当出现急性心脏破裂，麻醉医生这样做可以保证患者安全！

心脏破裂常为锐器伤或手术操作误伤心肌所致。患者常以病情危重和死亡率高为特点，易早期出现心包填塞和休克而死亡，需尽快作出正确诊断，急诊开胸修补心脏裂口，解除心脏压塞。麻醉要迅速、术中尽可能维持血流动力学平稳是抢救成功的关键。

心脏破裂患者病情危重且变化迅速，抢救的关键是早期准确的诊断，及时开胸探查修补。若该类患者抵医院后能及时诊断，快速手术解除心脏填塞，控制出血，输血输液可使 80%~90% 患者甚至濒死患者获得生存。麻醉及时、平稳是高生存率的重要保证。心脏破裂常分三种类型：1）急性失血型，这类患者心脏破口较大，心包引流通畅，临床表现失血性休克，及时输血补液是救命关键，这类患者患者死亡率较高。2）急性心包填塞型，患者心包破口小或者心脏自发或介入手术导致心脏壁破裂导致急性心包填塞，这类患者易出现心脏骤停，表现为颈静脉怒张、心音遥远、脉压减小。及时的心包穿刺引流和输血补液是救命关键。3）迟发性心包填塞，该类患者容易漏诊，临床表现不明显，及时的X线或超声检查是诊断的重要方式。不管哪种类型的心脏破裂患者及时快速修补破口是治疗救命的关键。对于麻醉医生，在围术期需要注意以下几点：

了解心脏压塞的病理生理学

心脏压塞的主要异常是心脏舒张充盈受损，由心包内压力升高导致的心房和心室受压所致。与左心相比，右心的壁更薄，室内压更低，更容易受压迫。舒张期充盈压力升高[如中心静脉压（CVP）、左心房压、肺毛细血管楔压、左心室和右心室舒张末压（LVEDP和RVEDP）]，并开始相互平衡，心包内压也是如此。如前所述，心包积液带来的生理改变取决于积液的速度和量，其严重程度可从临床意义不大到严重的血流动力学崩溃（图1）。心包腔内压力随着心包内容积变化而变化，当到达临界体积前，压力相对稳定。临界点时，极小的体积变化也能导致心包内压力的显著变化。慢性积液中，心包扩张保证了在临界点压力增加之前的更大容积。心包张力缺乏可以解释少量心包内液体快速积聚时压力显著升高原因。心脏充盈严重减少，可导致每搏输出量、心排血量和体循环血压降低。代偿性的交感反应通过血浆儿茶酚胺水平的升高来缓解每搏输出量的减少，从而导致全身血管收缩和心动过速，可暂时维持心排血量和全身灌注。然而，随着儿茶酚胺的消耗、心包内压力的持续升高，可突发血流动力学崩溃。

缩短术前准备时间

尽量缩短术前准备时间，不必拘泥于术前检查和准备，抗休克，术前用药等。一经确诊应立即通知麻醉医师和手术室准备手术。迅速建立静脉通路，同时备血，如果心包填塞症状明显，应先行心包穿刺、减压，同时输血。如果血压低，可用多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素等正性肌力药物，以增加心肌收缩力，维持血压平稳，提高冠状动脉血流。严重心包填塞致迷走神经性心动过缓、心输出量降低时，静注阿托品或异丙肾上腺素，可有效提升血压。同时应高度警惕心律失常，甚至心跳骤停。手术室接到通知，高年资心脏麻醉医生、体外循环医生、手术室护士必须立即做好患者入室准备。麻醉医生接诊后，患者入室通常有静脉通路，应快速连接监护同时外科医生消毒铺巾，快速麻醉诱导插管，必要时可在手术开始后进行有创动脉压力监测（若患者血压较低很难穿刺监测动脉压力，可在开胸后进行手术台外接测压装置进行主动脉根部压力监测）和中心静脉置管。

麻醉管理

1）麻醉诱导：麻醉诱导时选择对心脏抑制作用轻的麻醉药物，麻醉深度宜先浅麻醉，心包填塞解除、心脏裂口修补后适当加深麻醉。麻醉诱导时慎重考虑诱导药物的选择，所有麻醉药品的剂量应较正常剂量减少 1／3—1／2，特别注意尽量减少心肌抑制和外周血管扩张。依托咪酯是一种合理的诱导药物，因为它最小化了心肌收缩力和全身血管阻力的降低，但在心脏压塞患者中仍可能发生血流动力学不稳定。苯二氮草类药物也是合理的选择如（咪达唑仑或瑞吗唑仑），对血流动力学干扰较小同时具有顺行性遗忘作用，避免因麻醉较浅导致术中知晓的发生。许多人提倡在这种情况下使用氯胺酮，因其可提供交感神经刺激，减少血流动力学损害。然而，值得注意的是，在儿茶酚胺缺乏的状态下，许多患者增加自己交感系统兴奋性的能力将会减弱，氯胺酮的心肌抑制作用可能导致显著的低血压。另外，虽然氯胺酮可兴奋循环系统、增加回心血量，剂量超过 1 mg／kg时，在血容量不足的前提下，很容易出现心肌和血管平滑肌抑制。应谨慎使用阿片类药物，因为迷走神经介导的心动过缓可显著减少心排血量。2）呼吸管理：正压通气可导致前负荷和心排量显著下降。因此，建议心脏压塞患者在心包开放引流前，保留自主呼吸。如果无法进行自主呼吸，则应开胸前以低潮气量，高频率的方式机控通气，以最小化平均气道压的升高幅度。注意气道压的变化，防止张力性气胸的发生，开胸后改为常规正压通气。3）尽量维持循环功能稳定 ：此类患者麻醉管理重点是维持有效血液循环，应避免降低心率，优化收缩力以保持心排量。患者在心包填塞未解除前，主要以血管活性药物维持循环，如正性肌力药物（肾上腺素、去甲肾上腺素）及去氧肾上腺素、抗利尿激素，辅以适当扩容，不可因快速扩容而加重心脏负荷，进而加重心包填塞，甚至导致心跳骤停。4）加强术中监测 ：因患者病情急且危重，行常规心电图、血压、脉氧监测即可开始麻醉诱导， 对难度较大，较费时的监测操作如 ：有创血压，中心 静脉置管和中心静脉压监测，动脉血气分析等可由另外一名麻醉医师同时协作完成。手术过程中还应监测患者呼吸末二氧化碳、尿量、体温、瞳孔和麻醉深度等。注意气道压的变化。根据患者出入量、中心静脉压、有创压、动脉血气、尿量和手术进程等选择输液种类、 速度和数量，尽量维持循环功能稳定。术中还可应用TEE进行心脏破口出血位置的定位，同时评估血容量，以调整修补后的心脏负荷。5）脏器保护：由于心脏破裂患者常伴有不同程度的心肌挫伤或／和冠状血管损伤 ，因此应注意防治术中、术后可能出现的心功能不全及心肌供血不足，必要时可应用多巴酚丁胺增加心肌收缩力 、应用硝酸甘油扩张冠状血管。此外，对合并伤尤其是肺损伤也需重视，术中要注意呼吸管理。对于合并伤多，有严重失血性休克的心脏破裂患者，手术过程出入量大，电解质容易导致紊乱，酸碱容易失衡，宜加强监测及时纠正。重视体温监测，注意对患者脑，肾等重要脏器功能的保护。如果心包填塞时间较长，上腔静脉回流受阻，可能伴有较严重的脑组织水肿，术中及时给予甲基强的松龙、甘露醇和呋塞米进行相应的脑保护治疗，为患者术后及时苏醒并减少后遗症提供了保障。

诱导后低血压机制及处理措施

心包周围的液体、血液和血凝块增多使心包压力增高，心室充盈受限，导致心排血量减少。麻醉诱导后引起血压骤降可能与下列因素有关：第一，大多数麻醉药物对循环有直接或间接的抑制作用：第二，交感活性的抑制可降低血管阻力、减慢心率、降低心肌收缩力；第三，机械通气将生理状态下的负压通气转变成正压通气，使胸腔压力和后负荷增加，进一步减少心脏充盈；第四，患者体位改为仰卧位也将影响前负荷（如流体静力学效应、膈肌运动的减弱和纵隔组织对心脏的压迫）。对低血压的处理包括使用心血管活性药物和（或）加快输液。降低吸气正压（降低潮气量或将机械控制呼吸改为手控呼吸），可使回心血量增加而改善循环状态。但这些只是对症处理，手术解除压塞才是解决问题的关键。

总结

总之，心脏破裂抢救成功的关键是迅速诊断，及时手术，密切观察患者的病情变化，恰当处理心脏停搏、失血性休克，并纠正内环境紊乱，保护重要脏器功能。麻醉医师与术者的密切协作也是抢救成功的一个重要原因。

文章来源于：麻醉心视界