关于心肺复苏和死亡的一点思考

我是2012年上班的。早期一直都是各个内科轮转（那时候医院分科不规范，其实都是大内科），偶尔客串一下急诊、ICU、感染科。2018年开始定岗ICU。2015年我还是大内科住院医的时候就在园内发帖询问宣布死亡的标准是什么。https://www.dxy.cn/bbs/newweb/pc/post/30470238?sf=1&sr=1那时候有个重症的老师给了我很好的指导。前几天看到一例帖子讨论的也是关于死亡的界定规则https://www.dxy.cn/bbs/newweb/pc/post/50577188?sf=1&sr=1。其实很多同事对于心跳停止、死亡的认定都存在模糊不清的概念，靠着一些口口相传的“规矩”在工作，甚至被反复社会毒打才认清现实。

今天到急诊会诊，遇到一例比较典型的病例，与大家分享一下。同时也谈谈我个人对心跳停止、死亡的理解。

病人是在家突发倒地呼叫120送来的，途中一路心肺复苏按着到达急诊。急诊科处理后请重症会诊（我这边的习惯一般都是恢复心跳后送ICU，白天会请会诊谈话）。

我到时急诊刚拉完心电图，护士正在扎股动脉抽血气。医生见我过来，一边把心电图递给我一边和我讲病史。心电图如下

病史：66岁男性，早晨正常出门回家，8点钟在家中当着家属面毫无征兆倒地昏迷。既往冠心病史，多次住院，23年安支架。

听病史同时我瞄了一眼病人。气管插管呼吸机打着，监护仪上有各项生命体征数据（除了氧饱和度看不到，忘记当时是脱落了还是测不出），监护仪滴滴滴的心跳音听起来毫无异常。总之这个监护给人一种病人似乎还行的感觉。

与此同时急诊的护士却在嘀咕“怎么摸不到股动脉啊”。于是我摸了一下颈动脉，确实摸不到，嘱他们的护士继续按压。但是这个心电让包括我和急诊医生在内的所有人都不确定到底有没有心跳。于是我打开超声机，超声直视下心脏确实完全停跳。这是我上班这些年遇到的可以确信的最为极端的一例无脉性电活动（心电相对“正常”以及机械活动停止得干脆彻底）。

一眼看这个监护仪，似乎心跳还行

以下是我个人的一些理解

1.心跳是往主动脉射血的，需要克服相当大阻力（即心脏收缩使得左室内压超过主动脉内压）才能完成一次射血。心脏射血是间断性的，每射血一次使得主动脉内血量骤增，主动脉压力急剧升高。射血间期（即舒张期）主动脉内血液往远端输送又得不到补充因此压力回落直至下一轮射血。主动脉内这种脉动式的压力/血量变化会向远端传导，于是我们在颈部、股动脉等处也能触及血管的规律性膨胀（即脉搏）。

2.如上述，脉搏应当是反应心跳是否停止的很好的指标。然而我实际工作中遇到不少无法触及脉搏，病人尚有意识的情况（心跳停止几秒钟病人就应当失去意识。持续性存在意识可排除心跳停止）。有几个可能性：或许病人的脉搏十分微弱以至于无法被人手感知到，有人说收缩压低于60颈动脉搏动即消失。或者医生经验不足，一时之间没摸对地方。或者病人血管有毛病，心脏所射血压无法传导致把脉之处。总之，脉搏确实好用，但是不能作为判断心跳停止的唯一指标的。

3.心脏本质上是一坨肌肉，只不过他们具有自律性、传导性、兴奋性等特殊的电生理特性。这样的特性让心肌细胞可以做到有条不紊的产生规律性电活动，继而使得心肌在电刺激下收缩。微观层面的电周期中0期膜电位变化最为显著而短暂，此时快钠通道打开，心肌收缩。成千上万个心肌同步收缩，一个个细胞的0期汇聚成海，宏观上产生了心电图上的QRS波群（请原谅我已经把生理学大部分遗忘，个人理解性的记忆不一定准确）。

4.如上述，心电图/心电监护应当是可以反应心跳是否停止的很好的工具。然而我实际工作中遇到大量（真的就是大量）心电有波形，病人没有心跳得情况。围临终期（我发明的词，就是心跳停了但是还没凉透的意思）这个阶段，真正心电直接呈一条直线的是少有的。大部分病人临终前都先经历一段显著异常的心电，那种极慢的（通常低于40）、不规则的、宽大的类似波浪线的波形我一直不知如何描述，统一记录为无脉性电活动。个人理解此时心肌失去了统一的上位兴奋中枢，心室肌细胞的自律性让他们偶尔还能发起一轮电活动，由于的心室肌细胞发起的冲动，室内的传导与原版的截然不同，慢且不同步。原本步调一致的合唱成了低声嗡嗡，表现在宏观层面就是QRS不再是窄而高尖，变得圆润宽大。由于一个个心肌细胞不能齐心协力同步收缩，导致心脏无法产生有力的收缩，于是射血失败或过少，按心跳停止论处。或者另一种可能性便是，心肌细胞电活动虽然保留，但电-机械偶联已失效，电刺激之下疲惫不堪的心肌细胞并无收缩动作，见到的就是今日分享的这例。对于心脏电活动和机械活动的关系理解不深，可能会导致临床上犯下大错，不可把监护仪当做判断心跳得唯一依据。

5.心跳顾名思义，心脏得“跳”起来。也就是看得见的、摸得到的收缩。开胸直视应该是判断心脏是否停跳的金标准，然而过于惊悚、反人类，一直没人实践（手术过程顺带目击的不算）。超声、造影时的透视或许是最具有操作性的可视化方案。然而超声机器昂贵，培训门槛高，除了急诊、icu、心内、麻醉其他科室少有超声机，更少有会操作的医生。胸透就更加少用了。新冠以后全国ICU的设备都得到了大幅更新，现在超声应该是ICU标配了。可是即便是超声直视下也很多时候也难以界定病人极度微弱的心跳到底算不算停止。

6.再说心音。心脏瓣膜最大的作用就是单向活瓣，使血液按照特定的方向流动。左室收缩时二尖瓣关闭，主动脉瓣被冲开，血液从左室射入主动脉内。左室转入舒张期时血流从左房冲开二尖瓣进入左室，主动脉瓣关闭。以上瓣膜依次关闭时产生的“关门声”便是第一、第二心音的由来。

7.看起来似乎心音是一个非常理想的血流信号。有间隔性的心音意味着瓣膜在间断性的关闭，也预示着心脏内单向血流的存在，即心跳存在。然而世界大了什么样的鸟都有。上班久了的医生都会遇到病人活着但心音听不到的情况（前提是经常听诊）。我第一次遇到时对自己的耳朵、听诊器、听诊技能乃至精神状态产生了深深地怀疑。理论上大量心包积液可以使得心音变得“遥远”低顿。围临终期心脏收缩减弱，瓣膜关闭无力，心音也变弱。另外听诊器坏了并不少见，我每次听诊前都习惯性用手摩擦一下膜确认声音能正常传递。抢救时嘈杂的环境、紧张的心绪也会让人的技能状态变得不稳定，似有似无的心音让人很难果断判定。可能会出现同一个病人，不同人员判定结果截然相反的情况。

8.瞳孔好用吗？双侧瞳孔散大、无对光反射，脑疝时很常见。病人心跳刚停止，或者心肺复苏质量非常高，大脑缺血不严重，瞳孔往往还来不及扩大。所以瞳孔是靠不住的。

9.血压好用吗？经典水银计测量血压时首先加压至足够高，超过了动脉压力最高限，此时袖带就像一个大号的止血带阻断了手臂的血流。放气时压力逐渐降低，直至低到收缩压以下，此时动脉内峰压超过了袖带压力，峰压时血流得以越过袖带奔向远端，低压时血管重新被压憋血流停止。这时候动脉内的血流是间断性biu biu biu的。这一阵阵冲破袖带压力奔流出来的血流声被听到了且被用作认定收缩压数值。袖带继续放气，压力持续降低直至低于动脉内最低水平，此时动脉已完全恢复血流通畅，不再因袖带的压迫而发生血流中断。动脉血流从biu biu biu 恢复biu……，破管而出的声音消失，记录下舒张压。以上就是我关于血压测量原理的推断。此种方法测血压原理与心脏间断收缩射导致动脉压力忽高忽低有直接关系。如果心脏不跳动，血管压力就不会忽高忽低，即便血管像气球一样持续高压膨胀也无法被测量出来。电子血压计根据实际使用情况来反推，原理应该是和水银血压计类似，大概是把听声换成了震动感知一类的吧。这么说起来，血压与心跳的关联性应该很好。然而，大量临床经验告诉我们，心跳停止不一定测不出血压。血压测量需要病人静止不动，如果测量期间抽搐、胸外按压，血压计会测出一个虚假的数值。血压过低时，血压计有可能测量不出，让人误以为没有心跳。

10.除了经典的血压计测量以外，ICU和麻醉、心内等还常用有创血压。将导管置入动脉内，另一端接压力传感器，把压力信号转换成电信号显示在监护仪上。这种测量方式简单粗暴，可以显示动脉血压的实时波形。每一次心跳、每一时刻血压都能显示出来，并且由于采用了高度敏感的传感器，无论多低的血压数值均可以准确显示，比袖带血压计更为敏感。个人认为这是判断心跳是否停止的可行性金标准。只可惜这种应用范围太过局限，大部分临床科室都没有配备

红色曲线的就是有创血压波形

以上是关于判断心跳停止的一些指标的思考。个人认为对于大部分非专业急救的医生（除了院内急诊、ICU、麻醉），按照心肺复苏指南的指引采用意识丧失+颈动脉搏动消失作为判定心跳停止的标准即可。而专业的急救医生应该更多的去思考，熟悉各种指标优缺点，联合其他的多种指标和工具去分析。超声、有创血压是最接近真相的工具。