4、神经递质的活性,主要是兴奋性神经递质(谷氨酸、门冬氨酸、红藻氨酸等)的活性,在缺血脑组织中明显提高。

(1)低氧血症、低血糖与缺血均会引起能量的耗竭、谷氨酸释放的增加和摄取的减少,而谷氨酸增多至毒性浓度会加大细胞死亡的风险。

(2)谷氨酸进入细胞后,钠离子和钙离子会随之流入细胞内,然后大量氯离子和水分子流入细胞内,导致细胞的肿胀或水肿。

(3)谷氨酸是NMDA受体和非NMDA(红藻氨酸、使君子酸)受体的激动剂,但其中只有NMDA受体与细胞膜上高通透性钙离子通道相连。

脑缺血组织局灶性代谢性改变将引起一种永不停息的恶性循环,导致神经元损伤程度不断加重甚至死亡。钠、钾、钙离子的浓度改变、氧自由基的释放、酸中毒、兴奋性神经递质的释放加重了细胞的损伤,进一步引起更多的生化改变,反过来再加重神经元的损伤,如此循环往复。

当达到某一个阈值时,即使缺血脑组织得到富含氧气和葡萄糖的血液的再灌注,其缺血性损伤已不可逆。某些情况下,即使缺血的严重程度不足以引起神经元坏死,但是缺血却可能启动细胞的程序化死亡,即细胞凋亡。

脑梗死 (627)

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