浪子随想341：关于HIE治疗的一点随想…

内容随想：

HIE传统治疗主要是三对症。

亚低温治疗已经广泛开展，效果有目共睹，但具体机制却是个疑问？

低温可以降低酶活性，降低氧耗。但低温同时收缩血管，增大血流粘稠度，降低血流速度。寒冷损伤时，低温可以引起细胞损伤和间质水肿。

低温是一把双刃剑。而亚低温，这个温度设置，似乎在尽量避免低温引起细胞损伤和间质水肿，同时通过减少细胞氧耗等一些机制而保护神经细胞。

在足球场上，受伤的足球员会使用低温喷雾止痛。提示低温对神经系统的保护可能还有另一种机制：既低温使得神经动作电位变得迟钝，不容易兴奋和传导。而亚低温对HIE的治疗，也存在这个保护机制的可能性。既亚低温使得中枢神经系统变得迟钝和不容易兴奋，减少大脑整体动作电位而减少氧耗。

如果这个机制存在，那么很容易得出另外一个推理：既除了亚低温，我们可以通过人为有意的抑制大脑动作电位而减少氧耗。

HIE嗜睡和昏迷，本身既大脑的一种闭塞感官的自我保护性行为。而进一步减少脑电活动，人为减少大脑动作电位，需要进一步闭塞患儿各种传入刺激，因为各种传入神经刺激会触发大脑动作电位而增加大脑耗氧。我们可以尝试比如戴耳塞，戴眼罩，集中操作，常规使用镇痛镇静剂。在aE EG脑电图的监测过程中，我们发现苯巴比妥一类的药物会人为降低脑电压，那正好符合我们人工降低大脑动作电位的目的，而不是仅仅将苯巴比妥用于止惊。我们甚至可以尝试使用更有效的类似药物，人为降低脑电压，减少大脑氧耗，同时使用一些减少细胞焦亡药物，避免提前使用一些让脑电更活跃的药物。亚低温期间减少动作电位产生而减少氧耗，尽可能挽救可能死亡的脑细胞，需要人为压低脑电压。之后才考虑增加脑细胞代谢，让动作电位更加活跃。

牛蛙属于变温动物，在5～30摄氏度活动温度内，动作电位随温度升高而增大。找不到温度对人神经动作电位影响，但我想应该是一致的。如果这个机制成立，治疗HiE还有一个方法：人为压低脑电压。