浪子随想704：新生儿心肌肥厚的另一种可能
内容随想：
一.偶有遇到新生儿心肌肥厚，多见于GDM等，氢化可的松也可能引起。还有卵圆孔导管早闭，肺血管发育不全等…
二.但临床实践中似乎还有另一种可能…长时间宫内窘迫。
来自同行的“钟艳lin"的病例：足月，未产检，因胎儿窘迫剖宫术，有诊断窒息，气管插管有吸到胎粪，上机后血氧维持尚可。血压低，有生理盐水扩容2次，10ml/kg，心脏彩超提示室间隔肥厚，右心肥厚，左心充盈欠佳，左右心房不大，pda双向分流，无三尖瓣反流，卵圆孔1.6mm。扩容后下腔静脉4.2mm。
使用肾上腺素心率加快，后改用去甲肾上腺素，一天后，心脏彩超提示左心充盈有好转，右心肥厚仍存在，不存在SAM…
三.推理分析：
病人未产检，不产检才能遇到这种奇奇怪怪的病人。胎儿处于一种宫内窘迫状态，这种窘迫状态可能导致它体液丢失和右心室壁肥厚（请参考后面ds模型分析），右心肥厚和体液丢失，都是它宫内高输出负荷的体现。
pda双向分流提示它肺动脉压力是偏高的，但这个压力偏高不是肺不好造成，而是右心肥厚收缩造成，右心肥厚，是因为它窘迫应激，宫内血压升高，而宫内循环主要依靠右心输出，所以导致右心肥厚。肺动脉压力偏高，是右心肥厚的果，而不是因，所以它无需使用NO，它肺没有大问题，肺血管没有剧烈痉挛，只是右心收缩力太强引起肺压高一点。
从慢放的镜头来看，前瓣靠拢室间隔发生在收缩后期或舒张早期，而不是收缩中期，此时左室已经排空，并不存在导致血排不出去，没有事实上左输出道梗阻表现。另一方面左室几乎排空也可以说明左室收缩功能良好或者亢进…。虽然没有输出道梗阻sam，但强心应该也没有任何意义，因为收缩时左心室几乎已经排空。经过去甲补液等治疗，左室充盈在好转！
四.来自ds的模型：
某些形式胎儿窘迫导致胎儿体液丢失的逻辑性（注意生后机械通气和渗漏可加重有效循环不足）：
我觉得你分析错误： 将胎儿看成一个整体，胎儿体重增加还是减少，只和胎盘液体转移有关！和胎盘胎儿侧静水压和渗透压有关，因为胎盘孕妇侧静水压和渗透压不变。 1.胎儿如果是急性轻中宫内窘迫，渗透压通常不变，但胎儿会出现应激性血压升高，胎盘液体往孕妇转移，此时胎儿体重下降。 2.如果是中度窒息持续时间较长，胎儿血压正常，但胎儿体内代谢废物增多渗透压增大，胎儿会水肿体重增加。 3.如果胎儿重度窒息时间长或者死亡，血压下降，渗透压增加，液体转移到胎儿导致胎儿水肿。同时尿少羊水少。 4.如果死胎时间过长，胎儿水肿达到极限后，胎儿成分分解后慢慢往孕妇转移，最终可能萎缩，比如纸片儿。 请结合权威资料再次分析：
五.某些形式宫内窘迫引起右心肥厚的逻辑性：可能是应激激素直接导致，也可能是长时间应激血压升高心脏后负荷增加导致压力性肥厚…
六：右心肥厚导致肺压力升高的逻辑性：
