梁春：冠脉三支多节段病变PCI及支架植入术一例
这个帖子发布于 12 年零 138 天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
病史摘要
患者，男性，77岁。
主诉：反复胸闷、气短伴出汗17年，PCI术后1月，加重5小时。
17年前于散步时突发胸闷、气短，伴大汗，测脉搏最低18 bpm，于当地植入VVI起搏器后症状缓解。9年前无诱因再次出现上述症状，伴黑矇及小便失禁，无晕厥，于当地更换起搏器。2006年始，反复双下肢水肿伴劳力性胸闷气短，间歇服用利尿剂。2011年3月心脏超声示：左房、左室扩大，LV下后壁收缩活动明显减弱，中度MVA，LVEF 38%。此后规律服用阿司匹林（ASP）、β-阻滞剂、ARB类药物。
2011年6月16日入长征医院更换起搏器（其前后1周停用ASP）、开始限水。6月28日至30日，连续3天凌晨出现全身大汗伴乏力，测血糖正常，约30 min自行缓解，经长征医院治疗后症状缓解。7月1日行冠脉造影发现三支多节段病变：LAD近中段80%狭窄，远段70%狭窄，开口及近段钙化；D1开口90%狭窄；LCX及RCA40%～50%狭窄。11月22日行PCI手术，LAD及D1各植入1枚支架。术后一过性多发室早、室加速，经治疗后消失。17日参加活动后劳累，1周后反复双下肢水肿、乏力、纳差、尿量减少。服药后缓解。2012年1月7日早上急诊入院，血氧饱和度进行性下降，血压下降，CK、CK-MB及***：8时正常，12时复查升高。IABP支持下行冠脉造影及血栓抽吸术，术后渐能平卧。6日后生命体征平稳，纳食、二便正常。
既往史及家族史：血压升高30年，控制不良，最高达160／110 mm Hg。2010年始接受正规药物治疗，可控制在130／70 mm Hg。发现血糖升高17年，长期饮食控制，未服用药物。血脂史不详。不嗜烟酒，长期工作紧张。有高血压、高血脂、糖尿病及脑梗家族史。
末次入院体格检查（2012.01.07）
BP 130／70 mm Hg，R 26次／分，神清，危重病容，60°斜坡卧位，皮肤湿冷，颜面浮肿，口唇紫绀。双肺呼吸音粗，闻及哮鸣音，两下肺呼吸音低，闻及细湿啰音。心前区扪及抬举样搏动，心浊音界向左下扩大。HR 60 bpm，MV区Ⅲ级吹风样M。腹软无压痛，肝脾不大。双下肢凹陷性水肿（踝上10 cm）。
辅助检查
心电图（2011.07.01）：心房颤动，VVI模式起搏，病程中无ST段抬高。入院后心电图（2012.01.07）：V3～V6ST段水平压低，R波逐渐消失。胸片（2012.01.07）：心影扩大、肺淤血、感染、胸腔积液。心脏超声（表1）。Tc-99-MIBI静息心肌灌注显像（2011.07.06）：心肌下壁局部放射性异常稀疏。冠脉CTA（2011.03.17）：冠脉多发钙化及软斑块。2011.07.01、2011.11.22和2012.01.07分别行冠脉造影。
末次入院诊断（2012.01.07～01.28）
1. 冠心病，急性非ST段抬高性心肌梗死伴乳头肌功能不全，MV重度返流，室壁瘤形成，室性早搏，PCI术后，Killip Ⅲ级。2. 高血压病3级（很高危），高血压性心脏病，房颤，心功能2级。3. 2型糖尿病。4. 肺部感染。5.VVI起搏器植入术后。
治 疗
长期用药：ASP100 mg／d、波立维75～150 mg／d；ACEI：雅施达4 mg／d；立普妥20 mg／d或可定10 mg／d；β-阻滞剂：康忻5 mg／d；络活喜5 mg／d；速尿20 mg／d、安体舒通20 mg／d；万爽力、耐信。短期用药：安卓2.5 mg／d抗凝，恬尔心、可达龙、异舒吉／异乐定、抗生素／抗真菌药物，以及吗啡、白蛋白、血浆等对症支持。
非药物治疗：永久起搏器植入术；IABP植入术；LAD及D1 PCI及支架植入术、LCX血栓抽吸术；呼吸机辅助呼吸。
小 结
该患者长期工作压力大。既往有高血压、糖尿病史（及家族史），控制不良。17年内反复出现胸闷、气短伴出汗，多次住院治疗。关于本病例有若干方面值得思考：1. 心动过缓的原因？窦房结退变、心肌缺血、药物还是电解质紊乱？2. 病程中多次夜间出汗的原因？低血糖、心肌缺血、心力衰竭或盗汗？3. 冠脉病变治疗策略的选择？（1）MV置换＋冠脉搭桥；（2）冠脉搭桥+支架；（3）支架。4. 末次入院NSTMI的罪犯血管及原因。5. 左心衰竭难以控制的原因、更好的时机和对策？6. 心包积液及胸水是否应该抽除？
医师讨论
梁 春：回过头来思考，17年前患者的冠心病没有被及时地诊断出来，第一次植入的VVI起搏器可能不必要，当时他很可能是急性下壁心肌梗死，这可以从后来的心肌核素检查中证实。由于未及时诊断，患者长期未进行规范的冠心病治疗，而植入VVI起搏器反而使心功能恶化，这是要从中吸取的第一个经验教训。第二点，应注意回旋支血管闭塞的心梗患者一旦心衰加重，应考虑缺血导致后乳头肌功能不全继发急性二尖瓣关闭不全，这是一个机械型并发症，一旦发生很难纠正。
陆志刚：期间患者的血压情况如何？第二次IABP时血压情况又如何？如果这段时间患者的血压仍允许使用扩血管药物的话，可以用药物给他减轻负荷。IABP可以用，但对抗心衰效果不好。当然根本治疗还需要外科干预。
杨震坤：关于1月7日冠脉造影发现回旋支血栓的问题，与首次介入手术无关，LAD支架贴壁也良好，未累及左主干和LCX，术后也应用了双联抗血小板药物。所以推测可能是回旋支存在的不稳定斑块破裂所致。
胡 伟：我个人认为，对角支可以不去处理。既然决定处理，就要考虑对角支和前降支哪一个作为主支来做，还有支架放得是不是太靠近前降支开口部，甚至接近主干？
张 清：回旋支血栓在术后不到两个月时出现，可能是因为存在基础病变，我观察到原始回旋支近段不是很光滑。
梁 春：当时管腔的狭窄程度并不重，因此没去干预。后来患者反复发生心绞痛，经医生会诊做了Mini-Culotte，之后所有的症状都缓解了。最后是突发了另外一次心梗。
杨震坤：所以这和介入手术没关系，但是有观点认为，即使病情稳定也要做。
梁 春：另外，这个患者在开始时IABP插不进去，是因为他不是平卧而是半卧位。
杨震坤：碰到过类似情况。可能与目前配备的动脉鞘有关，我们平时另外备有8F或9F的动脉鞘，避免在抢救时手忙脚乱。
患者，男性，77岁。
主诉：反复胸闷、气短伴出汗17年，PCI术后1月，加重5小时。
17年前于散步时突发胸闷、气短，伴大汗，测脉搏最低18 bpm，于当地植入VVI起搏器后症状缓解。9年前无诱因再次出现上述症状，伴黑矇及小便失禁，无晕厥，于当地更换起搏器。2006年始，反复双下肢水肿伴劳力性胸闷气短，间歇服用利尿剂。2011年3月心脏超声示：左房、左室扩大，LV下后壁收缩活动明显减弱，中度MVA，LVEF 38%。此后规律服用阿司匹林（ASP）、β-阻滞剂、ARB类药物。
2011年6月16日入长征医院更换起搏器（其前后1周停用ASP）、开始限水。6月28日至30日，连续3天凌晨出现全身大汗伴乏力，测血糖正常，约30 min自行缓解，经长征医院治疗后症状缓解。7月1日行冠脉造影发现三支多节段病变：LAD近中段80%狭窄，远段70%狭窄，开口及近段钙化；D1开口90%狭窄；LCX及RCA40%～50%狭窄。11月22日行PCI手术，LAD及D1各植入1枚支架。术后一过性多发室早、室加速，经治疗后消失。17日参加活动后劳累，1周后反复双下肢水肿、乏力、纳差、尿量减少。服药后缓解。2012年1月7日早上急诊入院，血氧饱和度进行性下降，血压下降，CK、CK-MB及***：8时正常，12时复查升高。IABP支持下行冠脉造影及血栓抽吸术，术后渐能平卧。6日后生命体征平稳，纳食、二便正常。
既往史及家族史：血压升高30年，控制不良，最高达160／110 mm Hg。2010年始接受正规药物治疗，可控制在130／70 mm Hg。发现血糖升高17年，长期饮食控制，未服用药物。血脂史不详。不嗜烟酒，长期工作紧张。有高血压、高血脂、糖尿病及脑梗家族史。
末次入院体格检查（2012.01.07）
BP 130／70 mm Hg，R 26次／分，神清，危重病容，60°斜坡卧位，皮肤湿冷，颜面浮肿，口唇紫绀。双肺呼吸音粗，闻及哮鸣音，两下肺呼吸音低，闻及细湿啰音。心前区扪及抬举样搏动，心浊音界向左下扩大。HR 60 bpm，MV区Ⅲ级吹风样M。腹软无压痛，肝脾不大。双下肢凹陷性水肿（踝上10 cm）。
辅助检查
心电图（2011.07.01）：心房颤动，VVI模式起搏，病程中无ST段抬高。入院后心电图（2012.01.07）：V3～V6ST段水平压低，R波逐渐消失。胸片（2012.01.07）：心影扩大、肺淤血、感染、胸腔积液。心脏超声（表1）。Tc-99-MIBI静息心肌灌注显像（2011.07.06）：心肌下壁局部放射性异常稀疏。冠脉CTA（2011.03.17）：冠脉多发钙化及软斑块。2011.07.01、2011.11.22和2012.01.07分别行冠脉造影。
末次入院诊断（2012.01.07～01.28）
1. 冠心病，急性非ST段抬高性心肌梗死伴乳头肌功能不全，MV重度返流，室壁瘤形成，室性早搏，PCI术后，Killip Ⅲ级。2. 高血压病3级（很高危），高血压性心脏病，房颤，心功能2级。3. 2型糖尿病。4. 肺部感染。5.VVI起搏器植入术后。
治 疗
长期用药：ASP100 mg／d、波立维75～150 mg／d；ACEI：雅施达4 mg／d；立普妥20 mg／d或可定10 mg／d；β-阻滞剂：康忻5 mg／d；络活喜5 mg／d；速尿20 mg／d、安体舒通20 mg／d；万爽力、耐信。短期用药：安卓2.5 mg／d抗凝，恬尔心、可达龙、异舒吉／异乐定、抗生素／抗真菌药物，以及吗啡、白蛋白、血浆等对症支持。
非药物治疗：永久起搏器植入术；IABP植入术；LAD及D1 PCI及支架植入术、LCX血栓抽吸术；呼吸机辅助呼吸。
小 结
该患者长期工作压力大。既往有高血压、糖尿病史（及家族史），控制不良。17年内反复出现胸闷、气短伴出汗，多次住院治疗。关于本病例有若干方面值得思考：1. 心动过缓的原因？窦房结退变、心肌缺血、药物还是电解质紊乱？2. 病程中多次夜间出汗的原因？低血糖、心肌缺血、心力衰竭或盗汗？3. 冠脉病变治疗策略的选择？（1）MV置换＋冠脉搭桥；（2）冠脉搭桥+支架；（3）支架。4. 末次入院NSTMI的罪犯血管及原因。5. 左心衰竭难以控制的原因、更好的时机和对策？6. 心包积液及胸水是否应该抽除？
医师讨论
梁 春：回过头来思考，17年前患者的冠心病没有被及时地诊断出来，第一次植入的VVI起搏器可能不必要，当时他很可能是急性下壁心肌梗死，这可以从后来的心肌核素检查中证实。由于未及时诊断，患者长期未进行规范的冠心病治疗，而植入VVI起搏器反而使心功能恶化，这是要从中吸取的第一个经验教训。第二点，应注意回旋支血管闭塞的心梗患者一旦心衰加重，应考虑缺血导致后乳头肌功能不全继发急性二尖瓣关闭不全，这是一个机械型并发症，一旦发生很难纠正。
陆志刚：期间患者的血压情况如何？第二次IABP时血压情况又如何？如果这段时间患者的血压仍允许使用扩血管药物的话，可以用药物给他减轻负荷。IABP可以用，但对抗心衰效果不好。当然根本治疗还需要外科干预。
杨震坤：关于1月7日冠脉造影发现回旋支血栓的问题，与首次介入手术无关，LAD支架贴壁也良好，未累及左主干和LCX，术后也应用了双联抗血小板药物。所以推测可能是回旋支存在的不稳定斑块破裂所致。
胡 伟：我个人认为，对角支可以不去处理。既然决定处理，就要考虑对角支和前降支哪一个作为主支来做，还有支架放得是不是太靠近前降支开口部，甚至接近主干？
张 清：回旋支血栓在术后不到两个月时出现，可能是因为存在基础病变，我观察到原始回旋支近段不是很光滑。
梁 春：当时管腔的狭窄程度并不重，因此没去干预。后来患者反复发生心绞痛，经医生会诊做了Mini-Culotte，之后所有的症状都缓解了。最后是突发了另外一次心梗。
杨震坤：所以这和介入手术没关系，但是有观点认为，即使病情稳定也要做。
梁 春：另外，这个患者在开始时IABP插不进去，是因为他不是平卧而是半卧位。
杨震坤：碰到过类似情况。可能与目前配备的动脉鞘有关，我们平时另外备有8F或9F的动脉鞘，避免在抢救时手忙脚乱。
