【原创】ER PR P53 Ki67在乳腺癌中表达的意义
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ER PR P53 Ki67在乳腺癌中表达的意义
1.乳腺是ER、PR的靶器官，ER、PR是调节性器官细胞生长发育的雌激素和孕激素受体。正常在乳腺上皮细胞的胞核内均含有雌二醇受体和孕激素受体，它们使乳腺的生长、发育和细胞增殖受雌孕激素的调控。当细胞发生癌变时ER、PR可以保留或消失，如果癌细胞ER、PR消失，即ER、PR阴性表达，此时肿瘤生长增殖就不受内分泌激素的调控。这种肿瘤分化程度较低，预后较差。
很多研究显示：乳腺癌细胞反而变化程度高，恶性程度低，其ER、PR的阳性表达率高，内分泌治疗效果和预后较好。
2.P53位于17号染色体短臂上，野生型P53是隐性抑癌基因，在细胞的生长过程中扮演着“分子***”的角色。对细胞基因的完整性起监督作用。野生型P53蛋白的半衰期很短，浓度很低，难以测出。
突变型P53则是显性癌基因，完全丧失了“分***察”的作用，可引起细胞转化和癌变，使细胞无限增殖。P53阳性者预后较差。P53表达可能通过增加肿瘤增殖速率而影响预后。
3.Ki67抗原是细胞增殖相关蛋白，仅在增殖期细胞核中表达，即在细胞周期的G1、S1、G2和M期均有表达，而G0期缺如，是检测肿瘤增殖活性的最可靠的指标。研究表明Ki67能可靠而迅速地反映恶性肿瘤的增殖速率。与多种肿瘤的发展、转移、预后有关。Ki67表达的高低对评价细胞的增殖状态，研究肿瘤的生物学行为、判断其危害性具有重要意义。
1.乳腺是ER、PR的靶器官，ER、PR是调节性器官细胞生长发育的雌激素和孕激素受体。正常在乳腺上皮细胞的胞核内均含有雌二醇受体和孕激素受体，它们使乳腺的生长、发育和细胞增殖受雌孕激素的调控。当细胞发生癌变时ER、PR可以保留或消失，如果癌细胞ER、PR消失，即ER、PR阴性表达，此时肿瘤生长增殖就不受内分泌激素的调控。这种肿瘤分化程度较低，预后较差。
很多研究显示：乳腺癌细胞反而变化程度高，恶性程度低，其ER、PR的阳性表达率高，内分泌治疗效果和预后较好。
2.P53位于17号染色体短臂上，野生型P53是隐性抑癌基因，在细胞的生长过程中扮演着“分子***”的角色。对细胞基因的完整性起监督作用。野生型P53蛋白的半衰期很短，浓度很低，难以测出。
突变型P53则是显性癌基因，完全丧失了“分***察”的作用，可引起细胞转化和癌变，使细胞无限增殖。P53阳性者预后较差。P53表达可能通过增加肿瘤增殖速率而影响预后。
3.Ki67抗原是细胞增殖相关蛋白，仅在增殖期细胞核中表达，即在细胞周期的G1、S1、G2和M期均有表达，而G0期缺如，是检测肿瘤增殖活性的最可靠的指标。研究表明Ki67能可靠而迅速地反映恶性肿瘤的增殖速率。与多种肿瘤的发展、转移、预后有关。Ki67表达的高低对评价细胞的增殖状态，研究肿瘤的生物学行为、判断其危害性具有重要意义。
