（原创）高毒力肺炎克雷伯菌（hvKP）导致的肝脓肿

“一直以来我对细菌性疾病缺乏一个形象的认识，比如说肺克、铜绿长什么样，导致样的临床症状，脑子里空空。获得的相关认识，大多来自于指南和上级的指导，但是无论是指南也好，还是上级的指导也好，总感觉很局限，缺乏一个整体的认识。今晚认真的读了成人急诊细菌性感染性疾病专家共识，感觉内容太多，不够细致。”

故事从25号开始讲

那天下夜班，主任查完房才能走

快到11点，主任查房玩，准备跑，和我一组的老师说，“你等会走，置个深静脉再走？一会就进来，糖尿病、腹痛发热，肝脓肿可能性大，现在血压低，进来需要大量补液。”

“嗯，我知道了。”

这种情况很常见，常见到一个屋12张床，一半都是糖尿病人肝脓肿入院。

这种病人处理起来都成了习惯，抗生素，穿刺引流，没有什么特别的。惯性思维不知道什么时候形成的。

久等不来，我给老师说了声就走了。

26号一上班，看到病人

男，47岁，肝脓肿穿刺后引流后入院

25号结果如下

PCT 57.13

白细胞12.59、中性粒比例82.70、C反应蛋白248.30、谷草117、谷丙133、肌酐108、D—二聚体 5.94、纤维蛋白原降解产物19.62、糖化6.6

腹部CT如下：

抗生素美罗培南1.0q8H

26号结果

肌酐192、D—二聚体15.35、纤维蛋白原降解产物64.64、白细胞12.82、中性粒细胞89

或者穿刺后未再发热，自诉好转。

我比较喜欢危重的患者，看到这个患者的化验单的时候，感觉确实病人感染很重，病人幸亏年轻，否则不一定抗过去。

他的这个凝血是我所没见过的，从入院开始D—二聚体和纤维蛋白原持续的升高，这个人还没有达到DIC的地步，但是入院时血压确实很低，达到休克的指标。

坐那里也很无聊，又跑去看了一眼患者，患者的血压已经恢复，不发热，病人腹痛症状穿刺后也明显的好了。

问题1：为什么D—二聚体和纤维蛋白原降解产物持续的升高，患者是否DIC？

正想着，微生物实验室报危急值，患者血培养全阳性，肺炎克雷伯菌，全敏感。

抗生素选择也没问题，继续坐等。

很快，老师坐边上说，“你看漂亮吗？”



老师继续，“这种不耐药的肺克，更像高毒力的，所以我让做了个拉丝实验，你看漂亮吧？”

整个过程，我一脸茫然，什么鬼？

查了相关文献才发现，70%肝脓肿是肺克导致的，且90%的合并糖尿病或者空腹血糖受损，高毒力肺克一般不耐药，血行扩散导致可能性大，这种血行扩散依靠高毒力肺克的荚膜高黏力，这！

我感觉经验的重要性，患者的凝血也能很好的解释，血行播散，肝血窦微血栓形成导致肝脓肿？

每个细菌至少要遇到一个重症病人才会产生对这种细菌形象的认识吧？