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心脏骤停复苏后低温治疗

发布于 2022-05-25 · 浏览 3186 · 来自 Android · IP 广东广东
这个帖子发布于 2 年零 346 天前,其中的信息可能已发生改变或有所发展。

一、适应证

1、心脏骤停经过心肺复苏自主循环恢复(ROSC)

2、复苏后1小时GCS评分<8分

3、核心温度>36℃

4、血流动力学稳定,无论有无支持因素

[心脏骤停后目标体温管理专家共识推荐(以下简称共识):无论是否为心源性CA(包括初始心律为可除颤心律或不可除颤心律的院外CA以及院内CA),成人患者ROSC后仍然昏迷(对于指令无反应者),尽早开始TTM。

二、禁忌证

1、明确的不复苏意愿、疾病终末期或基础状态差

2、意识障碍的原因与呼吸心跳骤停无关(如脑出血或脑梗死后呼吸心跳骤停,是否适合低温治疗?)

3、出血倾向:活动性出血,INR>1.7,APTT>1.5倍参考值,PTL<50×10∧9/L(低温状态下存在低凝)

4、MAP<60mmHg,持续超过30分钟或需要1种以上血管活性药物

5、持续低氧血症,SpO2<85%持续超过15分钟

6、难以控制的心律失常

7、妊娠

[共识推荐:TTM没有绝对禁忌证。严重的感染以及感染性休克、难以控制的出血、顽固性休克是TTM的相对禁忌证。

三、低温诱导阶段

1、降低核心体温的方法:放置核心体温监测装置,并推荐使用具备反馈调节功能的降温设备。

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(1)静脉输注冰盐水:降温效果不理想,体温波动大;30分钟内大约要输注1000ml冰盐水,明显增加液体负荷,可能诱发或加重肺水肿;并发症多,目前临床上已不常用。

(2)血管内降温

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(3)体表降温垫降温

2、目标控制温度:心脏骤停复苏后低温治疗的最佳目标温度尚无统一意见,指南推荐将核心温度控制在32-36℃,常控制在32-34℃。

3、低温诱导阶段的核心:快速降温。

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4、低温诱导阶段的监测重点

(1)监测尿量,适当补液

(2)监测电解质,适当补钾补镁

(3)监测心律

(4)监测血压

四、低温维持阶段:指南推荐低温维持时间至少24小时。

1、核心是维持体温,减少波动。

2、监测重点:监测尿量,适当补液;监测电解质,适当补钾补镁。

五、复温阶段:设置复温的目标温度,复温速率0.1-0.25℃/h(也有说复温速率不得超过0.2℃/h)。

1、核心是缓慢复温;复温时间较短(<16h),会有颅内压反跳性增高的危险,这是复温期间死亡的主要原因。

2、监测重点

(1)监测尿量,适当补液/利尿

(2)监测电解质,纠正电解质紊乱

(3)监测心律

(4)监测血压

(5)监测血糖

六、正常体温维持阶段:防止“反跳性”高热,避免高热加重器官功能损伤。

七、低温治疗的并发症

1、寒颤:在低温诱导阶段容易出现,降温速度越快,目标体温越低,可能越容易引起寒战。

寒战增加氧耗和代谢率,从而增加心肌耗氧量,影响降温效果。

镇静药、麻醉药、镁、肌松剂等药物可减轻或消除寒颤。皮肤保暖也是一种减轻寒颤的辅助方法。

2、多尿及电解质紊乱:低温时,由于下丘脑-垂体功能不良,导致抗利尿激素分泌不当综合征(SIADAH);以及髓袢升支重吸收减少,以及甘露醇或其他脱水治疗药物作用所致渗透性利尿,均会引起尿量增多,即出现“冷利尿”。据文献报道,低温治疗尿崩症的发生率在40%-87.5%不等。

由于尿量增多,肾小管功能障碍,尿钾、尿镁、尿钙增加,导致血钾、血镁、血钙降低。而复温时由于细胞内的钾转移到细胞外等原因,容易出现高血钾。

治疗过程中注意监测出入量以及电解质,预防低血容量,纠正电解质紊乱。

3、血压波动

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低血压经快速补液多可以纠正。

低温诱导期乳酸水平增加,最高可达5-6mmol/L,到达目标温度后乳酸水平稳定;如乳酸水平仍持续升高出现代谢性酸中毒,需要补液甚至使用血管活性药物。

4、血气改变:低温降低代谢率,从而使氧耗及CO2产量减少,所以机械通气参数需经常调整。

低温使血红蛋白-氧解离曲线左移,降低组织对氧的利用能力,导致代谢性酸中毒。另外低温时脂肪酸代谢增加,游离脂肪酸、酮体、乳酸增加,也导致代谢性酸中毒。

血气分析值是温度依赖性,如果血样在分析之前被加温到37 ℃,那么低温患者的血氧分压和血二氧化碳分压将被高估,而pH值被低估。为了检测精确,血样应在患者实际体温下分析,床旁即时测量可满足要求。

5、凝血障碍:低温能引起轻度的凝血功能障碍,体温<35 ℃时可引起血小板功能障碍,血小板计数轻度降低;体温<33 ℃时凝血酶和纤溶酶原激活物抑制剂的合成及动力学也可能受影响。

严密监测血小板和凝血功能,必要时输注血小板和血浆。

6、高血糖:低温能降低胰岛素敏感性及胰腺分泌胰岛素的量,导致高血糖,故需监测血糖并予强化胰岛素治疗,血糖多控制在4-8mmol/L。

复温阶段由于胰岛素的敏感性恢复,易出现低血糖。

7、感染的风险:低温抑制白细胞迁移和吞噬,同时也使促炎因子合成减少,从而抑制炎症反应。实际上这是低温保护性机制之一,但缺点是增加感染的风险。另外,低温引起的胰岛素抵抗和高血糖增加感染的风险;低温引起的皮下血管收缩也可增加伤口感染和褥疮感染的风险。

然而,低温治疗期间感染的一些常见迹象可(发热、C-反应蛋白和白细胞计数增加)缺如或被抑制。故应严密监控患者感染的临床表现及合理应用抗生素防治感染。

8、心律失常:最常见是心动过缓,还可出现PR间期或QT间期延长。

若随温度降低心率并未下降,需要检查镇静深度;心律失常不宜过多干预。

极少情况如需增加心率,建议使用异丙肾上腺素、多巴胺或临时起搏器,或将温度轻度升高,阿托品无效。

9、消化系统:包括呃逆、胃肠动力障碍、急性肝损伤、AMY升高、急性胃粘膜病变伴消化道出血。

多数情况下对症治疗即可,对胃肠动力障碍的患者可采取部分肠内营养和全胃肠外营养;消化道出血时可予质子泵抑制剂治疗。

10、药物清除:大多数酶介导反应的速度都是温度依赖性的,低温降低这些反应的速度,使许多常用药物的清除率降低,同时也影响了药物的效能。低温治疗的患者应充分考虑温度对药物代谢的影响,特别是血管活性药物、镇静和止痛药物。

最后编辑于 2022-10-09 · 浏览 3186

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