心脏不应期
不应期的概念是理解一切心律失常的基础










T波顶峰及T波下降支为相对不应期,此时心外膜已经具有完全兴奋性了




QT间期=心室有效不应期+相对不应期
摘录自郭继鸿老师的心脏不应期:
不同组织连接处如窦房结与心房肌之间、房室结希浦系与心室肌之间、房室结结束区与希氏 束之间。这三个连接区的传导速度慢,不应期差别大,易发生传导阻滞,称为传导的三个闸 门。是传导阻滞、激动折返、心律失常容易发生的部位。如窦房结与心房肌之间、房室结希浦系与心室肌之间、房室结结束区与希氏束之间。这三个连接区的传导速度慢,不应期差别大,易发生传导阻滞,称为传导的三个闸门。是传导阻滞、激动折返、心律失常容易发生的部位。
心肌组织与其他组织的连接处存在着移行区,这些移行区的传导速度变慢、不应期离散度大,易发生折返和心律失常。例如右心房与上下腔静脉、右心耳、冠状窦、三尖瓣环、卵圆窝之间,左心房与左心耳、二尖瓣环、肺静脉之间,右室与三尖瓣环、肺动脉之间,左室与二尖瓣环、主动脉之间等。这些部位都存在着心肌移行区,存在着心肌深入到这些部位中的肌袖,是折返及心律失常最常发生的部位。
例如右室特发性室性心动过速易发生在右室流出道,局灶性房颤易发生在肺静脉,局灶性房速易发生在肺静脉、房间隔下部、右房界嵴等部位。心房扑动的缓慢传导区多数位于右房下部的峡部等都说明了这一问题。目前快速性心律失常的非药物治疗导管消融术的靶点区也常位于这些区域。
神经因素的影响
神经因素尤其是自主神经,对心肌不应期的影响较大。在心率及心动周期固定的情况下,迷走神经张力的增加可使房室结不应期延长,心房肌不应期缩短,心室不应期变化不大。
卧位性房室阻滞是指站立时(交感神经兴奋)无房室传导阻滞,变为卧位时,迷走神经张力增加,而出现二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞。例如迷走神经性房颤易发生在休息、夜间、晚餐后,这些时间段都有迷走神经张力增加,使心房不应期缩短而容易发生房颤。而迷走神经末梢在心室的分布相对少,使迷走神经对心室不应期影响较小。
交感神经的作用与迷走神经相反。交感神经是心脏的加速神经,使心肌的自律性、传导性、收缩性均加强,使不应期缩短,尤其是房室结不应期明显缩短。动态心电图检查中经常可以发现,有些患者夜间心率40~50bpm时可能存在二度I型房室传导阻滞,而白天活动时,心率达140bpm以上时房室却能1:1下传。
同一患者房室结不同时间的功能出现如此之大的差别是自主神经影响的结果。自主神经影响着心肌各组织的不应期,包括预激旁路的不应期。
心率对不应期的影响
心率或心动周期是不应期另一个重要的影响因素。心率增 快、心动周期缩短时,心房肌、心室肌、预激旁路的不应期随之缩短,反之亦然,即心房肌、心 室肌、旁路不应期与前心动周期长短呈正变规律。
而房室结相反,房室结不应期在心率增 快,心动周期缩短的情况下反而延长,使房室结不应期与前心动周期长短呈反变规律,这一 特点使房室结能对过快的室上性激动起到“过筛”作用,避免过多的室上性激动下传心室,起 到保护心室的作用。
上述心房肌、心室肌的不应期长短与前心动周期长短呈正变规律的特点又称不应期的频率自适应性。两者相比,心房肌不应期的频率自适应性容易被破坏、反转,这使心房不应期在房颤时或恢复窦性心律后都短,心房不应期较短时房颤容易复发,这是发生房颤连缀现象的关键环节。
应当强调,心肌不应期的调整十分迅速,当前一个心动周期结束时,下一个心动周期的不应期长短及变化的调整已经完成。因此发现一个心动周期中不应期发生不寻常变化时,常与前心动周期的长短变化相关。







落入有效不应期,房早未下传
落入相对不应期,传导缓慢,生理性的干扰PR间期延长


落入临界相,交界区产生新的不应期,与前一搏动后的不应期叠加,造成后面第二个房早不能下传
生理性的干扰现象


隐匿会加重阻滞


不应期发生病理性延长,阻滞发生





QRS波前后都是交界区有效不应期






是阻滞吗?无证据,让患者运动一下,改变心房率,P脱离不应期,就可能会下传


房P落入有效不应期,房早未下传

心房率300bpm一半落入有效不应期,房扑2:1下传






是阻滞吗?
P率=R率






差传也可见于逸搏夺获







