秒懂内科学：慢阻肺的爱恨情仇
慢阻肺这个疾病
它和爱情长跑一样
不是一天铸就的
现在
直接看图
脑袋里留下最直观的印象：
（截图来源：奈特人体生理学彩色解剖图谱）
上图就是慢阻肺患者的大体标本
肺上部可以看到扩大的肺泡
受累最明显
好了
接下来
我们就开始梳理一下关于慢阻肺的零零种种
丢掉繁杂的教科书
读这一篇文章就够了
首先
慢阻肺，也就是COPD
这个疾病的全称是：慢性阻塞性肺疾病
看到了吧
慢性=病程长
（意思就是这个病不是睡一觉起来就能得了的，它的病史呀，一般都是以数十年计）
阻塞性嘛
就是有东西堵塞到了撒
那究竟什么东西堵到了呢？
这个嘛
就得说说它的发病机制了
COPD的发病机制
主要包含四个方面：
① 气道炎症机制
炎症这个磨人小妖精
就和唠叨的唐僧一样
哪里都能看到他插一脚
关键还是
它这一插脚
比挖别人墙角还猛
给整成了疾病的催化剂
最后像和稀泥一样
越来越不好收场了
COPD没什么特殊的
它行走天下的利器
仍然是炎症这个磨人小妖精
在炎症随意摧残气道的时候
谁是直接打手呢？
答案就是：
中性粒细胞
巨噬细胞
T淋巴细胞
这些坏淫聚集在一起
简直就是沆瀣一气
气道、肺实质、肺血管就开始面临噩耗了
② 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
蛋白水解酶这个老家伙
就是唯恐天下不乱的破坏大王
本着哪里看不惯就溶解哪里的精神
它自然就登上了COPD头号杀手榜
但是呢
老祖宗告诉我们
天下万物
总是相生相克的
抗蛋白酶就专治蛋白水解酶的各种不服
与它处处作对
这其中最著名的当属ɑ1抗胰蛋白酶
（老铁们，先天性ɑ1抗胰蛋白酶缺乏目前只见于北欧血统个体，我国未见有类似报道哦）
可是
再猛的英雄也有疏忽的时候吧
一不留神
或者蛋白水解酶力量大起来了
就克制不足了
这样长此下去
肺组织结构被破坏
就产生了一个呼吸系统十分常见的病理表现：
肺气肿
于是
各种花样肺气肿开始闪亮登场
比如
小叶中央型肺气肿（最常见）
（截图来源：奈特人体生理学彩色解剖图谱）
全小叶型肺气肿
以及
四不像的
混合型肺气肿
③ 氧化应激机制
我们都知道
在人体之中
氧化物诸如超氧阴离子、次氯酸、一氧化氮、过氧化氢
这些物质是可以破坏许多生化大分子的
像蛋白质、核酸……
都不是它的对手
现在又榜上炎症这个老大
就更加破坏的肆无忌惮了
④ 自主神经功能失调、营养不良、气温变化等
这个不难理解吧
几乎所有的COPD患者
对天气的变化
那简直就可以看作是天气的“晴雨表”
那是相当的敏感
稍有不慎
就会因为天气变化而病情加重
那么
这个疾病
总得来讲
有什么特点呢？
嘿嘿
其实也没什么特点
总结起来嘛
不外乎六个字：
持续气流受限
如何去判断是否有持续气流受限？
那就需要
在吸入支气管扩张剂以后
满足下面这个神级公式了：
第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）<0.70
满足者
即为持续气流受限
说完了COPD的发病机制
接下来
我们说说它的病理生理变化
毕竟发病机制是基础
病理生理变化才是体现疾病状态的重要信号嘛
COPD的病理生理变化
主要包括以下几项：
⑴ 肺组织弹性逐渐减退，肺泡逐渐扩大超出正常范围，肺泡回缩开始发生障碍
即是：
残气量及残气量占肺总量的百分比增加
⑵ 肺气肿加重，肺周围毛细血管受挤压，肺泡虽有通气，但肺泡壁无血流灌注
即是：
无效腔样气量增大，通气与血流比例失调
⑶ 因肺泡、毛细血管大量丧失，弥散面积将减少
即是：
肺换气发生障碍
⑷ （通气+换气功能）发生障碍=缺氧和二氧化碳潴留
即是：
不同程度（低氧血症+高碳酸血症）=最终呼吸衰竭
好了
老铁们
梳理了COPD的病理生理变化
接下来的临床表现就更容易理解了
COPD临床表现
（一） 症状
①慢性咳嗽
特点：终身不愈。常以清晨咳嗽明显
②咳痰
特点：白色粘液或浆液性痰。
③气短、呼吸困难
特点：活动后加重
④喘息、胸闷
⑤其它：食欲减退、体重下降……
（二） 体征
早期体征无异常，，遂病情进展逐渐出现如下体征：
视诊最典型得：
桶状胸
长下图这样：
（图片来源网络）
触诊语颤减弱
叩诊肺部过清音
听诊两肺呼吸音减弱、呼气期延长
及
可闻及干湿性啰音
COPD鉴别诊断
在这里呢
最主要的是和哮喘相鉴别
鉴别点包括
①哮喘气流受限为可逆性，COPD为持续性气流受限
②COPD多中年发病，病程长，多长期吸烟；哮喘多为儿童期即发病
③哮喘在合理吸入糖皮质激素等等药物后常能有效
COPD的并发症有那些呢？
最主要的是：
慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病
瞎扯了这么多
最最最重要的部分来了
慢阻肺该如何治疗？？？
咳咳
别急
我们慢慢聊呀
慢阻肺的治疗
在总体上
不外乎分两种情况
先来说第一种情况：
（一） 稳定期治疗
①戒烟！！！
（这个，说了好多遍了。。。。。。。）
②支气管扩张剂（主要措施）：
β2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇、沙美特罗等
抗胆碱药：异丙托溴铵、噻托溴铵等
茶碱类药：氨茶碱、多索茶碱等
③糖皮质激素
④祛痰药
⑤LTOT（长期家庭氧疗）
指征（老铁，这个很重要，必须掌握，常考喔！！！）：
I：PaO2<=55mmHg或者SaO2<=88%,伴或者不伴高碳酸血症
II：PaO2 55-66mmHg或者SaO2<89%，
并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿、红细胞增多症。
记住：一般鼻导管给氧，氧流量为1.0-2.0L/min。
接下来说第二种情况：
（二） 急性加重期的治疗
急性加重最常见的原因是什么？
那当然是：
感染呀！！！
这一期
主要治疗措施包括哪一些捏？
其实呀
和稳定期大同小异
不外乎
支气管扩张剂
低流量吸氧
抗生素
糖皮质激素
祛痰药
……
这些
只要掌握了用药规律
并不难得
对于哪些混迹临床的多年老司机
这些药的用法
基本信手拈来
慢阻肺这个疾病
真得是一个长期的疾病
毕竟
冰冻三尺，非一日之寒嘛
最后，再唠叨一句
预防措施之中
最重要得是：
戒烟！
戒烟！！
戒烟！！！
