心律失常产生的机制2（第一节）

视频讲义：

心律失常药物机制：

在心律失常药物应用中两个经常应用的药物。

一个是β受体阻断剂，一个是胺碘酮

β受体阻滞剂用在室早、室速、用于复律，它的作用是比较弱的，对于房扑、房颤、房速，用了之后作用是很弱的。你用了之后，很少会去期望心律失常，会不会复律。最主要的效果体现出来，就是一个心室率的控制。频率会下来，但是节律很少会复律的。那么为什么还是用的那么多？

胺碘酮的问题，为什么室速和房颤，我们首先胺碘酮，觉得它很安全，但是其实它心脏以外的副作用是比较多的。这里面涉及到两个问题，一个是我们上半集讲到的心律，以及心律失常的机制，下半集主要要讲抗心律失常的药物的机制主要是什么？究竟怎么去评价它？就是这个药物用了之后，是好还是不好，我们有什么评判的标准。

这种分类方法是很据的药物的作用机制的不同，进行分类的。

这里我们看到几个非常关键的离子，一个是钙，一个是钾，一个是钠离子。那对应的动作电位就是，这些离子可以在动作电位里面，找到它相关的角色。

我首选看一下钠离子在哪里？0象的时候，钠离子的内流，引起细胞膜的除极。是非常关键的第一步产生的动作电位。内流之后，膜电位需要恢复，钾离子外流，都是正电荷，但是它的方向和钠是相反的。这样就会引起动作电位的恢复，但是恢复呢？不是立即的恢复，而是会进入平台期，平台期是因为钾离子的外流，钙离子的内流，都是阳离子，然后一个内流，一个外流，导致膜电位有一小段的时间，是在一定的水平面上面。这个是平台期，这个决定了什么？决定了动作的电位的长度，还有QT的长度，都和动作电位有关系。钙离子内流停止之后呢？钾离子继续的外流，然后就慢慢的回到了基线的状态。

那么整个过程里面我们需要理解什么内容？

虽然这个过程很复杂，但是我们的记得这里面有哪些离子参与了动作电位，一个是钠、钾、钙，如果干预了这三个离子的流向的话，动作电位就会改变，产生对这个对心肌细胞的自律性、传导性的变化，那么自律性、传导性变化之后就有可能改变心律失常维持的机制，从而心律失常可能就会终止。是这样的一个原理。

我们看到第三类的β受体阻滞剂：

β受体阻滞剂它是交感神经抑制剂，其它都是通道阻滞剂。包括美托洛尔，比索洛尔。

在去年还有一个新的分类，分为8类，里面专门把β阻滞剂分为交感神经和拟交感神经这一类里面，除了β受体阻滞剂，还有阿托品等内容。那可能相对理解会好一些，那么新的分类我们在后面会讲。新的分类也会把腺苷、地高辛、阿托品等其他的新型的抗心律失常药物都会包括进去。

这个时候介绍一些，不同药物的作用机制和它的效能有什么不一样的地方？

药物机制（机制+部位）：

把药物机制分为这样子的两个，一个是机制，一个是部位。传达出来的意思就是说，不同分类，机制是不一样的。有些是钠通道、钾通道、钙离子通道、有交感神经兴奋的抑制剂，然后它的部位是不一样的。

比如：

I b类 轻度阻滞钠通道，包括利多卡因、美西律等（心室），对心房是完全没有作用的，如果一个人是房性的心律失常，你给他用利多卡因是完全没有意义的。

比如说：

1 C类，它是广谱的，无任是室上性的、还是房扑、房颤，还是室性的心律失常，它都是有作用的。一个药物两个方面，一个是作用的机制，一个是药物的作用的部位。

I类主要是阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，阻断之后，动作电位上升的幅度和速度就会减慢。陡陡的，抑制之后，它可能会变成斜坡样的爬升。动作电位变化之后，传导速度会减慢。传导减慢之后，打个比方普罗帕酮用在室上性心律失常，一个折返，那么这个折返环有三个维持的条件，两条通道，它的速度是不一样的，它是呈现一个匹配的关系。这个通道的传导速度改变之后了，它不呈匹配的关系了，它的心律失常会终止。

β受体阻滞剂，是通过抑制交感神经的兴奋性，从而抑制了交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流的增加。表现为自律性、传导性的减慢（窦房结、房室结），所以我们知道β受体阻滞剂，从机制上，根其它药物也有它不一样的地方。它不是直接干预这个通道，而是通过交感神经，间接的干预这些通道。它影响的通道不是单单的一个，利多卡因影响钠通道，其他通道不影响。但是β受体阻滞剂，它既影响钠通道，又影响钙钙通道，是因为它阻滞是比较上游的东西，阻滞的是交感神经的兴奋。

III类抗心律失常药物：抑制多种钾电流，比较经典的药物胺碘酮，新型的药物依布利特，房颤复律的即时效果，会比胺碘酮效果更好。钾离子通道的这样的一个作用，延长动作电位的时辰。

为什么？

因为动作电位恢复是要靠钾离子的外流，你不给它外流，动作电位就会延长，恢复的就会更加的慢。这个可以想像，所以说为什么用了胺碘酮之后，就会产生长QT，之后可能引起尖端扭转性室性心动过速。

IV类：钙通道的阻滞剂，比如地尔硫卓、维拉帕米用在室上性的心律失常更多，或者是用在一些特发性的室速，尤其是左前、左后分支室速，维拉帕米敏感的室速、特殊类型的室速、它的效果是比较好的。特殊类型的室速，它主要也是一种折返的机制。室上速也是折返的机制。那么我们可以了解到，钙通道阻滞剂，它减弱了自律性和传导之后，主要是打断一个折返的机制。

β受体阻滞剂：

为什么β受体阻滞剂，疗效没那么显著，尤其是复律的效果，但是使用非常的广泛，经常作为一线的首选抗心律失常药物，进行应用。

是因为它的机制，和其他的不一样，它不是阻滞某一个离子通道，它是阻滞的交感神经神经，阻滞交感神经，抑制主要的靶点在于窦房结和房室结这些交感神经作用比较丰富的地方。所以应用之后，它会窦性心动过缓，它会房室传导阻滞。会有这样的一些的相关的副作用。对心房肌、心室肌的影响比较小。常用的药物包括：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛还有一个普萘洛尔，在长QT综合征里面是首选的。

1.对室早、室速作用弱

2.房颤（转复13%）、房扑（转复23%）控制心律

3.对房室结依赖性室上速有一定的作用（可以复律+预防复发）

为什么β受体阻滞剂抗心律失常效果欠佳，但是常被首选？

是因为β受体阻滞剂：

1.安全

2.改善预后

唯一一个在器质性心脏病患者中，无任是心梗、心衰、心肌病;室速、室颤的病人，都被证实可以降低死亡率.

用了药物之后，这个室速不一定会终止。但是它就是能降低它的死亡率。比方说心梗之后，室速房扑发作，电风暴的病人它的猝死的风险很高危，你用了之后，猝死的风险会低。它非常关注的一点是，它能够降低死亡率，而不单单是看到眼前的这一点效果。另外很重要，β受体阻滞剂很安全，不会说用了之后会出现其它的心律失常的发作。

比方说胺碘酮，有些病人用了之后，很敏感QT延长，延长之后会引起尖端扭转的心动过速。有些会蜕变为室颤。那么这就是所说的，抗心律失常药物的致心律失常的作用。

当我们沉迷于医学知识海洋的时候，错综复杂的医学知识，往往让我们止步前行，试着换一种学习方法，可能会有意想不到的收获。遨游于丁香园公开课，那么怎么样才能够更好的学以致用。我总结的方法就是先听课，然后制作课件，最后录制。

视频内容来源于丁香园公开课：

麦老师

值班必备：心血管常见用药大全