【医路拾遗】认识心电图上的长短周期现象(心房及心室水平)

早在1955年，Langendorf注意到心房颤动患者间歇性室早二联律的出现与室早前心动周期的长短密切相关，室性早搏仅出现在超过600ms的心动周期之后，此后这一现象被称为二联律法则（rule of bigeminy)。

二联律法则是指某些（房性、房室交界性、室性）期前收缩容易出现于长的心动周期后，这些早搏引起的长代偿间期又易于下一个期前收缩出现，如此重复下去可形成期前收缩二联律（图3-6-1）。

图3-6-1 心电图二联律法则

  本图为V₁、Ⅱ、V₅ 三个导联心电图的同步记录，窦性心率在第 4 个周期变慢，随后出现了第1个房早，房早长的代偿间期引起了下一个房早，并形成房早二联律。

造成较长心动周期的原因很多，包括显著的窦性心律不齐、心房颤动时的长RR间期、窦房传导阻滞、房室传导阻滞、原发性早搏引起的代偿间期等。

二联律法则形成的机制可从两方面考虑。长心动周期的出现意味着主导节律点的自律性下降，频率减慢，其对心脏同时存在的其他节律点的超速抑制作用减弱，使早搏容易出现。除此，长的心动周期可使下一周期中的心房或心室的不应期延长，以及延长后不同部位的心肌不应期可能出现离散，容易形成折返性早搏或触发性早搏。因此，缓慢心律后第一个早搏的发生可以由多种机制引起。第一个早搏后的代偿间期可引起上述的等同作用，进而形成二联律。

心室水平的长短周期现象

近年来临床与电生理资料发现，某些恶性室性心律失常的发生也与"二联律法则"密切相关（图3-6-2），称为长短周期现象（long-cycle-short-cycle phenomenon）。

图3-6-2 符合长短周期现象的室早诱发恶性室性心律失常

A. 1个室早的代偿间期形成了长的心动周期，其后的再次室早诱发了心室颤动；

B. 3个室早的联律间期分别为400ms、250ms、300ms，结果联律间期为 300ms 的室早诱发了心室颤动，因其前面的心动周期最长

1985年，Denker首先应用动物实验的方法证实了长短周期现象在室速发生中的作用，当S₁刺激的基础起搏周期长度从400ms延长到600ms时，用期前刺激诱发室速的阳性率提高了。

Rosenfeld进一步在人体的试验也证实了这一结论，他给一位心肌梗死伴慢性房颤的患者用联律间期固定为310ms的心室S₂刺激进行诱发，患者的RR间期因房颤而绝对不等，结果表明，持续性或非持续性多形性室速只在大于700ms的心动周期后被诱发（图3-6-3）。

图3-6-3 Rosenfeld 证明长短周期现象的试验

受试者为一位心肌梗死伴慢性心房颤动的患者，发放的心室S₂刺激（箭头指示）与前面 QRS波的联律间期固定为310ms，因基本心律为房颤，故 RR 间期不等，可以看出，当S₂刺激的前一心动周期超过700ms时，则可诱发持续性或非持续性多形性室速，符合长短周期现象。图中数字单位为ms

临床心电图中由长短周期现象引发恶性室性心律失常的现象十分常见（图3-6-4，图3-6-5）。

图3-6-4 长短周期现象诱发室颤

图A、B为连续记录。图A中窦性搏动后出现第1个室早，间隔1次窦性心律后，再次的室早诱发了尖端扭转型室速，随后又蜕变为室颤。图 A中第1个室早后的代偿间期与第2个室早的联律间期形成长短周期现象

图 3-6-5 长短周期现象诱发室颤

图A、B为同步记录，4个窦性周期后，发生第1个室早，其较长的代偿间期后出现室性逸搏、逸搏后再次室早诱发了室颤

1、心室水平长短周期现象的发生机制长短周期现象的发生机制仍不肯定，但与下列因素有关∶

（1）心动周期延长时，对不同部位的心室肌纤维的电生理特性影响不同，并随心动周期长度的增加这种离散度也相应增加，这种心室肌除极的不同步及复极离散度的增加是折返性心律失常的促发因素。

（2）浦肯野纤维与心室肌不应期的长短均受心动周期的明显影响，但两者相比心动周期对浦肯野纤维的影响更大，结果造成了局部组织之间不应期的离散，易于折返和心律失常的形成。

（3）心动周期延长时，心肌细胞舒张期自动除极的时间延长，膜电位可降低到临界水平，易引起单向阻滞和传导障碍，为折返的形成提供了条件。

（4）1987年Herre和Thames提出，当心动周期（RR间期）延长时，血流动力学也同样出现"长间歇"，引起动脉血压的降低，增加了心交感神经的活性，交感神经张力的增加促进了心律失常的诱发。

2. 心室水平长短周期现象的临床意义

（1）动态心电图及临床心脏电生理的资料表明，室速与室颤的发生常与长短周期现象相关。进而有人推论一半以上的心脏性猝死与该现象有关。除此，在长短周期现象发生前，常有平均心率增快的现象（图3-6-6，图3-6-7）。

图3-6-6 窦性心率加快后长短周期现象诱发室速

A.窦性心律的12导联心电图，心率60次/分伴OT间期延长（540ms）;

B.窦性心率加快到100次/分；C.长短周期现象诱发尖端扭转型室速

图3-6-7 心房颤动时长短周期现象诱发室速

图A、B为同步记录，基础心律为心房颤动，伴RR间期不规整及心室率较快。在较长的RR间期后，室早诱发多形性室速（箭头指示）

（2）长短周期现象诱发的恶性室性心律失常多为多形性室速、尖端扭转型室速，很少诱发单形性室速（图3-6-4至图3-6-6，图3-6-8）。

图 3-6-8 起搏阈值测试中长短周期现象诱发室速

VVI起搏器植入术中测试起搏阈值，起搏电压逐渐下降的过程中出现阈下刺激，因起搏脉冲未能夺获心室而造成长 RR 间期，随后一次室早诱发短阵多形性室速

（3）运动诱发的室速与此现象有关。

（4）起搏器治疗时，稍快的心室起搏可以消除这种长短周期现象，因而可以预防和治疗这种恶性心律失常。

（5）心房颤动引发恶性心律失常的机制与长短周期现象相关。美国的研究者对植入ICD的患者发生室速、室颤的诱因做过调查与分析。结果发现，ICD患者18%的室颤及3%的室速因心房颤动引起，尤其多见于快速房颤者。快速房颤引发室速、室颤的原因可能与患者的交感神经兴奋性突然增高有关， 也可能与房颤伴快速心室率引起心功能下降有关。应当认识到长短周期现象这样一个功能性电学机制也起到重要作用（图3-6-7）。

2、心房水平的长短周期现象

1.长短周期现象是房颤和房扑发生的重要启动机制

房颤和房扑有很多发生基质，包括心房的解剖学因素、心房肌的电生理学因素，而长短周期现象作为一个比较常见的心电现象，是阵发性房颤和房扑反复发生的一个重要的启动机制。

功能性长短周期现象引发阵发性房颤及房扑的过程中有以下几个特点。

（1）长短周期现象中的长周期可以由窦性心动过缓（窦缓）、窦性静止、窦房传导阻滞等形成，也可能由房早后的代偿间期形成（图3-6-9，图3-6-10）。

图3-6-9 长短周期现象诱发房颤

本图为监测导联心电图，A、B、C为连续记录，A、B中可见房早二联律，图B中箭头指示一次联律间期更短的房早与前面房早的代偿间期形成了长短周期现象并诱发了房颤

图3-6-10 长短周期现象诱发心房扑动

本图为V₁、V₃导联同步记录的动态心电图。在窦性心律的基础上有4次房早。箭头指示的第2、4次房早先后透发房扑。其前面长的 PP间期是前一次房早形成的代偿间期，而第1、3次房早未诱发房扑

（2）多数病例长的心动周期值均在700ms以上（图3-6-11）。

图3-6-11 长短周期现象诱发房颤

本图为食管心电图（ESO）。图中前2个箭头指示房早后的代偿间期形成了长的PP 间期，并与第3个箭头指示的房早形成长短周期现象，该房早诱发了房颤

（3）电生理检查结果表明，长短周期现象与房颤、房扑发生的关系可以复制（图3-6-12），此外，S₁S₁基础刺激周期较长时，房颤、房扑的诱发率也较高。

图3-6-12 长短周期现象诱发的房扑

A.食管心电图（ESO）记录到长短周期现象诱发房扑，第1个自身房早的代偿间期与其后的另一次房早形成长短周期现象并诱发短阵房扑；

B、C为V₁导联心电图，人工的心房S₂刺激的联律间期分别为600ms、310ms，其后引起的不全代偿间期与其后的自身房早组成长短周期现象并诱发房扑（图中数字单位为ms）

（4）长短周期现象启动房颤及房扑的频度，与患者同时存在的房早频度、心动过缓、病窦的程度密切相关。

（5）长短周期现象对于慢快型病窦综合征的患者有更重要的意义（图3-6-13）。

图3-6-13 房颤发生时的动态心电图记录

本图为动态心电图记录，是典型的慢快综合征发作时的心电图。图的初始为十分缓慢的心率，此后箭头指示的一次房早诱发了房颤。缓慢心率可引起血流动力学的障碍，也引起心房肌电生理参数的改变，使一次房早触发了房颤（快速房性心律失常）。本图也能形象地说明心房起搏治疗和预防房颤的机制，如果前面两个长周期的缓慢心率由 80~～90次/分的心房起搏替代，可能箭头所指的房早不会出现或出现时也不能诱发房颤

2.长短周期现象引发房颤、房扑的机制

心房肌的不应期具有生理性频率自适应性，这个特性表现为心房肌每个周期的不应期值与前一个心动周期的长短呈正变规律，换言之，前一个心动周期长则其后一个周期中心房不应期也长，反之亦然。长短周期现象中前一个心动周期长，决定了后面心动周期中心房不应期较长，心房不应期延长时，可能出现以下几种情况。

（1）不同部位的心房肌不应期的延长程度可能出现不平衡，因而出现不同部位心房肌不应期的离散度增大。表现为心房肌复极的离散和不同步。当房性早搏出现并在心房肌中扩布时。心房肌处于这种电活动的非均质性状态中，容易形成折返或一定数量的微折返而诱发房颤和房扑。心房不应期的延长，意味着心房肌的有效不应期、相对不应期、易损期都要相应延长，而易颤期的延长增加了房早诱发房颤的机会。

（2）心房不应期的长短与心房肌的兴奋性相关，其对心房的传导性也有重要影响，不应期延长的同时传导性也相应下降，心房肌传导性下降时容易发生传导延缓和单向阻滞，也增加了房颤和房扑的发生机会。

长短周期现象中的短周期是指房性早搏的联律间期，该间期较短时，说明房早来得较早，因而易落入心房肌的易颤期而诱发房颤或房扑。

3. 心房起搏可以治疗和预防长短周期现象诱发的房颤

显而易见，频率较快的心房起搏可以逆转患者出现的长短周期现象，以图3-6-13为例，如果频率80次/分的心房起搏替代缓慢的心房律时，将引起良性血流动力学结果及电生理作用，使其后的房早可能不会发生，或者出现了同样的房早也不能构成长短周期现象，因而不诱发房颤。

心房起搏治疗和预防这种房颤或房扑时应当注意：

①心房起搏频率宜高不宜低。常程控在80次/分以上，而用80次/分以下频率起搏时疗效下降。起搏率快时患者可能不适应，但医生给予恰当解释后，患者依从性则会提高。

②患者植入起搏器后房颤还可能复发，为减少房颤发生后引起较快的心室起搏，最好选择具有起搏模式自动转换功能的起搏器。

③起搏器植入后，可明显减少阵发性房颤及房扑的发作。如仍有发作并影响患者生活质量，还需同时服用抗心律失常药物治疗。

来源:新概念心电图