【转贴】低氧饱和度原因辨析

１例病人术前检查发现脉氧仪氧饱和度低下，但动脉血气分析的氧分压和氧饱和度正常，这一结果如何分析？

随着脉氧仪的普及使用，氧饱和度监测的临床应用也日趋普遍，在心肺危重病人、麻醉手术病人、早产儿和新生儿中都有大量应用，以便及时评价血氧饱和度的状态，极早地发现低氧血症的病人，从而更有效地预防或减少缺氧所致的意外死亡。

但脉氧仪的监测结果受到多种因素的影响，对于一份不正常的监测报告，该如何判读？

氧饱和度监测类型及其局限性

临床常用的血氧饱和度有脉氧仪监测获得的脉氧饱和度（ＳｐＯ2）、动脉血气分析获得的氧饱和度（ＳａＯ2）和Ｃｏ－脉氧仪监测获得的分数氧饱和度（表１）。
表１ 表示动脉血氧饱和度的术语
术语 公式
脉氧仪氧饱和度（SpO2） ｋ× AC660 ／ DC660 ／ AC940 ／DC940 ＋ｂ
功能氧饱和度（SaO2） HbO2 ／ HbO2＋ 还原Hb
分数氧饱和度 HbO2 ／ HbO2 ＋ Hb ＋ COHb ＋metHb ＝HbO2 ／ 总Hb

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１．脉氧饱和度（ＳｐＯ2）：

ＳｐＯ2由脉氧仪测得。这类仪器自２０世纪７０年代问世以来，因其具有无创性和连续监测的优点，已成为重症监护的基本配备。该仪器利用波长６６０ ｎｍ（可见红光）及９４０ ｎｍ（红外线）的２条光线，通过脉动血管床的光吸收情况换算出氧合血红蛋白的饱和度。脉氧仪间接测定氧饱和度，只能测定两种血红蛋白即氧合血红蛋白和还原血红蛋白的数值。如果病人的血红蛋白有不同的吸收光谱，则测出的氧饱和度可能不正确。ＳｐＯ2的测定会受到很多因素的影响（表２）。

表２ 脉氧仪检查显示氧饱和度低的可能原因

干扰因素 病理因素
静脉注射染料（如亚甲蓝和靛青绿） 低氧血症
指甲过长或涂指甲油 血红蛋白异常
室内强光干扰 异常血红蛋白变异
检测部位剧烈活动 高铁血红蛋白血症
传感器放置不到位，产生半影效应 硫化血红蛋白血症
高压氧状态 显著静脉搏动
同侧测量血压 外周动脉搏动减弱
肤色差异 重度贫血

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２． 动脉血气氧饱和度（ＳａＯ2）：

动脉血气分析报告的氧饱和度通常由动脉氧分压（ＰａＯ2）、ｐＨ和温度经数学推算而来，它反映的是氧合血红蛋白浓度／（氧合血红蛋白浓度＋还原血红蛋白浓度）的比值。该数值并未考虑是否存在碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白或异常血红蛋白。另外，ＳａＯ2是否能正确反映病人的实际情况，取决于血气分析检查是否正确。

３． 分数氧饱和度：

Ｃｏ－脉氧仪可测定分数氧饱和度。Ｃｏ－脉氧仪是多波长光谱仪，可以通过至少４种波长的光波来测定血红蛋白、氧合血红蛋白、碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白的水平。该仪器可以报告分数氧饱和度值。

低氧饱和度原因分析

病人在呼吸室内空气时如果有低ＳｐＯ2，应该考虑哪些原因呢？在排除了影响测定的干扰因素后，要考虑以下疾病。

１． 心肺疾病：

最具临床意义的原因是低氧血症，而肺部疾病是低氧血症的最常见原因。低氧血症的常见原因有通气不足、通气灌注比例失衡、血液右向左分流和弥散异常（表３）。可以进行胸部Ｘ线检查和肺功能检查排除肺部原因。如果胸部Ｘ线检查正常，肺量计检查和肺一氧化碳弥散功能检查都正常，则可有效排除肺气肿或哮喘这些导致低氧血症的常见病。

表３ 低氧血症的可能原因
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缺氧

吸入氧浓度下降

低气压

一氧化碳中毒

低通气

右向左分流

　心源性

　　 房间隔缺损

　　 大动脉转位

法洛四联征

　肺内

　　 动静脉畸形

　　 肺炎

通气灌注比例失衡

　 哮喘

　 肺气肿

　 支气管扩张

肺水肿

混合静脉血中氧分压下降

　 低心输出量

　 休克

弥散异常（海平面时极罕见）
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心脏疾病也可导致低氧血症，尤其是存在血液右向左分流或肺水肿时。可以进行超声心动图检查来评估心室功能异常或心内分流的可能性。血液右向左分流可能也可由肺内病理性分流所致，如肺动静脉畸形或肝肺综合征，弥散功能正常和超声心动图检查可排除这种情况。在静脉注射生理盐水后进行超声造影检查，如果早期出现左心室混浊影，则可检出肺内分流。

当Ｃｏ－脉氧仪测出的氧饱和度低，动脉血气分析测定的ＰａＯ2和ＳａＯ2正常，而脉氧仪监测值居于中间，这种情况的最可能原因是存在血红蛋白异常，如高铁血红蛋白血症。

２．血红蛋白异常：

正常情况下，高铁血红蛋白只占总血红蛋白的１％。当存在下列因素之一时，可出现具有临床意义的高铁血红蛋白血症：高铁血红蛋白生成大量增加；异常血红蛋白，在氧化后不能还原；红细胞ＮＡＤＨ－细胞色素ｂ５还原酶（一种还原高铁血红蛋白的主要酶）活性下降。

获得性高铁血红蛋白血症　暴露于多种化合物和药物可直接或间接引起高铁血红蛋白血症，偶尔可以非常严重和危及生命。罕见情况下，硫化血红蛋白血症也可由暴露于药物或环境因素引起。临床表现与高铁血红蛋白血症相似，此时脉氧仪的测定值可能不准确。产生高铁血红蛋白的原因见表４。最常见原因是暴露于亚硝酸盐（硝酸甘油、硝普钠和硝酸银）、磺胺类、非那西丁、抗疟药（氯喹和伯氨喹）、甲氧氯普胺、氨苯砜和局麻药（苯佐卡因、利多卡因和丙胺卡因）。苯胺染料、吸入性硝酸酯、硝基苯和一些除草剂的暴露中毒也可引起高铁血红蛋白血症。易感因素有年龄（年龄＜６个月的婴儿，有心脏病的老年人）、暴露面积、同时使用可引起高铁血红蛋白血症的药物、遗传缺陷和脓毒症。

表４ 引发高铁血红蛋白血症的药物、化合物和其他制品
治疗药物 工业物质和化合物 其他制品
安替比林 乙酰苯胺 氨基苯
氯喹 四氧嘧啶 头发和皮革染料
氨苯砜 砷 苯胺
Ｅｌｉｔｅｋ 苯衍生物 尿布记号墨水
局麻药 氯苯 染色毛毯
苯佐卡因 二硝基酚 干洗记号
恩纳（Ｅｍｌａ） 二硝基甲苯胲 红蜡笔
利多卡因 萘 鞋染料
丙胺卡因 亚硝酸盐／硝酸盐 氯酸盐
普鲁卡因 亚硝酸异戊酯 ***
甲萘醌 亚硝酸钠 火柴
甲氧氯普胺 硝基烷／硝基苯 烟火
亚甲蓝 枪支清洁品 亚硝酸盐／硝酸盐
亚硝酸盐／硝酸盐（包括化合物和食物） 工业溶剂 肉制品保鲜剂
硝酸异山梨酯 硝基氯苯 硝酸盐含量高的井水
硝酸甘油 硝基呋喃 氧化亚氮
硝酸银 百草枯／敌草快 烟雾吸入
硝普钠 非那吡啶 苯肼
非那西丁 包括ＡＰＣ和ＰＰＣ 酚
伯氨喹 *****
西沙必利（儿童）
间苯二酚
止痒剂
抗皮脂溢剂
防腐剂
磺胺类抗菌药
复方磺胺甲噁唑
苯妥英
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最新报告的其他药物尚有塞来昔布（Ａｎｎ Ｐｈａｒｍａｃｏｔｈｅｒ ２００４，３８?１６３５）、亚硝酸正丁酯（Ｊ Ｔｏｘｉｃｏｌ Ｃｌｉｎ Ｔｏｘｉｃｏｌ ２００４，４２?３１３）、利鲁唑（Ａｎｎ Ｅｍｅｒｇ Ｍｅｄ ２００４，４３?２９４）、环磷酰胺（Ｂｏｎｅ Ｍａｒｒｏｗ Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔ ２００３，３２?１１０９）等。
　
血红蛋白变异 血红蛋白Ｍ变异在氧化后不能还原，是一种常染色体显性遗传疾病。如果有父母及子女的不明原因长期紫绀，则要怀疑是否存在血红蛋白Ｍ。在这种情况下，脉氧仪的测定结果不可靠。高铁血红蛋白电泳和氨基酸分析可以确诊血红蛋白Ｍ。有不稳定的血红蛋白Ｋ?ｌｎ的病人，ＳｐＯ2读数也可非常低。

先天性隐性高铁血红蛋白血症　ＮＡＤＨ－细胞色素ｂ５还原酶有２类：一为存在于所有细胞的膜结合型，二为主要存在于红细胞的可溶性型。膜结合型参与胆固醇的生物合成和药物代谢。可溶性型参与高铁血红蛋白的还原。

遗传性细胞色素－ｂ５还原酶缺乏分为２型。第一型中，酶缺乏只限于红细胞的可溶性型酶。紫绀通常是仅有的临床表现，通常不需要治疗，但这种病人对可诱发高铁血红蛋白的药物很敏感。１０％～１５％的遗传性隐性高铁血红蛋白血症病人同时存在可溶性型和结合型酶的缺乏（第二型），这种病人不仅有高铁血红蛋白血症，而且还有进行性严重神经异常，该病尚无有效治疗。先天性高铁血红蛋白血症也可由细胞色素ｂ５缺乏引起。