为什么抗精神病药物导致低血压不能用肾上腺素？
肾上腺素（epinephrine）临床主要适用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克，亦可用于延长浸润麻醉用药的作用时间。各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。
去甲肾上腺素（norepinephrine）临床适用于治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压；对血容量不足所致的休克、低血压或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压，本品作为急救时补充血容量的辅助治疗，以使血压回升，暂时维持脑与冠状动脉灌注，直到补充血容量治疗发生作用；也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持。
肾上腺素的作用机制是α，β肾上腺受体的激动药。激动血管上的α受体，血管收缩。激动β2受体，血管舒张。常用剂量通过兴奋心脏使心排量增加，造成收缩压中度升高，同时作用于骨骼肌血管床的β2受体，使血管扩张，降低周围阻力而减低舒张压；较大剂量时作用于骨骼肌血管床α受体使血管收缩，增加外周血管阻力，使收缩压及舒张压均升高。
肾上腺素的翻转作用：α受体阻断药能选择性地和α受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及去甲肾上腺素受体激动药和α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。 肾上腺素说明书中描述α受体阻断剂可对抗其加压作用。 常用抗精神病药物如氯丙嗪、氯氮平等均与α受体具有一定的亲和力，奥氮平、齐拉西酮等是α受体的拮抗剂（拮抗剂，内在活性几乎为0，与受体结合后非但不产生生物效应，却使激动剂不能与受体结合发挥效应），不同抗精神病药物对α受体亲和力的大小不同，拮抗作用强弱也不同。亲和力大小可以用亲和系数Ki描述，亲和系数越小，亲和力越高，亲和力高则结合多，拮抗作用就强，越有能力阻碍激动剂的作用。 当肾上腺素遇到具有阻断α受体作用的抗精神病药物时，肾上腺素不能有效地与α受体结合，因此不能表现出升压作用，仅表现出激动β2受体产生的降压作用。之所以说肾上腺素“害怕”遇到抗精神病药物，也就是肾上腺素原本的升压作用遇到抗精神病药物后却变为降压作用。
