关于病毒性肺炎治疗中的俯卧位和ARDS机械通气的注意事项（实战）

目前是新冠肺炎中重症肺炎的爆发期，这种病毒性肺炎的白肺阶段治疗难度非常大，如何治疗考验各个临床医生的水平。下面我仅仅对临床上治疗的两个方面进行总结：

（一）俯卧位通气

在我们目前的治疗中俯卧位通气是一个非常常见的措施，目的是通过体位的翻转将后肺置于上部，使得患者的通气得到改善，但这里有一些病理生理理解上的问题：

1、通常我们理解包含了几个方面：背后肺部抬高后的引流改善，这种改善包含引流液向主气道和前肺移动，从而释放被压迫的后肺，导致其血流增加，部分后肺由于重新扩张而导致其通气面积增加从而使血液和肺泡中的氧气交换改善。这种观点有一定的道理，但不全然，原因是当俯卧位通气时后肺受压减少后前肺受压增加，而顺应性更好的前肺实际在俯卧位通气过程中压迫后体积缩小更加明显，而后肺的体积增大实际上大部分情况下小于前肺的受压，也就是说从全肺的总体出发，通气比例失调不仅可能没有改善反而有可能“变差”，但仔细分析是后肺通气改善和血流改变同时发生，血流改善可能更为明显，原因在于在ARDS中气道分泌物往往少或者就没有，而前肺通气减少血流也减少也是同时发生的，血流的减少往往少于通气的减少，原因是肺的受压体积减少较多和血管经过后肺血管扩张后血液分流导致的减少量要更少，原因是肺泡壁的水肿在，血管壁承受一定的压力，俯卧位扩张程度减少。

从上可知，俯卧位血氧上升是两种因素共同的结果，但总体上以同期血流比例失调来解释并不能完全解释血氧上升的原因，因此还有其他的原因导致了这种情况的发生。我们还需要扩大我们的分析范围。

由于血流和肺的两大因素中还有什么因素会导致两者的功能和结构发生改变，以下列举两个方面：

a，神经系统，在后肺间质水肿中仰卧位时，患者由于低氧而导致处于应激状态，炎性刺激可以导致局部的血管痉挛，而局部血管的痉挛是可以通过神经系统传递到周边血管的，也就是说在仰卧位时后肺受压的血管痉挛可以导致前肺血管也处于痉挛的状态。从而总体上减少流经肺的血流，而俯卧位时后肺血管受压减轻痉挛程度减弱，从而不仅释放了后肺局部血管的开放度也释放了全肺血管的开放度。从而使得在通气一定的情况下血流量增加从而增加了氧气的交换。

b，血流量影响的外在因素，经过肺部血管的血流量是受到各种因素的影响的，在俯卧位时腹腔受压时一定存在的，腹腔受压可以导致整体的腹腔脏器血流减少，血压的重新分布，进入肺部的血液增加，导致肺部血管的充盈度增加，从而导致血液和氧气的交换比率增加。进而改善氧合。

但以上两种机能变化存在一定的时限性，也就是说，神经系统的调节上后肺血管的开放上在一定程度后会出现一定的时间内的有效性，而后期前肺血管的压迫也会导致同样的机理，但一般情况下程度会较轻一些，而由于腹腔压力的上升导致的肺部血流一定时间性的增加后血液可能滞留或重新分布到背部组织，进而导致肺部的血流逐渐减少，从而导致血液和氧气的氧合率减少，从而逐渐出现血氧下降的现象。

综上，要保证血液的氧合比率需要保证肺部的血液供应，而肺部的血液供应取决于两个方面，有效的心脏泵注动能和血流量，因此保证有效血容量非常的关键，这并不能完全以血压为参考标准，血压高，仅仅是血管压力的波动，并不直接反应有效血容量，甚至休克早期血压仍是高的，而且这种早期的休克表现并不是一段时间，而可能是很长的一段时间，比如3-4天，所以我们需要关注有效容量的变化。但是很多医务工作者将容量视为“洪水猛兽”，从而限制容量的补入，这是需要注意的，矫枉过正仍会带来可怕的结局。

由于临床上有一句话就是干肺能带来更好的氧合，所以要限制补液，这实际是一句存在一定误区的判断，任何肺部的病灶，包括水肿，都必须在有效的新城代谢的基础上才能完成的，而有效的新城代谢时有效的循环血量使其必备的条件，补液会不会导致肺的简直水肿加重？这是肯定的，但是，没有一定的有效血容量水肿部位的细胞难以完成新城代谢从而难以消除水肿，从而导致ARDS持续存在，因此在肢体可以适应的范围内才能进行限液，而这种限制液体在操作上有可能一定程度的较大补液量。

我们需要根据患者的乳酸和代谢性酸中毒的情况来判断，如果俯卧位之前的乳酸正常，而俯卧位后出现乳酸升高，可以视为病灶之外的组织器官代谢导致的问题，乳酸已经升高，俯卧位后乳酸减少则为病灶产生，病灶疾病好转的可能性较大。

c，俯卧位加侧卧

任何患者俯卧位的任何姿势都可以导致局部的皮肤和内部组织受压受损，可以俯卧位下的小角度的侧卧位，这样的小角度变化可以减少持续的局部受压，从而使得内部血液重新分布改善受压部位的细胞代谢。

以上种种都需要临床医生仔细的判断

（二）ARDS的通气策略问题

对于病毒性肺炎的通气策略，有几个方面使需要注意的：

小潮气量是多小？

我们一般采用的小潮气量、高PEEP，高吸氧浓度和高呼吸频率。这是一套组合拳，我们使用小潮气量是因为肺部所剩余的部分不多了，高PEEP是因为需要开张已经关闭的部分肺泡，高浓度吸氧是因为提高可开放肺泡的泡内氧气浓度增加红细胞氧合的机会，高频率是增加肺的通气量。

要注意，这些措施是针对肺部机械力学的方面考虑的，没有针对分子生物学上的分析，甚至导致的微观上的力学分析仍是不到位的，

a，小潮气量，小潮气量是多小？

以上是三个不同患者的肺部CT，来源于“王者雄霸”

从这三张片中可以看出，患者病灶的范围有明显不同，如果患者的身体条件相同，那么都市使用6ml/kg的潮气量吗？显然是不合理的，最下面的肺的容积明显较大。因此没有一个所谓固定的容量供医生选择，而是要根据患者的具体情况选择，例如平台压，我们可以选择在平台压力限制的较适合的潮气量上。

注意，潮气量的多少有时并不与血氧饱和度相关，例如240ml的潮气量可能可以形成血氧饱和度100%的末梢血氧，而同一时期提升潮气量却可能导致末梢血氧饱和度下降至90%以下，这在同一个病人身上是可以反应这样的问题，但是潮气量过小势必导致二氧化碳上升的，因为过小的潮气量不能让半开放的肺泡进行有效的通气，甚至出现重新关闭的情况，这种情况也不是可以被高PEEP的设置所能阻止的，也不能被高频率的呼吸频率所能改善的，因此，单词的潮气量仍是打开半开放肺泡的重要方式，这也就解释了在在设定较小潮气量时血氧饱和度的上升却也带来了二氧化碳分压的急剧升高，这种二氧化碳的压力可以升至120mmHg，这是需要临床医生注意的，因为这样高的二氧化碳分压导致的酸碱失衡变化是可以导致心脏骤停的。

因此我们需要在这种机械通气策略中保持折中的状态，甚至周期性的改变设置的呼吸机参数来保持患者的内环境的稳定。

b，PEEP的设定，

病毒性肺炎中不是每个患者度适合小潮气量和高PEEP的，有些患者在使用高PEEP和小潮气量是会出现末梢血氧饱和度急剧下降的情况，这是因为病毒对患者的损害相对局部，或者患者的肺部组织能以承受较高的气体压力，因为高PEEP导致肺的血管受压，肺部血流相对减少的缘故，所以这样的高PEEP也是要和有效血流量进行关联的。

要纠正的认知还有，在ARDS的肺部中内源性PEEP的产生的原因是肺泡已经扩张和相关的终末支气管痉挛和水肿，导致肺泡内的气体难以被交换，而在我们使用PEEP去对抗内源性PEEP时，内外气体致使平衡也难以出现肺泡和大气管之间的气体交换，而需要更高的PEEP去完成，但是由于产生内源性PEEP的肺泡的泡壁水肿扩张性较差，其交换气体的能力也是较慢的。因此这些肺泡可能会出现气体残留，形成二氧化碳高。也因此我们可以通过减少PEEP的设置，使得产生较大内源性PEEP的肺泡内的气体可以通过终末支气管的两端的压力差，进入较小压力的大气道，进而突破小气道的水肿节段，从而将部分气体释放出来，

因此通常情况下，潮气量和PEEP是“跷跷板”的两端，潮气量大则PEEP设定较小，反之亦然，潮气量大小设定要参考平台压，也就是不能使肺内的压力水平过高从而损伤正常肺组织。

以上是对目前大家关注的病毒性肺炎两大方面的阐述。

另外值得我们注意得是，药物，尽管现在有很多人辉瑞公司的天价药，但是临床上改善患者疾病程度非常有限，而且辉瑞利托那韦/奈玛特韦（Paxlovid）针对病毒，而由于病毒造成的损害的药物并没有被研制出来，而人体是一个巨量种类，巨量数量的分子集团，包括细胞和组织，从最基础的物理和化学的角度看，是需要巨量种类的分子去纠正细胞组织的新城代谢的，也只有这样基础视角分析，我们才能看清楚我们在干什么，因此我强烈建议中医的参与，因为中医才有这样的特点，其可以通过方剂将巨量种类的分子导入肢体从而获得细胞代谢的全面支持。

请不要怀着忐忑不安的心情来接受“人体是由分子和原子组成”的观点，也不要拒绝“人体是一个巨量种类和数量的分子集团”的观点，因为那是我们的人体客观存在的。

人体是一个内部物质不断流动的巨量种类分子，巨量数量分子参与的一个运动系统，这个系统一定要打破解剖系统的观念去认识的。而我们针对这个运转中的流动系统的认知是极度缺乏的。

如有疑问可以在评论区讨论。