【专题】肾病综合征时如何利尿？

这是一个老生常谈的话题，但院子里不时会有人提出一些疑惑，比如：浮肿一定是容量超负荷吗？如果容量不足，该如何扩容？利尿困难时是否要输白蛋白？是否要输血浆？输白蛋白或血浆有哪些负面效应？利尿剂如何用才能达到最佳效果？

上个月正好有幸在安贞医院习班上听谌贻璞教授讲过相关问题，谌教授不仅讲了很多临床实用的方法，而且提出了一些个人认为很重要并且容易被大家忽略的问题，故整理出来与诸位分享，不喜轻喷。
一、判断容量
这个首先要弄清，同样是肾综，同样是高度浮肿，但可能是容量超负荷，也可能是容量不足，原因这里就不细说了。
如何判断容量？谌教授简单说了一下，我也没记全，这里结合个人的理解来谈谈。能监测CVP等客观、直接的指标当然很好，但很多时候难以实现，比较简单粗略的方法有：观察皮肤黏膜色泽、温度，心率、血压情况，颈静脉充盈情况，血HB、HCT，心胸比等等。还有一个具有肾科特色的方法，就是BUN与Scr之比，比值达到15~20：1以上提示可能存在容量不足。如果存在高容量状态，那就不适合扩容了，重点是调整利尿剂的用法及用量（见下文），无效时可以考虑单超脱水。如果考虑容量不足，则适合扩容基础上利尿。
二、关于扩容
临床常用扩容方法有低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉、白蛋白及血浆。如何选择呢？
低分子右旋糖酐首选，因其不仅可以扩容，而且可以经肾滤过（分子量4000？），扩容同时发挥渗透性利尿作用，250~500ml，每周2~3次。只有当少尿（小于400ml/d）时不用，因少尿时低分子右旋糖酐可能会导致小管间质损害。而羟乙基淀粉由于分子量大（大于4万，不能经肾脏滤过），只能扩容，不能利尿，所以不适合用于肾科。
血浆？白蛋白？坚决反对！
先说血浆，不仅过敏与传染病的风险，而且资源紧缺、宝贵，你拿如此紧缺、宝贵的血浆来利尿，让献血者情何以堪（谌教授语）？不仅如此，谌教授还讲了一个更重要的问题，就是临床发现，不少输过血浆的MCD患者，对激素的敏感性降低（原因不明）！这不坑爹吗？！还可能引起利尿剂效果更差（原因不明）。看到这里，你还输血浆吗？——还输！还有很多人在输，包括我们，唉！
再说白蛋白，同样是资源紧缺，而且价格昂贵（有时还有假货呢）。更要命的是，输白蛋白后尿蛋白漏出更多（48h全部尿出），对小管间质损害更大，这里有一个专业的名词叫蛋白超负荷肾病——又是一个坑爹的问题，大家还轻易输白蛋白吗？那么，白蛋白就不能输了么？也不是，如果存在少尿，低分子右旋糖酐不适合用，可以考虑短期、间断、少量应用白蛋白，联合利尿剂。
三、利尿剂的用法
1.持续给药
临床上最常用的袢利尿剂有时利尿效果也不好，其中有一个原因是袢利尿剂存在‘利钠后的钠潴留’的问题，可能与袢利尿剂作用过后肾小管反跳性钠重吸收增加有关，因此建议持续给药，可以先静推20~40mg呋塞米（布美他尼、托拉塞米亦可）的负荷量，再续以60~150mg静脉泵入，维持12小时以上，每日总量不超过200mg，超过此剂量利尿效果不会增加。不仅如此，大剂量利尿剂还会引起RAS兴奋，后者本身会引起水钠潴留，还会引起血压升高，这就过犹不及了，所以过去那种每天600甚至1000mg呋塞米大剂量给药的方法是不对的。
2.联合用药：作用于近端小管与远端小管的药物联合应用
袢利尿剂抑制近端小管髓袢升支粗段钠、氯的重吸收，近端小管钠重吸收减少，则远端小管钠浓度相应增加，此处钠重吸收也会相应增加，此时，加用作用于远端小管、集合管的药物，如氢氯噻嗪或螺内酯，效果可能会更好。
3.利水药——托伐普坦
托伐普坦是选择性血管加压素II型受体(简称为V2受体)拮抗剂，抑制集合管对水的重吸收，该药只排水不排钠，适宜于伴有高容量同时存在低钠血症的患者。
四、CRRT与单纯超滤
这是肾科的法宝。一般来讲，单超血流动力学波动较大，但价廉，适于普通患者；CRRT血流动力学影响小，但费用高，适于复杂、危重患者。另有报道说CRRT可清除血浆中的循环因子（Circulating factor），对于激素与免疫抑制剂治疗无效的部分肾综患者，行CRRT治疗后疗效改观，尚无定论。