病例1例老年男性肾病综合征好转分享

病例信息

【患者信息】：78岁男性

【主诉】：双下肢水肿1年余，加重伴右下肢水疱1月

【现病史及既往史】：有高血压病多年，目前一直口服“培哚普利氨氯地平片1片 qd”降压，血压控制可；有冠心病史多年，共置入6根支架，现长期口服硫酸氢氯吡格雷片75mg qd、阿司匹林肠溶片100mg qd、阿托伐他汀钙片20mg qd、琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mg qn。

有糖尿病病史20余年，目前口服“阿卡波糖、达格列净”降糖；

有肾结石病史；有阵发性房颤、房性早搏、短阵房速病史；有腔隙性脑梗死、脑白质病、脑萎缩、颈动脉硬化病史；有双侧髂总动脉局限性夹层 腹主动脉局部溃疡病史；有脂肪肝、肝功能异常病史；

【检查】：2025-02-13 B型钠尿肽前体(PRO-BNP)测定（（N端-B型钠尿肽前体(NT-proBNP)测定））:NT-proBNP 2287.09 pg/ml↑,

2025-02-13 全血细胞计数+五分类:LYM% 9.5 %↓,NEU% 78.2 %↑,RBC 3.78*1012/L↓,HCT 37.5 %↓,HGB 124.0 g/L↓,

2025-02-13 甲功三项:FT3 3.61 pmol/L↓,TSH >120.000 mIU/L↑,FT4 7.38 pmol/L↓,

2025-02-13 血脂(4项):HDL-C 0.91 mmol/L↓,

2025-02-13 肝功能(7项):TP 52.9 g/L↓,ALB 26.9 g/L↓,A/G 1.03 ↓,

2025-02-13 肾功能:UA 496 μmol/L↑,UREA 11.06 mmol/L↑,

2025-02-13 心肌酶谱:CK-MBmass 5.57 ng/mL↑,

2025-02-13 糖化血红蛋白:HbA1c 6.9 %↑,

2025-02-14 甲状腺抗体四项:TRAb 0.46 IU/L,TG 157.87 ng/mL↑,A-TG <3.00 IU/mL,A-TPO <1.00 IU/mL,

2025-02-19 24小时尿蛋白定量:24hU-Pro 14.42 g/24h↑（24小时尿量3000ml）

2025-02-13 心脏彩色多普勒超声：左房增大，室间隔稍厚，左室舒张功能减低，心包腔少许积液。

2025-02-13 颈部血管：双侧颈动脉内中膜增厚伴粥样硬化斑、软斑形成。

2025-02-13 双下肢动静脉血管彩超检查：双下肢动脉粥样硬化斑形成双下肢动静脉血流通畅。

2025-02-13 胸部CT扫描 ：1.双肺下叶间质性病变，双肺散在纤维灶。双侧少量胸腔积液。双侧胸膜增厚。2.纵隔淋巴结增大。3.心脏增大，心包少量积液。主动脉及冠状动脉钙化灶，冠状动脉支架置入后。4.甲状腺右叶钙化灶。5.食管裂孔疝。2025-02-14 甲状腺及引流区淋巴结彩色多普勒超声检查 ：甲状腺质地欠均、血供稍多甲状腺双侧叶钙化灶甲状腺双侧叶囊性结节C-TIRADS2类。

2025-02-18 泌尿系彩色多普勒超声常规检查(肾上腺、双肾、输尿管) 双肾上腺区未见明显异常。左肾囊肿

【临床诊断】：肾病综合征，2新糖尿病肾病？ 高血压、冠心病 糖尿病 心力衰竭 甲减

【治疗经过及结果】：利尿 降糖（继续达格列净），降压（继续ACEI），利尿，补充优甲乐 25ug qd

筛查眼底无糖尿病视网膜病变

2025-02-24 肝功能(7项):TP 50.6 g/L↓,ALB 25.1 g/L↓,A/G 0.98 ↓

2025-02-26 24小时尿蛋白定量:24hU-Pro 4.83 g/24h↑

2025-02-28 抗磷脂酶A2受体抗体测定:阴性

2025-03-04 甲功三项:FT3 3.06 pmol/L↓,TSH 94.242 mIU/L↑,FT4 8.80 pmol/L↓

2025-03-03 24小时尿蛋白定量:24hU-Pro 5.14 g/24h↑

总结与讨论

患者于2024年3月就诊我院时即发现尿蛋白3+，当时未查甲功，血白蛋白30。

关于甲减导致肾病综合征的临床病例，平时少有接触，感谢deepseek搜索后豁然开朗，现把结果粘贴如下：

甲减导致肾脏综合征的机制如下：1. 自身免疫交叉反应 共同自身免疫基础：甲减（如桥本甲状腺炎）和某些肾病综合征类型（如膜性肾病、微小病变）均与自身免疫异常相关。

甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）等可能通过分子模拟或免疫复合物沉积，损伤肾小球基底膜（GBM）。免疫复合物沉积：自身抗体可能直接攻击肾小球滤过膜，或形成循环免疫复合物沉积于GBM，导致通透性增加和蛋白尿。2. 代谢紊乱的间接损伤：脂质代谢异常：甲减患者常合并高胆固醇血症、高低密度脂蛋白（LDL），脂质过氧化产物可损伤肾小球内皮细胞，促进硬化。水钠潴留与肾血流动力学改变：甲状腺激素缺乏导致心输出量减少、肾血流量降低，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），引起肾小球高压和超滤过损伤。

长期水钠潴留加重肾间质水肿，进一步损害肾小管功能。

3. 甲状腺激素直接作用：肾小球结构与功能依赖甲状腺激素：甲状腺激素（T3、T4）通过调控肾小球系膜细胞增殖、足细胞骨架蛋白表达（如nephrin、podocin）维持滤过屏障完整性。甲减时足细胞损伤、GBM增厚，导致选择性滤过功能丧失，出现大量蛋白尿。氧化应激与炎症：甲状腺激素缺乏降低抗氧化酶活性，增加活性氧（ROS）生成，诱发肾小球炎症和纤维化。4. 继发性病理生理改变：粘液性水肿的肾脏影响：甲减患者组织间隙粘多糖沉积（粘液性水肿）可能累及肾间质，干扰肾小管重吸收功能，加重蛋白漏出。合并症叠加效应：甲减常合并高血压、动脉硬化，加速肾小球硬化和肾功能恶化。临床与病理证据

病例报告：部分甲减患者合并肾病综合征，甲状腺激素替代治疗后好转

诊疗要点：筛查与鉴别：对肾病综合征患者应常规检查甲状腺功能，尤其伴水肿、乏力、高脂血症者。治疗策略：甲状腺激素替代：左旋甲状腺素（L-T4）纠正甲减，可能改善蛋白尿。免疫抑制治疗：若合并自身免疫性肾病（如MN），需联用糖皮质激素或免疫抑制剂。控制代谢紊乱：调脂、降压、利尿以减轻肾脏负担。

预后：及时纠正甲减可部分逆转肾损伤，但长期未控制的甲减可能导致不可逆肾硬化。