病例为什么要透析？原来是浓茶、菊苣粉惹的祸

病例信息

【患者信息】：患者中年男性

【主诉】：头晕、乏力、言语不清4月余

【现病史及既往史】：4月余前突然出现头晕、乏力、言语不清，无泡沫尿、肉眼血尿，无腰酸腰痛、夜尿增多，尿量正常，当地医院查尿素10.27mmol/l，肌酐410umol/l, 尿酸671umol/l, 血常规：白细胞14.74*10^9/L，中性粒细胞数12.31*10^9/L，C反应蛋白34.32mg/l。降钙素原0.29ng/ml,血气分析：PH值7.27 Pco2 17mmHg,乳酸9.4mmol/l，标准碳酸氢根12.2mmol/l，剩余碱-19mmol/l。尿蛋白及潜血阴性，UTP（-）。风湿、抗中性粒细胞抗体、ANA、血免疫固定电泳、血管炎筛查未见异常。监测血肌酐进行性上升（Scr 645-706-766-933umol/l)，行临时血液透析管置入术，给予血液透析，血肌酐下降至160umol/l，脱离透析。既往有高血压、糖尿病病史8年，血压、血糖控制可。

【检查】：肾穿刺病理结果：肾脏穿刺组织36个肾小球，其中2个球性硬化，肾小管上皮细胞空泡及颗粒样变性，多灶状及片状萎缩，片状刷状缘脱落，管腔扩张，偶见肾小管基底膜、肾小管管腔结晶，部分肾小管呈修复改变。肾间质弥漫水肿，多灶状及小片状淋巴及单核细胞浸润，散在嗜酸性粒细胞浸润，小动脉管壁增厚。符合急性肾小管间质肾病。光镜：急性肾小管间质肾炎。

【临床诊断】：急性肾衰竭、急性肾小管间质肾炎、高尿酸血症、代谢性酸中毒

【治疗经过及结果】：静滴甲强龙40mg，3天，出院口服泼尼松30mg qd，激素每周减量1片，5周后改为每日1片激素维持。

（病情变化）1周前患者再次发作头晕、言语不清，就诊当地医院查头颅核磁未见异常，尿素13.04mmol/l，肌酐241umol/l, 血气分析：乳酸15mmol/l，标准碳酸氢根16.3mmol/l，标准剩余碱-12.6mmol/l。给予补液及纠正酸中毒治疗，患者肌酐持续升高（Scr 162-243-396-634-703umol/l），遂我院住院治疗。

入院检验：生化：白蛋白39.6g/L,血肌酐792umol/l，尿素37.89mmol/L，磷2.07mmol/L；血常规：白细胞10.7*10^9/L，血红蛋白123g/L,血小板204*10^9/L；尿常规：酸碱度5.5，尿蛋白、隐血阴性；血渗透压309m0sm/kg，尿渗透压320m0sm/kg，尿微量白蛋白/肌酐：5.44mg/g。继发筛查：血/尿免疫固定电泳、ANCA、抗核抗体均阴性，免疫球蛋白IgA、IgG、IgM、补体C3均正常，补体C4偏高0.379（0.12-0.36）；

入院治疗：置入临时血液透析管，予血液透析，泼尼松30mg qd，碳酸氢钠片1g bid，非布司他40mg qd，碳酸钙1片 qd

再次借阅肾活检病理片，病理诊断：急性肾小管间质损伤，偏振光下可见草酸盐晶体

根据肾活检结果，我们进一步询问了患者的饮食，发现患者喜欢喝浓茶，此次复发前摄入大量菊苣粉。根据既往体检报告发现患者有草酸盐代谢障碍。现可以明确诊断：草酸盐肾病。

治疗：予枸橼酸氢钾钠颗粒（早晨2.5g、中午2.5g、下午5g）、充分水化促进草酸排出，血肌酐降至285umol/l，脱离透析出院，激素减量至25mg qd。

总结与讨论

在生理条件下,草酸盐通过平衡膳食摄入、胃肠道代谢和吸收,以及肾脏和肠道排泄来维持草酸盐稳态。人体血循环中90%～95%的草酸盐经肾脏排泄,其余5%～10%随粪便排出。

体内20%～40%的草酸盐来自膳食。饮食过多摄入富含草酸盐的食物或中药,以及钙摄入减少,会显著增加草酸盐含量。但只有10%～15%摄入的草酸盐通过胃肠道吸收入血循环。60%～80%草酸盐由体内产生。肝脏是合成草酸盐的主要器官,丙氨酸-乙醛酸转氨酶(AGT)可将乙醛酸转化为甘氨酸。

原发性1型、2型和3型高草酸尿症是罕见的常染色体隐性遗传乙醛酸代谢障碍，分别由AGXT、GRHPR或HOGA1中的致病变异体引起。

继发性高草酸尿症是由于饮食中草酸盐或草酸前体摄入增加、脂肪吸收不良、肠道菌群改变导致肠道草酸降解减少等引起的。如坚果、茶、洋桃（杨桃）、木酸果、大黄、菠菜等摄入增加有关。抗坏血酸（维生素C）、乙二醇、那非氧酸氟利（一种扩血管剂）和甲氧氟烷（一种麻醉剂）都是草酸的前体，过量摄入可能导致高草酸尿症。

草酸盐与肾小管间质性损伤：草酸盐可通过多种机制引发肾小管上皮细胞线粒体功能障碍,此外,草酸盐还可以通过激活各种凋亡信号通路诱导肾脏上皮细胞凋亡。草酸盐刺激单核细胞并产生炎性细胞因子,导致全身低炎症状态,是肾损伤进展的重要因素。