停完麻药后患者久久未醒，是因为术中麻醉药物用过量了吗？

一个星期前，一位45岁的女性患者在体检时发现“子宫肌瘤”，需要做全身麻醉行子宫肌瘤切除手术，对于麻醉医生而言，这个手术不大，患者心肺功能良好，既往无特殊病史，2~3h就可以结束，在茫茫的手术排台中并不起眼。

随着麻醉药物缓慢的注射入患者的身体，她开始沉沉睡去，可等她再次醒来，已经是晚上十点了，我也终于松了口气：可算是醒了。

把她送到手术室门口，她的丈夫等待已久。见到就焦急的问为什么这么久呀？手术医生告诉我两个小时就做完了，是麻醉药物用多了吗？

是啊，为什么一个术前没有特殊异常的病人会这么久才苏醒呢？

一：什么是苏醒延迟？

全身麻醉患者在停止麻醉后30分钟呼唤仍不能睁眼和握手，对痛觉刺激亦无明显反应，称为『苏醒延迟』。苏醒延迟不仅给术后护理增加了难度，更对患者的生命安全构成威胁。

二：苏醒延迟的常见原因？

导致全麻后出现苏醒延迟的因素众多，而以下几个因素最为相关。

（一）麻醉药的影响:

苏醒延迟最常见的原因

术前用药

地西泮半衰期较长，镇静作用常延长至手术后，当用于高龄、肝肾功能不全病人及与其他药合用而相互增效者，常出现苏醒延迟。

H2受体阻滞剂如西咪替丁可损害肝脏对某些镇静药或其他中枢抑制药物的氧化作用，在伍用其他麻醉药和镇静药物时仍按其常量应用，则有可能出现作用时间延长，从而出现苏醒延迟。

吸入麻醉药

对于吸入麻醉药而言，肺泡通气程度决定了患者的苏醒速度，因此，『通气不足』是全麻后苏醒延迟的一个常见原因。此外，当极度肥胖的病人长时间吸入全麻药时，大量麻醉药蓄积于脂肪内，也可导致苏醒延迟。

麻醉性镇痛药

大量使用脂溶性镇痛药芬太尼、舒芬太尼时，药物可大量蓄积于脂肪内，苏醒期可因药物的再分布而出现苏醒延迟，此外也可导致迟发性的呼吸抑制，如进行机械通气可致低CO2血症导致苏醒延迟。

肌松药

肌松药物使用过量、对非去极化肌松剂拮抗不完全，均可导致尽管患者意识已经完全恢复，由于肌松剂残留效应，患者处于瘫痪状态也有可能被麻醉医师误认为是苏醒延迟。

（二）呼吸抑制

全麻期间若无有效的呼吸管理，患者过度通气出现『低碳酸血症』，术后呼吸中枢长时间抑制，大脑皮质兴奋性降低，则会出现苏醒延迟。

而当钠石灰失效及呼吸回路机械无效腔增大时，CO2蓄积，则可以产生二氧化碳麻醉，导致患者意识消失。此外潜在呼吸系统疾病（如慢性阻塞性肺疾病）、应用高剂量阿片类药物、通气量下降、气道阻塞和肌松恢复不全、麻醉医师未能及时给予呼吸支持等均容易导致二氧化碳麻醉的出现，导致苏醒延迟。

（三）水电解质平衡失调

血钠水平高于 160 mmol/L 或低于 120 mmol/L时患者可出现意识障碍。抗利尿激素分泌异常引起水中毒或低钠血症，可表现为患者神经系统功能异常，出现昏迷、轻度偏瘫和其他表现。

应用大量利尿剂不注意补钾或失血性休克患者在大量补液过程中不注意电解质平衡从而导致低钾血症，可延长苏醒时间。

血钙过高可引起中枢抑制，严重的低钙血症往往伴有精神症状、弥散性脑电图异常和颅内高压体征，此类患者也往往出现苏醒延迟。

高镁血症可以直接导致患者出现昏迷。

输液过量时可导致患者肺间质水肿，从而影响吸入麻醉药的排出并伴有缺氧及CO2蓄积，致患者苏醒延迟。

（四）内分泌因素

低血糖

因低血糖而导致的严重麻醉后苏醒延迟较为罕见，且在手术应激效应作用下，血糖可反应性增高，因此，低血糖并不为麻醉医生所重视，如未及时的加以鉴别而误诊或漏诊，将导致严重的后果。

与成人相比，麻醉期间或麻醉苏醒期间出现低血糖的机会在婴幼儿患者中更为多见。此外，术前长时间禁食、糖尿病患者长期接受长效口服降糖药或中长效胰岛素治疗、慢性肝功能不全以及少数分泌胰岛素的胰腺肿瘤或后腹膜肿瘤的患者，均可能在术中发现低血糖甚至致死性的低血糖昏迷。

高血糖

最常见的严重高血糖见于糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷。围术期高渗综合征是全麻后苏醒延迟的一个重要原因，患者的死亡率高达40%~60%。

而半数以上的围术期高渗综合征患者术前并无明确的糖尿病病史，却较多合并有严重的疾病如严重感染、脓毒症、重症胰腺炎及尿毒症等。

（五）中枢神经系统损伤

或功能障碍

大脑缺氧、脑出血、脑栓塞、肝性脑病等病理性损伤均会导致苏醒延迟，此外中枢抗胆碱综合征引起的苏醒延迟虽较为少见，但也可发生在使用抗胆碱能药物过程中，以老年患者使用东莨菪碱较为多见。

（六）其他

肾及肾上腺手术、肝手术以及胸腔内手术，因胸膜破裂致气胸及肺萎陷可使患者缺氧及CO2蓄积，导致苏醒延迟；严重代谢性酸中毒也可使呼吸中枢明显抑制致使苏醒延迟；术中发生严重的并发症（大量出血、严重心律失常、急性心肌梗死等），术中长时间低血压及低体温，也会导致患者苏醒延迟。

三：苏醒延迟如何治疗？

无论何种原因引起的苏醒延迟，均应常规监测ECG、SPO2、PETCO2、血气、血电解质及肌肉松弛情况，保持患者充分的通气，调节患者血容量，保持电解质的平衡。其次考虑以下原因进行针对性的治疗。

（一）

首先考虑麻醉药的作用

根据患者情况、手术时间及所用麻醉药种类，较易容易识别苏醒延迟是否为麻醉药因素，应针对可能原因，逐一进行处理。

可加大通气使吸入麻醉药尽快排出，给予新斯的明拮抗非去极化肌松药作用，给予毒扁豆碱拮抗地西泮、氟哌利多作用。而对于因静脉麻醉药或其他原因致中枢严重抑制者，则不宜应用大剂量中枢神经兴奋剂催醒，以免患者发生惊厥而使中枢神经抑制加重。

若怀疑是麻醉性镇痛药和肌松药联合用药的残留作用，应在排除肌松残余的情况下，先拮抗麻醉性镇痛药的效应。

（二）

根据SPO2、PETCO2、血气、血电解质及肌松监测情况

分析患者呼吸抑制原因

如为低氧血症，应通过多种措施努力改善缺氧。

如为PETCO2及PaCO2极度升高，应加大通气量使蓄积的CO2排出。

如为PETCO2或PaCO2明显降低，应在保证SPO2或PaO2正常情况下进行窒息治疗。注意在行窒息治疗时，勿使PaO2低于70mmHg（SPO2在93%左右）。

如为严重低钾血症，应在ECG及血钾监测下尽快补钾。当ECG呈高耸T波提示血钾已达生理最高限度6.5mmol/L，应立即停止补钾。

如为严重代谢性酸中毒，应根据血气结果给予一定量NaHCO3进行纠正。

对气胸及肺不张致通气不足的病人，应行胸腔闭式引流及吹张萎陷的肺。

对输液过量致肺水肿的病人，应给一定量呋塞米利尿，并注意检测SPO2。

（三）

纠正其他影响苏醒的因素

对因脑水肿、颅内高压致呼吸功能不全的病人，应给予甘露醇或呋塞米行脱水治疗，但应根据患者尿量注意补钾，一般为利尿1L补KCl 1.5g。

对怀疑是高渗综合征患者，应根据患者临床表现、用药史及实验室检查明确诊断，积极纠正脱水，但应避免立即大剂量使用胰岛素导致患者血糖骤降出现急性脑水肿，加速死亡。

对低体温病人应适当升高体温，保持体温不低于34℃。

对术中长期低血压病人，应维持患者良好的血压水平、SPO2＞96%、血糖在4.5~6.6mmol/L，还应给予大剂量皮质激素，行头部轻度降温及轻度脱水治疗，促进脑功能恢复。

对怀疑是中枢抗胆碱综合征的患者，可静脉注射0.04mg/kg毒扁豆碱。

参考文献

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