惊心动魄大抢救：50多支肾上腺素难挽危局，硝酸甘油力挽狂澜！

这是一台全麻腰椎手术，在手术过程中，心跳骤停竟在麻醉医师眼前猝然发生。科室即刻组织心肺脑复苏，然而，即便使用了50多支肾上腺素，希望依旧渺茫。麻醉科迅即展开讨论，判定冠脉痉挛为主要原因。于是，立即加用硝酸甘油，很快患者心电图得以改善，抢救逐步走向成功。接下来，让我们详细介绍一下此次抢救的过程。

诱导方式、用药以及插管并无特殊之处，在此略过。关键过程如下：手术开始15 min后，患者出现低血压，予以去氧肾上腺素处理。约1.5 h后，心电图发生变化，短短几分钟内，心电图从正常变为ST段弓背上抬，接着变为ST段下移，随后又恢复正常。再过约半小时，患者突然血压降低，静脉使用去甲肾上腺素后，血压升高但心率减慢，迅速及时进行心肺脑复苏，患者发生心跳骤停。

在此过程中，有一个关键点需特别注意——ST段弓背上抬。提及ST段抬高，我们首先会想到急性心肌梗死的特征性心电图改变，即ST段弓背向上型抬高。在临床上，除急性心肌梗死外，还有许多心血管疾病乃至其他系统疾病也可能导致ST段抬高，比如室壁瘤、变异性心绞痛、急性心包炎、急性心肌炎、左心室肥厚、左束支传导阻滞、早期复极、低温、高钾血症等等。

手术室内的监护仪，其心电图易受手术体位、电极贴位置、手术操作、电刀刺激等因素干扰。因此，不能仅凭心电图上的细微变化准确定性此时ST段弓背上抬的最大可能原因。但有一点可以确定，ST段弓背上抬时心肌极度缺血，ST段下移时心肌仍有缺血，但相较之前已有很大改善。

在手术室内，不能一味进行分析，抢救与分析病情必须同时进行。因此，麻醉团队立即展开心肺脑复苏抢救。心肺脑复苏过程包括：胸外按压、反复多次静脉注射肾上腺素、除颤、胺碘酮、氯化钙、冰帽、去甲肾上腺素（静脉推注+泵注）、异丙肾上腺素、硫酸镁、阿托品、多巴胺加多巴酚丁胺（静脉泵注）、肾上腺素、去甲肾上腺素。

抢救过程中，即便是经常参与抢救的人也会对肾上腺素的使用量感到震惊。甚至，有些人逐渐感到希望渺茫、陷入绝望。期间，不仅仅是注射抢救药的问题。看到心电图上的窦性心率反复转为室颤，那种带给抢救人员的压力之大，只有身处其中之人方能真切体会。正所谓“打江山易守江山难”，此次抢救虽过程极为艰难，但好在麻醉医生第一时间发现患者异常，在心脏尚未完全停跳时就展开了抢救。因此，经过非常艰苦的抢救，患者恢复了窦性心律。然而，患者的生命体征仍需大剂量血管活性药物，且需求量有不断上升的趋势。

当时使用的血管活性药物情况：静脉泵注多巴胺加多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素，同时静脉间断推注肾上腺素，以维持血压在正常范围。当维持血压所需升压药剂量不断增加、静脉使用肾上腺素剂量也不断增加时，麻醉团队立即做出调整：停止泵注多巴胺加多巴酚丁胺，改为静脉泵注小剂量硝酸甘油。随后，患者生命体征逐渐平稳，所需各种血管活性药物逐渐减量，血压逐渐上升。显而易见，这次调整是抢救成功后“守住江山”的关键。如果一味继续增加血管活性药物，最终很可能导致微循环障碍、内环境紊乱或酸碱失衡，陷入无计可施的境地。

分析

分析如下：短短几分钟内，心电图由正常变为ST段弓背上抬，再变为ST段下移，最后恢复正常，这可能是急性冠状动脉痉挛所致。冠状动脉痉挛闭塞会导致ST段弓背上抬，部分开放时ST段下移，痉挛解除、冠脉血流恢复后心电图也恢复正常。

复苏成功后，患者在泵注大剂量肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺的情况下，血流动力学仍不稳定。考虑并非患者心脏收缩功能障碍所致，而可能是冠状动脉痉挛或灌注不足。因此，停止使用多巴胺和多巴酚丁胺，加用小剂量硝酸甘油，很快患者的血流动力学渐趋稳定。最终停用肾上腺素，去甲肾上腺素减量。

需要注意的是，复苏成功后，心脏收缩功能障碍是正常现象。但若已加强心脏功能，仍表现为疑似心脏收缩功能障碍，此时我们就需要转换思路，考虑是否存在冠脉痉挛。如果判断准确，解除痉挛便能立竿见影。