dxy logo
首页丁香园病例库全部版块
搜索
登录

视频分享:心律失常产生的机制1(第一节)

发布于 2022-09-28 · 浏览 856 · 来自 Android · IP 云南云南
这个帖子发布于 2 年零 144 天前,其中的信息可能已发生改变或有所发展。


previewplay video

视频讲义:

心律失常以及药物相关机制剖析

后面我会分为室上性、房性、室性、各方面深入的和大家分享各个方面的内容。

抗心律失常药物的临床的问题:

首先你碰到一个心律失常的病人,你需要考虑的问题:

1.你需不需要用药

比如一个频发室早的病人,你要不要给他用药。又比如说一个房颤的病人,你要不要用药物,需不需要复律,还是控制心室率。这是我们碰到心律失常的病人,第一个需要考虑的问题。又比如说,心梗之后出现,非持续性的室速,如果没有血流动力学的紊乱,没有特殊的症状,是不需要用抗心律失常的药物的。

2.需要干预我们用什么药物

比如一个室上速的病人,我们需要用腺苷、还是维拉帕米,还是普罗帕酮。

一个室速的病人,是用胺碘酮、还是利多卡因。

3.我们需要考虑的问题我们怎么去用它

打个比方:胺碘酮需不需要负荷量,用量是150mg,还是300mg,需不需要口服去维持。

4.用完药物之后,没有效果怎么办?

一个室上速,我推了普罗帕酮70mg不复律,我是要再推70mg,还是需要换用维拉帕米。这个都是临床上很常见和困惑的一个问题。比如说你使用可达龙复律了一个房颤,你要不要口服去维持。总体来说就是这样四个问题,要不要干预,用什么进行干预。无效和有效之后,我们怎么去决择。

那么首选提出三个疑问?

第一:

为什么看到室上速的时候,都是想着怎么先复律。而看到房速、房扑、房颤,一般来说是想着先控制心室率,是想它慢一些,而不是想把它转为窦性心律,现在很多的医生潜意识里面都有这样的问题。那么这是为什么?

第二:

β受体阻滞剂在抗心律失常使用效果是很一般的,你很难去期望,使用β受体阻滞剂后把一个心律失常去复律,它通常是用于控制心室率,比方说一个室上速的病人,很少去期望使用β受体阻滞剂达到复律的目的。但是这个药物使用的特别广泛,大部分的心律失常,我们通可以去尝试使用。但是旁道前传的病人(比如:AVRT逆向型)是不能使用的。室早可以使用β受体阻滞剂,虽然很多室早使用后依然还有很多,然后室速的病人一样的,房颤的病人是一样的,为什么它效果一般般,但是还是首选。

这是很值得思考的一个问题?

第三个:

问题是胺碘酮的副作用多样却应用广泛?包括房颤、室速、尤其是很多恶性心律失常,在器质性心脏病里使用是非常广泛的。但是我们知道它也有很多缺点,需要足够的剂量才能慢慢的起效果,失效是非常慢的,使用了之后需要1~2个月,才会慢慢的失效。还有这个药物使用以后,还有很多心脏以外的副作用。包括甲状腺的问题、包括肺的纤维化的问题、包括肝损害,肝损害的发生率达到10%以上。为什么那么多的副作用,我还在使用它。这是我想提供给大家思考的一个问题。

我们心律失常的机制、药物机制很重要以及评价体系究竟是什么?

为什么β受体阻滞剂效果欠佳,我还是使用它。胺碘酮副作用那么多,我还是使用的比较频繁,评价体系到底是什么?

心律失常总论:

心律失常概念

大家先看看这样一个概念,关于心律失常的概念,我觉得写的非常的好,为什么?因为心律失常它其实是一个异质性很强的这么一个概念。它里面包括:房速、房扑、房颤、室上速、室速。又可以包括慢的(房室传导阻滞)。怎么去把它很好的概括起来,我觉得这个定义写的很好。

心律失常是由于窦房结激动异常或者是激动产生窦房结以外,一个传导缓慢、阻滞或者是经异常通道传导(主要指的是旁路了),然后发生之后,它会引起很多后果:包括心悸、晕厥、心衰、猝死等后果。然后这些后果又跟,它的病因、诱因、演变趋势、是否导致血流动力学障碍很有关系。

首选窦房结是我们的司令部,窦房结出来之后呢?

有三条房间束,激动心房,然后传导到房室结。然后传导到房室结之后呢?经过希氏束,短短的一个粗粗的传导速,希氏束之后,分为左右束支,左束支又分为左前和左后。使得整个心室协调的激动。这是我们心脏本来的、原有的一个正常的激动的顺序。起源是窦房结,传导是从上到下,窦房结到房室结、到左右束支系统。当心律失常发生之后,主要有两个问题:第一个它起源是不对的,当它不来自窦性的时候,就可以分为房性的,房扑、房速。或者交界性的心动过速,室性(室早、室速)。这些心律失常又分为被动和主动,那什么叫被动?什么叫主动?

img


打个比方:

当一个病人是病态窦房结综合征,窦停的病人,出现房性的心律失常的时候。就是它上面的的司令部不好,然后房性的心律失常跳出来的时候,这个是被动出现的。比如说窦停的,出现房颤。窦停的出现房速。这是因为窦房结这个司令部不行了。

但是相当一部分是主动的,就是本来要发房速。

大家要理解这个概念非常重要。

打个比方:

你看到一个房速,你想去处理它,如果这房速是因为病态窦房结引起来的。因为他窦房结不好,它才发生房速。这个房速用可达龙,用普罗帕酮,用其他药物进行干预的时候,就会导致更加严重的后果。它的心律会更慢。

那第一个就说起源的异常,第二个传导是有问题的。

这个传导有问题,分为两种情况:

一个是阻滞,就是传不过去了

一个是折返,就是走的路与正常的不一样

那么阻滞的话,传导系统的每一个部位都可以发生传导阻滞。窦房结与心房之间是窦房阻滞,可以分为I、II、III度。心房与心室之间,房室结可以发生阻滞,可以分为I、II、III度。束支发生阻滞,就可以分为:左束支传导阻滞、右束支传导阻滞、或者说左前、左后分支阻滞。

至于折返应该来说是我们心律失常里面,非常常见的核心机制。尤其是在室上速里面,室上速的机制就是折返。它可以在房室结的部位经过快径、慢径进行折返。也可以通过旁路再回传的折返。这些都是室上速的机制,通过折返从而导致心动过速的发生。那么室速、房扑也是一样的,主要是一个折返的机制。房扑是围绕这个三尖瓣环狭部的旋转。

心律失常概念的后半段,讲完它的发生机制之后,然后又讲到了它的后果。这个后果讲的很清楚,这个后果可以导致心慌、晕厥、心衰加重、猝死、那么这个后果虽然是短短的四个词汇,但是高度浓缩,高度概括的。心律失常,比如室上速,它可以导致心悸的,但是很重要的一个表现。包括房颤,也可以导致心悸。然后如果心率太快,室性的,它可以晕厥、或者心率太慢可以黑蒙,长期的心率太慢,可以使得心功能下降。

如果是三度房室传导阻滞可以猝死,或者说室速、室颤也可以猝死。

那么总的来说,我们那么多的心律失常,它就是这一类的表现:

心悸、黑蒙、晕厥、心衰加重、猝死

那么这五个症状的出现,和什么相关,与心律失常的病因、诱因(特发性、缺血、瘢痕、电解质、药物),演变趋势,与血流动力学相关。

打个比方:

一个室速刚发的时候,心率150次/分,这个时候病人表现为心悸,它慢慢的加快,代表它的演变趋势。慢慢加快到180次/分的时候,这个病人表现为头晕,加快到200次/分的时候,这个病人出现晕厥,然后再加快,这个病人就会抽筋,出现猝死的发生。这是一个演变的趋势。

那么这些心律失常:

也有不同的病因和诱因,它的预后也是不一样的。

比如说特发性室速,基本上99%是不会死人的,就是血压会低,会心悸,比如右室流出道的室速占了特发性室速的90%。特发性室速是不会 死人的,但是如果你的室速的病因是因为缺血引起来的,比方说他以前出现过心肌梗死。然后心肌梗死的部位有瘢痕,在瘢痕起源的这个室速,这个危险度就很大了,它可能会演变、可能会增快、从室速变成室颤、这也是心肌梗死之后引起猝死的一个很重要的原因。

所以我建议大家好好的体会这样一个心律失常的概念。如果你能够把它读透之后,你会发现心律失常的理解的深度就不一样了。

当我们沉迷于医学知识海洋的时候,错综复杂的医学知识,往往让我们止步前行,试着换一种学习方法,可能会有意想不到的收获。遨游于丁香园公开课,那么怎么样才能够更好的学以致用。我总结的方法就是先听课,然后制作课件,最后录制。

视频内容来源于丁香园公开课:

麦老师

值班必备:心血管常见用药大全













最后编辑于 2022-09-29 · 浏览 856

回复14 3

全部讨论0

默认最新
avatar
分享帖子
share-weibo分享到微博
share-weibo分享到微信
认证
返回顶部