右室心梗后心衰的机制、诊断及处理（一）

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右室心肌梗死 (RVMI) 后的心衰很常见，其临床过程比较复杂。本综述旨在提供有关右心衰竭机制的当前认识、诊断及其急性处理。

概述

虽然右室心梗后的心衰常见于急性右冠近段闭塞后，但右室功能障碍也可能发生在左冠较大面积的梗死后。由于左右心室不同的解剖和生理学，右心室比左心室有更好的缺血恢复能力。低血压和颈静脉压升高而肺野清晰是右心衰的标志性征兆，应及时通过心超确认。管理决策仍主要基于小型研究和对左心衰的推断。早期血运重建可改善短期和长期预后。急性期处理应重视优化前负荷和后负荷，维持足够的灌注压力，及时处理心律失常和伴随的左心衰竭（如果存在）。在心源性休克的情况下，应考虑在符合条件的患者中使用血管加压药和/或正性肌力药以及及时使用机械循环支持 (MCS)。

病理生理学

孤立的右室心梗比较罕见，仅发生在大约 3% 的心梗患者 。同样，在心源性休克合并急性心梗的 SHOCK 登记中，仅在 3% 的患者中发现孤立性右心室休克，而左心衰竭是休克的主要原因（79% 的患者）。右室心梗通常见于下壁 STEMI（主要累及左室下壁），其中高达50％可以右心室受累。 有趣的是，多达 40% 的因急性心肌梗死发生心源性休克的患者可出现右心功能不全的体征，前壁心梗患者也可多达三分之一。

右心室主要由锐缘支供血，所以大多数右室心梗是因右冠近段闭塞后导致锐缘支的供血中断。前降支供应右心室心尖部、室间隔前部和与间隔相邻的部分右心室前壁。 15-20% 呈左冠脉优势型，大部分右心室游离壁则由左侧冠脉–通常是回旋支供血。还有一种情况，当右冠是慢性完全闭塞病变时，右心室血供可能完全依赖于来自左冠的侧枝循环。

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图1、右心室的冠状动脉血供。

与左心室相比，右心室对心肌缺血反应的耐受性更高。一些特征表明，右室心梗引起的右心功能不全更常见于由存活心肌的缺血顿抑所致，而不是不可逆的心肌坏死（图 2）：

1、与左心室相比，右心室在生理条件下具有较低的后负荷和室壁张力。输出量仅占左心室的四分之一，室壁厚度为左心室的三分之一。因此，右心室静息时的能量消耗较低，有更多的冠状动脉氧储备，容易被运动或缺血等应激调动起来 。

2、与左心室相比，右心室的收缩压较低，允许冠状动脉在收缩期也可供血，而左冠脉绝大部分仅舒张期供血。

3、对右冠近端闭塞患者的尸检表明，从前降支通过调节带动脉的侧枝血流可以防止右心室免遭受严重的心肌梗死。右冠近段闭塞后的大面积右室心梗仅见于前降支有伴随病变的情况。

4、右心室可以在中等程度的冠脉低灌注期间维持功能，这可能是因为内源性一氧化氮释放可以增加冠状动脉的血流量、减少心肌的需氧量 。

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图2、右心室对缺血相对高耐受的4个因素。

如果以上这些代偿途径失败，就会引起明显的右室收缩功能不全。右心室功能下降减少了向左心室的血液输送，从而导致心输出量减少和低血压。低血压是右室心梗比前壁心梗更常见的并发症。缺血还影响右室舒张功能，导致右心室舒张末期僵硬度增加和右心室扩张，右心房和右室充盈压增加。充盈压增加且扩张的右心室使室间隔向充盈不足的左心室偏移（心超短轴切面呈“D 形”），进一步减少了左心室的充盈。右心室的快速扩张导致心包内压力增加，心包和双心室的顺应性降低，从而左心室充盈更低（图 3）。

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图3、右心衰竭中的心室相互依赖性。在 右心衰竭中，左心室功能因心室相互依赖性而受到影响。因为扩张的右心室受到无顺应性心包的限制，右心室充盈压增加导致室间隔左移（“D 形”）。这导致左心室几何形状发生变化，影响了左心室的扩张、充盈，最终左心室的心输出量降低，导致低血压和全身低灌注。继发于右心室扩张的右心室壁应力增加会进一步加重并降低右冠状动脉的灌注，尤其是在全身灌注压低的情况下。

这些影响的程度和幅度在很大程度上取决是否伴随左心功能不全，因为右室收缩功能的很大一部分是由室间隔收缩介导的右心室纵向收缩。当先前或同时存在前降支供应心尖部和前间隔区域缺血性时，右心功能不全会加重。在大面积心梗或先前有收缩功能不全的患者中，就很难将血流动力学不稳定的原因具体归因于左心室还是右心室，因为左右心室之间存在密切的相互作用。侵入性血流动力学监测（例如通过右心导管）可能会有所帮助。

诊断

对于有急性冠脉综合征症状和体征（即心绞痛、呼吸困难、室性心律失常、新出现的局部室壁运动异常）的患者，常规 12 导联心电图 (ECG) 显示下壁 STEMI 的所有患者都应怀疑右室梗死。V1 ST 段抬高，特别是合并 V2 ST 段压低，或 III 导联 ST 抬高大于 II 导联是右室梗死的心电图特征。单独 V4R 中的 ST 抬高 ≥ 1 mm 或 V4R 和 V1 之间的多个导联中 ≥ 0.5 mm可诊断为急性右室心梗 RVMI。右侧胸导联出现 Q 波（QS 复合波）更支持诊断。

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图4、在急性右室心梗死(RVMI) 情况下诊断心力衰竭 (HF) 的流程图。

临床上，当肺野清晰的患者出现低血压（±休克）和颈静脉压升高（颈静脉扩张，肝颈反流阳性）时，应怀疑右室心梗引起的心力衰竭。明显的外周水肿、全身水肿、腹水或肝扩张在急性期并不常见。

心超有助于进一步诊断。右心室的几何形状比较复杂，在二维心超中对右心室进行准确和可重复的量化很困难。因此，右心功能不全的诊断应把几种不同的右心室功能测量方法结合起来，包括右心房和右心室大小、通过三尖瓣环平面收缩偏移 (TAPSE) 的纵向功能和三尖瓣环收缩速度、右心室面积变化分数 (FAC)、右心室游离壁、室间隔和房间隔的局部室壁运动异常以及下腔静脉扩张。三尖瓣反流的存在和程度及其机制也很重要。

心脏 MRI 可以对右心室结构和功能进行更可靠和详细的量化，但对于伴有急性右室心梗的急性心衰患者来说是不切实际的。

较少使用右心导管进行侵入性诊断，且存在一定的风险（机械刺激缺血心肌诱发恶性心律失常）。右室心梗下的右心衰竭表现为中心静脉压 (CVP ≥ 10 mmHg) 升高和 CVP 与肺毛细血管楔压 (CVP:PCWP) 之比 > 0.8 。其他包括舒张期右心房和右心室充盈压升高、左室和右室充盈压相等、CVP 压力轨迹中的 Kussmaul 征以及心脏指数降低。

鉴别诊断

由于与伴心包填塞（血压下降/休克）的心包炎（胸痛）表现相似，因此应对所有下壁心梗和血流动力学不稳定的患者急诊心超检查进行鉴别诊断。肺栓塞也很难与右室心梗鉴别，由于右心的后负荷急剧增加，较大的肺栓塞会导致显著的右室应变，且伴有肌钙蛋白和BNP升高，有时也会出现 V1-V4 甚至右侧导联（即 V4R）出现 ST 段抬高 。但下壁 ST 段抬高在肺栓塞中并不常见。心超通常无助于区分两者，因为右室心梗和肺栓塞都可以看到右心室扩张和收缩功能不全（甚至局部室壁运动异常）。