心电图T波，ST段和Q波在心肌梗死中的代表意义

心肌梗死可以随着时间的推移，产生由浅到深的三种损伤方式：缺血型、损伤型、坏死型。

①缺血型改变主要是T波异常——快速复极异常；

②损伤型改变主要是ST段异常——缓慢复极异常；

③坏死型改变主要是病理性Q波的产生——除极异常。

——也就是说，在心肌缺血（梗死）的早期，首先引起的是快速复极的异常，导致T波的改变，即“缺血型改变”，当缺血的状态进一步持续，则会导致心肌损伤，导致缓慢复极的异常，导致ST段的改变；如果缺血和损伤状态进一步发展，就会导致坏死型改变，导致相应区域内的除极过程发生异常，产生病理性Q波。

——而根据心肌损伤的一步步发展，会依次产生超急性期、急性期、亚急性期和陈旧期的心电图表现。

——此外还要注意一点买就是我们在讨论心肌梗死所引发的波形的时候，都是聚焦于“一部分心室肌的心内膜侧与心外膜侧”进行讨论的，而不是聚焦于整体的心室肌来讨论的。所以，我们可以根据“在哪几个导联中出现了心肌梗死的特征性改变”，来推断出发生心肌梗死的心壁的位置。我们在下面会详细论述这一点。

——还有两个先验知识需要注意：

1. 给心脏供血的冠状动脉走行于心外膜下，也就是说，冠状动脉距离心内膜的距离会比其距离心外膜的距离来的远。所以：

①当我们刚开始出现心肌缺血（心肌梗死）症状的时候，先损伤的是心内膜而不是心外膜；

②当我们心肌缺血（心肌梗死）发展到一定程度，成为“透壁性心肌缺血/梗死”的时候，虽然表面上同时损伤了心外膜和心内膜，但是实际上，对心外膜的损伤远大于对心内膜的损伤。（因为心外膜与心内膜本身结构特点的缘故，心外膜的缺血范围通常大于心内膜。且，还有监测电极更加靠近心外膜缺血区的因素在里面。）

——所以，我们有：心外膜下缺血/梗死的心电图情况与透壁性缺血/梗死的心电图情况一致。

2. 激动心室肌的心脏特殊传导系统（左右束支、左前分支、左后分支等），我们认为其走行于心内膜下。所以，在正常情况下，心室肌的除极方向是从心内膜向心外膜除极；而其复极方向，是从心外膜向心内膜复极。

一、缺血型改变——T波异常：

结论：

1. 对于心内膜下缺血，会导致该处的T波向量方向不变，大小增大。从而导致T波方向正常（仍然同于QRS波群的主波方向），但是振幅变大。——即，对于心内膜下缺血，我们有：T波高尖，方向正常。

2. 对于心外膜下缺血，或者透壁性缺血，会导致该处的T波向量反向。从而导致T波方向取反（也就是与QRS波群的主波方向相反了）——即，对于心外膜下缺血或透壁性缺血，我们有：T波方向倒置。

——还有一个特别需要注意的：T波高尖或者T波倒置不仅仅是缺血性改变或心肌梗死相关的，也有很多其他的情况会导致。但是，心肌缺血而导致的T波倒置是对称性的！（这一点可以决定性地判断出是心肌缺血而导致的T波异常）。其他情况而导致的T波倒置，其T波往往是不对称的，前支较缓而后支较陡。

——一般来说，心肌梗死（缺血）刚刚发生的时候，是先发生T波高尖，再在几个小时之后转化为T波倒置。（原因在于：由于冠状动脉位于心外膜侧（心室内的血液是不能够给心脏供血的），所以，心内膜更加远离血供。故而，当血供中断的时候，心内膜会更快发生缺血现象，进而先倒置T波高尖。但是，随着时间的推移，心外膜和心内膜一起缺血了，产生了“透壁性缺血”，那么之个时候，由于心内膜和心外膜本身的特性，以及心电图电极更加接近于心外膜，所以，此时的心电图表现会更加倾向于心外膜缺血的表现，也就是T波倒立。）

——上述变化规则的理论推导：

T波的实质，是T波向量在各处导联上的投影。而T波向量的实质，是心室肌心外膜侧的复极早于心内膜侧的复极，所以产生了从心外膜指向心内膜的复极向量，该复极向量可以等效为从心内膜指向心外膜的除极向量，并在各个导联上产生投影，产生T波。

——心肌缺血会导致心肌缺血位置的复极过程被延迟；而且，被除极的时候，胞外为负电位，复极之后，胞外为正电位。

→对于心内膜下的心肌缺血：则，此时心内膜侧的复极更加延迟，所以，心外膜和心内膜发生复极的时间差变得更大了。也就是说，原本心外膜完成复极的时候，心内膜也开始复极了，只不过可能还没有完全复极完毕，但是，现在心内膜的复极被延迟了，所以，心内膜这个时候可能根本没有开始复极。那么，这样的话，心内膜的心肌缺血，使得心外膜和心内膜之间的电位差更大了，所以，T波向量方向不变，大小进一步增大，进而导致T波方向正常，但是形态呈现高尖。

→对于心外膜下的心肌缺血&&透壁性心肌缺血：此时，都是心外膜的缺血情况比心内膜的缺血情况更为严重，那么，就会导致，心外膜侧的复极会发生延迟。（如果仅仅是延迟一点的话，那么只不过是心内膜与心外膜之间复极时间差缩小，T波振幅降低，但是T波方向不变，但是这个情况是低概率情况。）更多的情况下，心外膜侧会的复极会严重延迟，导致心内膜都完成了复极之后，心外膜还没有开始复极。那么，复极的方向就反向了，复极向量从心内膜指向心外膜了，相应的，等效出来的除极向量也从心外膜指向了心内膜，与正常情况的除极向量反向了。这就会导致T波倒置（与正常的T波方向相反了。）

——实际上，在心肌梗死的超级性期，即为“心内膜下心肌缺血”的表现，而在之后的三个期，则为“透壁性缺血/梗死”的表现。

二、损伤性改变——ST段异常：

ST段的实质，即ST向量，是QRS向量环的起点指向终点的心电向量在各个导联上的投影。在正常情况下，QRS向量环是形成环路的，所以ST向量是一个零向量，ST段为一个“位于等电位线的横线”。但是，当心肌出现问题的时候，就会导致ST向量不为零，从而导致ST段抬高或者压低。

——结论：心肌梗死时的心肌损伤，会产生一个“从正常心肌指向损伤心肌的ST向量”，进而，在面向损伤心肌的导联上会出现ST段抬高。

——上述结论的推导过程如下：

对于心室肌有损伤的部位，正常的心室除极过程无法将其除极，（也就是说，正常的心脏传导系统是没有办法将兴奋传导到已经发生了损伤型改变的心室肌的。）那么这个时候，只能是别的心室肌将兴奋传导给这部分已经发生损伤的心室肌。具体来说，若心外膜侧的心室肌发生了损伤，则该损伤处只能由心内膜侧的心室肌来传导激动从而除极；同理，若心内膜侧的心室肌发生了损伤，则该损伤处也只能由心外膜侧的心室肌来传导激动从而除极。我们分析心外膜侧心室肌损伤的情况：在这个时候，心外膜侧的心室肌不能通过心脏传导系统来传导（传导系统的除极方向往往是垂直于“心内膜与心外膜之间的垂线的”），只能够通过心内膜侧的心室肌来激动之。所以，这个时候会产生在正常的时候没有的一个“从心内膜侧心室肌指向心外膜侧心室肌的除极向量”，这个除极向量的存在会使得心电向量总和往“指向心外膜侧心室肌”的方向偏，最终导致心电向量环的终点也往“心外膜侧心室肌”偏。所以，作为“心电向量起点指向终点的向量”的ST向量，也会变成一个“方向为从心内膜侧指向心外膜侧的向量”，导致相应的ST段改变。

——实际分析（注意：考量ST段是抬高还是降低，其所探讨的导联轴，都是直接电极直接面向损伤部位的导联轴。相当于，这个时候，导联的电极就接在了损伤部位的心室肌外面，导联轴的方向是从心脏中心指向损伤部位的向量。进而，我们讨论该问题所研究的导联的导联方向，就是从心内膜侧指向心外膜侧，且为心脏中心指向损伤心肌之处）：

1. 对于心内膜侧的损伤（可以是由心肌缺血导致的损伤）：其表现为ST段下移。

——具体可以表现为水平型下移或下斜型下移。

——因为ST向量的方向，是从状况良好侧的心室肌指向受损的心室肌的，所以，此时，ST向量是从心外膜侧指向心内膜侧，那么，其在上述导联中的投影为负，所以ST段下移。

——但是，这个时候，是什么原因导致了心内膜侧的损伤，则需要根据患者病史来进行判断。

2. 对于心外膜侧的损伤、以及透壁性心肌损伤（也同时可以由心肌缺血或心肌梗死而导致）：其表现为ST段抬高。——注意，心肌梗死的一系列转归流程，似乎都是心外膜侧的损伤，都是ST段抬高，没有ST段降低。

——具体可以表现为弓背向上型抬高、单向曲线型抬高、上斜型抬高等。

——因为ST向量的方向，是从状况良好侧的心室肌指向受损的心室肌的，所以，这个时候，ST向量是从心内膜侧指向心外膜侧的，那么，其在上述导联中的投影为正，所以ST段抬高。

——ST段抬高的例子：可以诊断为心肌梗死急性期。

——还要注意：ST段抬高，提示心肌损伤。如果是心肌梗死导致的心肌损伤，则随着心肌梗死的进一步转归，ST段又会在几个小时之后回落。如果发现ST段持续抬高，则提示室壁瘤的形成。（就是由于心室壁薄弱，从而心脏的心室壁膨出了。）

三、坏死型改变——异常Q波：

异常Q波提示出现了不可逆的心肌细胞坏死，可以诊断为心肌梗死。（本质上，坏死型改变是没有心内膜还是心外膜之分的，就是心室肌的某一个部分的内部和外部都发生了梗死，也就是说在梗死区内不会有任何除极或复极了，就是一块完全静止的区域。）

（——关于何为异常Q波，主要是两类：一类是在不该出现Q波的地方出现Q波；第二类是Q波振幅超出限度，或者Q波时限过长。）——其中最为典型的是Q波振幅的提高，（相对于R波的振幅而言）。

——心肌坏死型改变的时候，出现异常Q波的原理：

在正常的时候，QRS波群的产生机理如下：首先发生室间隔除极，其会产生小q波（不过在有的导联上没有）；然后是左右心室同步除极的阶段，在这一阶段，由于左心室比右心室来的发达，所以，向左心室的除极向量的大小要强于向右心室的除极向量，所以，在这一阶段体现为向左的除极向量。再后面，就是除极向量回到原点的过程，可能会在一些导联上出现s波。

——但是，当心室中有一块区域发生梗死之后，则，在这个梗死区的位置，就不会有任何的除极或复极了，也就是说，在这个梗死区域内部，没有了除极向量的存在。那么，此时，相当于出现了一个“与梗死区原本应当存在的除极向量方向相反，大小相同的除极向量”，这个被等效出来的除极向量加总到原本在此时应当具有的除极向量之上，就可以得到当前真正的除极向量。所以，当前真正的QRS波除极向量，必然倾向于指向背离梗死区的方向，也就是其在背离梗死区方向上的投影会增大。（而，对于面向梗死区的导联来说，上述的变化就会导致Q波振幅增大，也就是产生了异常Q波）

——至此，我们整理了心肌梗死导致的三种心电图波形变化。但是，实际上心肌梗死是一个随着时间不断演进的过程：

1. 超急性期：此时主要是心肌缺血的心电图症状，并且是原理冠状动脉的心内膜侧的心肌缺血，所以T波高尖。此时，ST段可能正常（还没有对对应心肌产生损伤），也可能发生抬高（此时已经对对应的心肌产生了损伤），此期必然不会有病理性Q波，因为还发展不到坏死型改变。

2. 急性期：此时期，心肌缺血进一步发展，逐渐使得心内膜侧和心外膜侧的心肌都发生缺血了，也就是进展为了“透壁性心肌缺血”，我们有，透壁性心肌缺血的心电图改变等同于心外膜侧心肌缺血的心电图改变。所以，T波呈现倒置；此外，此时期心肌也会发生损伤（我们认为是透壁性损伤或心外膜侧的心肌损伤），所以，ST段斜型抬高或者弓背样抬高；此时，由于逐渐出现心肌坏死，所以可见病理性Q波；

3. 亚急性期：此时，T波虽然仍然倒置，但是逐渐变浅，振幅下降；ST段逐渐恢复至基线；病理性Q波持续存在。

4. 陈旧期：T波持续以振幅较低的倒置状态不变，或者T波恢复正常，称为小正立波；ST段完全恢复至基线；病理性Q波仍然存在。

——总结：心肌梗死的发展过程，是病理性Q波逐渐出现，并且永不消退；ST先正常，后抬高，再恢复为正常；T波先高尖直立，后逐渐变成倒立，最后又逐渐减小倒立振幅，最终维持这种状态或又重新成为正常的T波。总之就是上述的过程。

（——其中有一个疑惑，为什么其间不存在“ST段压低”的过程呢，按理说，也会有一段时间，心内膜侧的心肌损伤了而心外膜侧的心肌并没有损伤？）

——（上面分析的是时间角度，我们还应当分析一个空间角度）此外，从空间角度，在同一个时间节点上，从坏死区向两侧逐渐延展的过程，会依次呈现损伤区、缺血区和正常心肌，并呈现出对应的心电图波形

——我们注意到，上面我们讨论心肌梗死的变化情况的时候，都是以“发生了心肌梗死变化之处的位点”为对象来讨论的，比如改位点的心内膜侧、心外膜侧等等。但是：这个“发生了心肌梗死系列变化的位点”到底在哪里，则需要通过判断“发生了上述ST-T改变或者病理性Q波改变的导联具体是哪几个”来进行判断，进而判断出心肌梗死发生在何处。

换言之，就是一个：心肌梗死定位问题（其发生在哪个心壁上？）

——发生上述改变的导联指向哪个方向，就代表是哪个方向的心肌发生了心肌梗死的系列性改变。

#PS. 一句话总结，T波异常（高尖或倒置）反映心肌缺血，ST段异常（抬高或压低）反映心肌损伤，病理性Q波反映心肌坏死。思考：此含义适用于心梗，是否同样适用于其他情况？#

来源：知乎

作者：圣洁的铃音