低钾血症75例病因分析
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低钾血症75例病因分析
低钾血症是临床工作中常见且重要的电解质紊乱，一般血清钾<3 .5mmmol/L时称为低钾血症。及时识别纠正低钾很重要，但临床发生低钾的原因很多，单纯补钾可能会延误病情，因此应该重视低钾病因的鉴别和诊断。本文就1990年1月至2002年7月间以低钾血症收治入院的75例患者的病因诊断进行分析。
1. 临床资料
1.1 一般资料
本组75例均为以低钾血症收治的住院病人，男性43例，女性32例，平均年龄34.6岁，平均病程3.6年，血钾1.53-3.41mmol/L,平均2.71mmol/L,其中轻度低钾（3.0≤血清K+<3.5mmol/L）18例，中度低钾（2.5≤血清K+<3.0mmol/L）30例，重度低钾（血清K+<2.5mmol/L）27例。
1.2 症状、体征及心电图表现特点
66例有不同程度的下肢或四肢软弱无力，轻者尚能劳动，重者不能动弹，乏力多始于下肢，然后累及上肢，一般近心端重于远心端。66例患者中12例仅下肢乏力，2例有两侧肢体乏力程度不同，2例伴排尿困难，1例甚至在解小便时短暂意识丧失。66例中23例以不同程度的下肢或四肢软弱无力为首发症状。30例有明显诱因，多为劳累、剧烈运动或饱食，还有腹泻、呕吐、发热、服用避孕药等原因。27例反复发作，病程2天至十年，发作频率数年一次至每天发作，每次发作持续时间为数小时至2天，约半数在夜间至清晨发作。其他9例以血压高、心悸、恶心呕吐等症状就诊时检查发现有低钾。
75例中21例伴胸闷心悸，13例伴头晕头痛，14例伴夜尿增多，5例伴肢体麻木，3例伴肌肉酸痛，4例多汗，6例多食消瘦，1例伴抽搐。大多数肌力Ⅱ-Ⅳ级，上肢肌力略高于下肢，大多数病例腱反射减弱，1例消失，7例伴不同程度的双下肢凹陷性水肿，22例伴血压高，血压148－220／97-120mmHg，7例伴甲状腺肿大Ⅰ－Ⅱº，1例手抖，1例眼睑下垂。
心电图发现有低钾改变者14例（排除既往心脏病史），表现为3例心动过速，2例T波低平，出现U波，T-U波融合，2例仅T波低平，2例ST-T段下降，2例房性早搏，1例频发室性早搏，1例Ⅰº房室传导阻滞，1例出现长间歇。心电图低钾改变检出例数过少可能是没有及时记录的缘故。
1.3 病因诊断
1.3.1 本组75例中依据周期性发作肢体弛缓性瘫痪伴血清钾降低，每次发作经补钾后短期内痊愈或自发缓解诊断为低血钾性周期性麻痹28例，均予甲状腺功能测定、甲状腺B超、ECT及甲状腺摄锝功能测定，依据T3、T4升高，TSH降低及甲状腺摄锝功能偏高、高代谢症候群等相关临床表现明确诊断甲状腺功能亢进症(Graves病)9例，其中7例为首次诊断甲亢，2例为原有甲亢病情尚未控制良好，服用他巴唑已1－4月。依据两次检查发现TSH降低、T3、T4不升高诊断亚临床型甲状腺功能亢进症1例。其余18例也经24小时尿钾、血气、尿PH值、尿蛋白、肾功能及尿比重等检查及家族史阴性，排除了其他原因引起的周期性麻痹，诊断为原因不明的低血钾性周期性麻痹。
1.3.2 本组约半数以上病例予血气、血尿醛固酮水平、血浆肾素-血管紧张素活性、血尿皮质醇、血促肾上腺皮质激素测定，必要时予小、大剂量地塞米松抑制试验，尿儿茶酚胺代谢产物（VMA）测定，均予肾上腺B超和/或CT,依据高血压、低血钾，血尿醛固酮升高, 血浆肾素活性降低，立位加利尿剂刺激后血醛固酮不受抑制，血肾素不受刺激升高，血浆皮质醇正常，结合相关的临床表现及口服安体舒通后使血压下降 ，血钾浓度升高诊断原发性醛固酮增多症6例。
1.3.3 依据血钾低，血压正常，低钾低氯性碱中毒，尿钾增多，高肾素高醛固酮血症，诊断为Bartter综合症4例，其中2例经病理证实。
1.3.4 依据多次血促肾上腺皮质激素 、血皮质醇明显升高，多次小、大剂量地塞米松抑制试验不受抑制，结合严重顽固的低血钾伴代谢性碱中毒，高血压高血糖等临床表现诊断异源ACTH综合症1例，发现CEA、CA125、CA199明显增高，高度怀疑消化系统肿瘤。
1.3.5依据肾性失钾，低钾高氯性酸中毒，反常性碱性尿诊断肾小管性酸中毒2例。其他还有间质性肾炎1例，SLE继发尿崩症引起低钾血症1例，癔症性低钾血症1例，4例明确诊断为药物性低钾，1例速尿，1例甘草制剂，1例不详利尿剂，1例复方降压片（合并原发性高血压）。有10例低血钾合并高血压病人在排除了原或继发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤，Cushing综合症等继发高血压因素后诊断为原发性高血压， 3例诊断为高血压症，3例高血压低血钾待查，其中8例病史中反映正在服用利尿剂且未补钾，3例复方降压片，2例寿比山， 1例伊特安，2例不详利尿剂。合并糖尿病5例,合并胃肠道疾病3例，最后诊断为低钾血症原因待查的4例。
2. 讨论
根据患者四肢乏力的主诉，血清钾<3.5mmol/L及心电图的低钾表现，低钾血症的诊断并不困难，许多患者即予口服或静脉补钾，并止吐、止泻及停用促排钾药物等处理，血钾逐渐恢复，但有些患者仍反复发作低钾，这时尽快找到病因并对因治疗就尤为重要，内分泌代谢疾病合并低钾不容忽视。
甲状腺机能亢进症(Graves病)合并低血钾性周期性麻痹是较常见的导致低钾血症的内分泌疾病，有报道发病率达每年每百万人口5.5人[1]。 亚洲男性甲亢患者中不少人以低钾性肌麻痹为首发症状，多在20-40岁发病，寒冷、应激、感染和饱食均可诱发[2]，年轻男性多次突然发作严重肌无力，软瘫，可迅速恢复，就应高度怀疑该病，即使一次突然发作，也怀疑该病。本组9例甲亢均为男性，与之相符，1例亚甲亢也是男性，年龄24-55岁，血钾1.73-3.20mmol/L,平均2.34mmol/L，9例甲亢中5例严重乏力，软瘫，2例中度乏力，2例轻度乏力。与西方人中绝大多数周期性麻痹为家族性低钾周期性麻痹不同，中国人中80%是由甲亢引起的[1]，67%的甲亢性周期性麻痹会出现甲状腺毒症状，很大一部分病人没有该症状，临床上拟“低钾周期性麻痹”行补钾治疗的同时，应积极寻找病因，有无纳亢、消瘦、怕热、突眼等甲亢表现，由于很大一部分病人没有该症状，有人提倡无论有无甲亢相关表现，都应常规行甲状腺功能检查，以防止漏诊和延误病情[1]。本组7例首诊甲亢中多次门诊就诊的5例，1例反复发作低钾1年，外院多次门诊就诊仅予口服补钾，住我院全面检查才诊断为Graves病，予抗甲状腺治疗后病情即得到控制。甲亢合并低钾的机理可能是甲状腺素直接刺激细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，增加β受体数目，使钾由细胞外向细胞内转移，同时醛固酮、胰岛素分泌增加，组织对儿茶酚胺敏感性增强加速钾的利用也可能是原因之一[1], 甲亢合并低钾性周期性麻痹还可能与磷向细胞内转移导致低血磷有关，补钾的同时补充磷可以加快症状的恢复[2]。值得注意的是，在补钾使血钾恢复的同时，大量的钾和磷由细胞内向细胞外转移，有引起急性反跳性高血钾高血磷的危险，应同时监测血钾[2]。29%低钾性周期性麻痹发生在甲亢之前，约60%同时发生[2]，也可以发生在甲亢病征表现前数年乃至十多年，本组病例中就包括1例亚临床型甲状腺功能亢进症，并没有甲亢的高代谢症群等典型表现，仅表现为四肢乏力，行走困难2天，有人提出对多次发作低钾性周期性麻痹患者如排除其他病因的，是否可在严密观察下试行甲亢的治疗[3]。
原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质的球状带自主分泌醛固酮导致的以高血压、低血钾为主要表现的一种内分泌疾病，男女患病率不确切，本组中女性4例，男性2例。临床上以产生醛固酮的肾上腺皮质腺瘤为最常见原因，占80-90%，还有特发性增生和腺癌引起[4]，本组的6例原醛中有4例肾上腺CT提示肾上腺肿瘤或占位，其中3例病理证实为肾上腺皮质腺瘤，1例影像学检查阴性可能是肾上腺皮质微小腺瘤或者增生，CT、B超等检查手段都未能检出。高血压常常是原醛的首发症状，常发生在低血钾前数年，多为中等程度的升高，也有少数病人血压正常，本组6例原醛血压150-220/100-120mmHg,5例高血压病程2月至3年，1例20年，予降压药后血压未能控制在正常范围内。随着肾上腺意外瘤的检出水平提高，原发性醛固酮增多症的检出率也有所增加，但目前临床工作中一般在高血压、低血钾均出现的病人才考虑原醛，所以最近一项以中国人为主的亚洲人原发性醛固酮增多症的流行病学调查以 血浆肾素和血浆醛固酮的比值PCA/PRA作为筛选指标，发现在高血压人群中原醛的发生率高达5-15%，半数以上为醛固酮瘤,其中约半数原醛患者没有高血压。PCA/PRA比值在原醛患者中不受钠盐摄入、体内钾量减少及除安体舒通以外的治疗高血压药物的影响，许多研究也肯定了它是在高血压人群中筛选原醛的良好指标[5]。大约80－90％的原醛有低钾血症，少数血钾正常也可用高钠饮食诱发出低钾[4]，本组8例原醛均出现低血钾， 发生率为100%，6例中重度低钾，2例轻度低钾。原醛的高血浆醛固酮促使肾小管远端重吸收钠、排出钾增加导致高血压、低血钾的同时促进肾脏排出大量 Ca2+和Mg2+,严重时再并发代谢性碱中毒，血浆游离钙减少，可出现肢体麻木甚至手足抽搐，8例原醛中就有2例诉肢体麻木血清钙分别为2.15mmol/L，1.96mmol/L。本组8例原醛均符合以下三条诊断标准：（1）低肾素不被激活，（2）高醛固酮不被抑制，（3）血浆皮质醇正常。
Bartter综合症是由于肾小管保钠障碍，失钠过多及前列腺素合成过多引起继发性醛固酮增多，临床表现为顽固的低钾低氯性碱中毒，失盐，血压正常或降低，高肾素高醛固酮血症，高去甲肾上腺素和内皮素，安体舒通补钾效果差，口服前列腺素合成抑制剂-消炎痛可纠正高肾素高醛固酮血症和尿钾增多，但不能完全纠正低血钾。本症为遗传异质性疾病，多在新生儿和6岁以内儿童时期发病，多尿，伴生长迟缓，智力低下，病理检查应发现肾小球旁器增生肥大[6]，本组4例Bartter综合症具有重度低钾，1.53-2.4mmol/L, 碱中毒，血压正常，肾性失钾，高肾素高醛固酮血症，血镁轻度降低，0.57 -0.72mmol/L，血钙正常，但4例均在中青年时期发病，1例27岁女性，3例20-36岁男性，没有明显多尿和发育不良，其中2例经病理检查确诊。
异源ACTH综合症时促肾上腺皮质激素分泌过多，皮质醇也合成过多，虽然皮质醇的理盐作用只有醛固酮的0.4%,但由于其血浆浓度大大高于正常，同时肾上腺也产生过多的类盐皮质激素物质（如皮质酮和脱氧皮质酮），所以低钾血症并不少见，而且多较严重伴碱中毒。该症多见于40-60岁男性，约半数没有Cushing征，本组1例异源ACTH综合症为59岁女性，有重度低血钾和碱中毒，伴高血压，高血糖，低血钙，PTH 降低，积极补钾、纠正碱血症但效果不佳，症状反复，血钾仍在2.5-2.9mmol/L，没有明显的Cushing征，CT提示两肾上腺增生,血醛固酮和肾素正常，尿醛固酮高，血管紧张素－Ⅱ高，但血ACTH高达724 pg/ml ,失去昼夜分泌节律，血F也明显升高，多次小、大剂量地塞米松抑制试验不能抑制，高度怀疑消化系统肿瘤，但仔细检查未能明确肿瘤部位。
肾小管性酸中毒由于肾小管泌H+障碍，导致尿钾排出过多，碱性尿，低钾高氯性酸中毒，常以“低钾性周期性麻痹”为主诉就诊，本组中2例肾小管性酸中毒具有其典型表现，不难鉴别。
据报道，非酮症酸中毒的糖尿病患者合并低钾血症并不少见，其原因是多方面的，高血糖的渗透性利尿作用可以使体内钾总量的20%从肾脏丢失，同时血容量扩张使血浆K+浓度稀释降低；胰岛素抵抗使促肾上腺皮质激素代偿性分泌增加，刺激肾上腺皮质激素超量释放，这些激素均可降低血清钾，引起低钾血症，并发神经病变引起皮质功能亢进时更易发生；缺镁导致肾小管上皮细胞上Na+-K+-ATP酶活性降低，钾重吸收减少，还会加重胰岛素抵抗，胰岛素过量分泌，产生低血钾；外源性补充胰岛素或口服某些降糖药物（如磺胺类）使胰岛素分泌增加促进糖原合成和细胞膜上Na+-K+-ATP酶活化，大量钾向细胞内转移，产生低血钾；伴有纳差、腹泻等症状时更易发生[7]。本组5例糖尿病并发低血钾均是病程较长的2型糖尿病，均有明显的多饮多尿，2例合并周围神经病变，4例长期服用降糖药物或胰岛素治疗，血清钾2.58-3.09mmol/L，血清镁0.64-0.93mmol/L，平均0.81mmol/l，为正常低值。糖尿病发生低钾血症的原因是多方面的，自身和药物的因素再加上多种诱因，如感染、消化道植物神经病变出现纳差腹泻等导致钾丢失过多，摄入减少，引起低钾血症，临床表现极易与糖尿病症状混淆，所以应在积极控制血糖的同时监测血钾，尤其是长期大剂量使用胰岛素或有乏力、摄入减少等提示症状者，同时补镁可改善胰岛素抵抗状态，有助于低钾的纠正。
参考文献：
[1]Ko GTC,Chow CC,Yeung VTF,et al.Thyrotoxic periodic paralysis in a Chinese population.Q J Med 1996 ,89:463-468.
[2]Shih-Hua Lin,Yuh-Feng Lin.Propranolol rapidly reverses paralysis,hypokalemia,and hypophosphatemia in thyrotoxic periodic paralysis.Am-J-Kid-Dis 2001 March,37(3):pp620-623.
[3]王家驰.弥漫性甲状腺肿伴甲亢与低钾血症.中国实用内科杂志.2001.21(9):515-516.
[4]陈灏珠.实用内科学 第十版.982-989.
[5] Loh,-K-C; Koay,-E-S; Khaw,-M-C;et al. Prevalence of primary aldosteronism among Asian hypertensive patients in Singapore. J-Clin-Endocrinol-Metab. 2000 Aug; 85(8): 2854-9.
[6] Shaer,-A-J. Inherited primary renal tubular hypokalemic alkalosis: a review of Gitelman and Bartter syndromes. Am-J-Med-Sci. 2001 Dec; 322(6): 316-32 .
[7]杨华章,陈亮,冯凭.糖尿病和低血钾.国外医学内分泌学分册.2000.20(3):105-106.
低钾血症是临床工作中常见且重要的电解质紊乱，一般血清钾<3 .5mmmol/L时称为低钾血症。及时识别纠正低钾很重要，但临床发生低钾的原因很多，单纯补钾可能会延误病情，因此应该重视低钾病因的鉴别和诊断。本文就1990年1月至2002年7月间以低钾血症收治入院的75例患者的病因诊断进行分析。
1. 临床资料
1.1 一般资料
本组75例均为以低钾血症收治的住院病人，男性43例，女性32例，平均年龄34.6岁，平均病程3.6年，血钾1.53-3.41mmol/L,平均2.71mmol/L,其中轻度低钾（3.0≤血清K+<3.5mmol/L）18例，中度低钾（2.5≤血清K+<3.0mmol/L）30例，重度低钾（血清K+<2.5mmol/L）27例。
1.2 症状、体征及心电图表现特点
66例有不同程度的下肢或四肢软弱无力，轻者尚能劳动，重者不能动弹，乏力多始于下肢，然后累及上肢，一般近心端重于远心端。66例患者中12例仅下肢乏力，2例有两侧肢体乏力程度不同，2例伴排尿困难，1例甚至在解小便时短暂意识丧失。66例中23例以不同程度的下肢或四肢软弱无力为首发症状。30例有明显诱因，多为劳累、剧烈运动或饱食，还有腹泻、呕吐、发热、服用避孕药等原因。27例反复发作，病程2天至十年，发作频率数年一次至每天发作，每次发作持续时间为数小时至2天，约半数在夜间至清晨发作。其他9例以血压高、心悸、恶心呕吐等症状就诊时检查发现有低钾。
75例中21例伴胸闷心悸，13例伴头晕头痛，14例伴夜尿增多，5例伴肢体麻木，3例伴肌肉酸痛，4例多汗，6例多食消瘦，1例伴抽搐。大多数肌力Ⅱ-Ⅳ级，上肢肌力略高于下肢，大多数病例腱反射减弱，1例消失，7例伴不同程度的双下肢凹陷性水肿，22例伴血压高，血压148－220／97-120mmHg，7例伴甲状腺肿大Ⅰ－Ⅱº，1例手抖，1例眼睑下垂。
心电图发现有低钾改变者14例（排除既往心脏病史），表现为3例心动过速，2例T波低平，出现U波，T-U波融合，2例仅T波低平，2例ST-T段下降，2例房性早搏，1例频发室性早搏，1例Ⅰº房室传导阻滞，1例出现长间歇。心电图低钾改变检出例数过少可能是没有及时记录的缘故。
1.3 病因诊断
1.3.1 本组75例中依据周期性发作肢体弛缓性瘫痪伴血清钾降低，每次发作经补钾后短期内痊愈或自发缓解诊断为低血钾性周期性麻痹28例，均予甲状腺功能测定、甲状腺B超、ECT及甲状腺摄锝功能测定，依据T3、T4升高，TSH降低及甲状腺摄锝功能偏高、高代谢症候群等相关临床表现明确诊断甲状腺功能亢进症(Graves病)9例，其中7例为首次诊断甲亢，2例为原有甲亢病情尚未控制良好，服用他巴唑已1－4月。依据两次检查发现TSH降低、T3、T4不升高诊断亚临床型甲状腺功能亢进症1例。其余18例也经24小时尿钾、血气、尿PH值、尿蛋白、肾功能及尿比重等检查及家族史阴性，排除了其他原因引起的周期性麻痹，诊断为原因不明的低血钾性周期性麻痹。
1.3.2 本组约半数以上病例予血气、血尿醛固酮水平、血浆肾素-血管紧张素活性、血尿皮质醇、血促肾上腺皮质激素测定，必要时予小、大剂量地塞米松抑制试验，尿儿茶酚胺代谢产物（VMA）测定，均予肾上腺B超和/或CT,依据高血压、低血钾，血尿醛固酮升高, 血浆肾素活性降低，立位加利尿剂刺激后血醛固酮不受抑制，血肾素不受刺激升高，血浆皮质醇正常，结合相关的临床表现及口服安体舒通后使血压下降 ，血钾浓度升高诊断原发性醛固酮增多症6例。
1.3.3 依据血钾低，血压正常，低钾低氯性碱中毒，尿钾增多，高肾素高醛固酮血症，诊断为Bartter综合症4例，其中2例经病理证实。
1.3.4 依据多次血促肾上腺皮质激素 、血皮质醇明显升高，多次小、大剂量地塞米松抑制试验不受抑制，结合严重顽固的低血钾伴代谢性碱中毒，高血压高血糖等临床表现诊断异源ACTH综合症1例，发现CEA、CA125、CA199明显增高，高度怀疑消化系统肿瘤。
1.3.5依据肾性失钾，低钾高氯性酸中毒，反常性碱性尿诊断肾小管性酸中毒2例。其他还有间质性肾炎1例，SLE继发尿崩症引起低钾血症1例，癔症性低钾血症1例，4例明确诊断为药物性低钾，1例速尿，1例甘草制剂，1例不详利尿剂，1例复方降压片（合并原发性高血压）。有10例低血钾合并高血压病人在排除了原或继发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤，Cushing综合症等继发高血压因素后诊断为原发性高血压， 3例诊断为高血压症，3例高血压低血钾待查，其中8例病史中反映正在服用利尿剂且未补钾，3例复方降压片，2例寿比山， 1例伊特安，2例不详利尿剂。合并糖尿病5例,合并胃肠道疾病3例，最后诊断为低钾血症原因待查的4例。
2. 讨论
根据患者四肢乏力的主诉，血清钾<3.5mmol/L及心电图的低钾表现，低钾血症的诊断并不困难，许多患者即予口服或静脉补钾，并止吐、止泻及停用促排钾药物等处理，血钾逐渐恢复，但有些患者仍反复发作低钾，这时尽快找到病因并对因治疗就尤为重要，内分泌代谢疾病合并低钾不容忽视。
甲状腺机能亢进症(Graves病)合并低血钾性周期性麻痹是较常见的导致低钾血症的内分泌疾病，有报道发病率达每年每百万人口5.5人[1]。 亚洲男性甲亢患者中不少人以低钾性肌麻痹为首发症状，多在20-40岁发病，寒冷、应激、感染和饱食均可诱发[2]，年轻男性多次突然发作严重肌无力，软瘫，可迅速恢复，就应高度怀疑该病，即使一次突然发作，也怀疑该病。本组9例甲亢均为男性，与之相符，1例亚甲亢也是男性，年龄24-55岁，血钾1.73-3.20mmol/L,平均2.34mmol/L，9例甲亢中5例严重乏力，软瘫，2例中度乏力，2例轻度乏力。与西方人中绝大多数周期性麻痹为家族性低钾周期性麻痹不同，中国人中80%是由甲亢引起的[1]，67%的甲亢性周期性麻痹会出现甲状腺毒症状，很大一部分病人没有该症状，临床上拟“低钾周期性麻痹”行补钾治疗的同时，应积极寻找病因，有无纳亢、消瘦、怕热、突眼等甲亢表现，由于很大一部分病人没有该症状，有人提倡无论有无甲亢相关表现，都应常规行甲状腺功能检查，以防止漏诊和延误病情[1]。本组7例首诊甲亢中多次门诊就诊的5例，1例反复发作低钾1年，外院多次门诊就诊仅予口服补钾，住我院全面检查才诊断为Graves病，予抗甲状腺治疗后病情即得到控制。甲亢合并低钾的机理可能是甲状腺素直接刺激细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，增加β受体数目，使钾由细胞外向细胞内转移，同时醛固酮、胰岛素分泌增加，组织对儿茶酚胺敏感性增强加速钾的利用也可能是原因之一[1], 甲亢合并低钾性周期性麻痹还可能与磷向细胞内转移导致低血磷有关，补钾的同时补充磷可以加快症状的恢复[2]。值得注意的是，在补钾使血钾恢复的同时，大量的钾和磷由细胞内向细胞外转移，有引起急性反跳性高血钾高血磷的危险，应同时监测血钾[2]。29%低钾性周期性麻痹发生在甲亢之前，约60%同时发生[2]，也可以发生在甲亢病征表现前数年乃至十多年，本组病例中就包括1例亚临床型甲状腺功能亢进症，并没有甲亢的高代谢症群等典型表现，仅表现为四肢乏力，行走困难2天，有人提出对多次发作低钾性周期性麻痹患者如排除其他病因的，是否可在严密观察下试行甲亢的治疗[3]。
原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质的球状带自主分泌醛固酮导致的以高血压、低血钾为主要表现的一种内分泌疾病，男女患病率不确切，本组中女性4例，男性2例。临床上以产生醛固酮的肾上腺皮质腺瘤为最常见原因，占80-90%，还有特发性增生和腺癌引起[4]，本组的6例原醛中有4例肾上腺CT提示肾上腺肿瘤或占位，其中3例病理证实为肾上腺皮质腺瘤，1例影像学检查阴性可能是肾上腺皮质微小腺瘤或者增生，CT、B超等检查手段都未能检出。高血压常常是原醛的首发症状，常发生在低血钾前数年，多为中等程度的升高，也有少数病人血压正常，本组6例原醛血压150-220/100-120mmHg,5例高血压病程2月至3年，1例20年，予降压药后血压未能控制在正常范围内。随着肾上腺意外瘤的检出水平提高，原发性醛固酮增多症的检出率也有所增加，但目前临床工作中一般在高血压、低血钾均出现的病人才考虑原醛，所以最近一项以中国人为主的亚洲人原发性醛固酮增多症的流行病学调查以 血浆肾素和血浆醛固酮的比值PCA/PRA作为筛选指标，发现在高血压人群中原醛的发生率高达5-15%，半数以上为醛固酮瘤,其中约半数原醛患者没有高血压。PCA/PRA比值在原醛患者中不受钠盐摄入、体内钾量减少及除安体舒通以外的治疗高血压药物的影响，许多研究也肯定了它是在高血压人群中筛选原醛的良好指标[5]。大约80－90％的原醛有低钾血症，少数血钾正常也可用高钠饮食诱发出低钾[4]，本组8例原醛均出现低血钾， 发生率为100%，6例中重度低钾，2例轻度低钾。原醛的高血浆醛固酮促使肾小管远端重吸收钠、排出钾增加导致高血压、低血钾的同时促进肾脏排出大量 Ca2+和Mg2+,严重时再并发代谢性碱中毒，血浆游离钙减少，可出现肢体麻木甚至手足抽搐，8例原醛中就有2例诉肢体麻木血清钙分别为2.15mmol/L，1.96mmol/L。本组8例原醛均符合以下三条诊断标准：（1）低肾素不被激活，（2）高醛固酮不被抑制，（3）血浆皮质醇正常。
Bartter综合症是由于肾小管保钠障碍，失钠过多及前列腺素合成过多引起继发性醛固酮增多，临床表现为顽固的低钾低氯性碱中毒，失盐，血压正常或降低，高肾素高醛固酮血症，高去甲肾上腺素和内皮素，安体舒通补钾效果差，口服前列腺素合成抑制剂-消炎痛可纠正高肾素高醛固酮血症和尿钾增多，但不能完全纠正低血钾。本症为遗传异质性疾病，多在新生儿和6岁以内儿童时期发病，多尿，伴生长迟缓，智力低下，病理检查应发现肾小球旁器增生肥大[6]，本组4例Bartter综合症具有重度低钾，1.53-2.4mmol/L, 碱中毒，血压正常，肾性失钾，高肾素高醛固酮血症，血镁轻度降低，0.57 -0.72mmol/L，血钙正常，但4例均在中青年时期发病，1例27岁女性，3例20-36岁男性，没有明显多尿和发育不良，其中2例经病理检查确诊。
异源ACTH综合症时促肾上腺皮质激素分泌过多，皮质醇也合成过多，虽然皮质醇的理盐作用只有醛固酮的0.4%,但由于其血浆浓度大大高于正常，同时肾上腺也产生过多的类盐皮质激素物质（如皮质酮和脱氧皮质酮），所以低钾血症并不少见，而且多较严重伴碱中毒。该症多见于40-60岁男性，约半数没有Cushing征，本组1例异源ACTH综合症为59岁女性，有重度低血钾和碱中毒，伴高血压，高血糖，低血钙，PTH 降低，积极补钾、纠正碱血症但效果不佳，症状反复，血钾仍在2.5-2.9mmol/L，没有明显的Cushing征，CT提示两肾上腺增生,血醛固酮和肾素正常，尿醛固酮高，血管紧张素－Ⅱ高，但血ACTH高达724 pg/ml ,失去昼夜分泌节律，血F也明显升高，多次小、大剂量地塞米松抑制试验不能抑制，高度怀疑消化系统肿瘤，但仔细检查未能明确肿瘤部位。
肾小管性酸中毒由于肾小管泌H+障碍，导致尿钾排出过多，碱性尿，低钾高氯性酸中毒，常以“低钾性周期性麻痹”为主诉就诊，本组中2例肾小管性酸中毒具有其典型表现，不难鉴别。
据报道，非酮症酸中毒的糖尿病患者合并低钾血症并不少见，其原因是多方面的，高血糖的渗透性利尿作用可以使体内钾总量的20%从肾脏丢失，同时血容量扩张使血浆K+浓度稀释降低；胰岛素抵抗使促肾上腺皮质激素代偿性分泌增加，刺激肾上腺皮质激素超量释放，这些激素均可降低血清钾，引起低钾血症，并发神经病变引起皮质功能亢进时更易发生；缺镁导致肾小管上皮细胞上Na+-K+-ATP酶活性降低，钾重吸收减少，还会加重胰岛素抵抗，胰岛素过量分泌，产生低血钾；外源性补充胰岛素或口服某些降糖药物（如磺胺类）使胰岛素分泌增加促进糖原合成和细胞膜上Na+-K+-ATP酶活化，大量钾向细胞内转移，产生低血钾；伴有纳差、腹泻等症状时更易发生[7]。本组5例糖尿病并发低血钾均是病程较长的2型糖尿病，均有明显的多饮多尿，2例合并周围神经病变，4例长期服用降糖药物或胰岛素治疗，血清钾2.58-3.09mmol/L，血清镁0.64-0.93mmol/L，平均0.81mmol/l，为正常低值。糖尿病发生低钾血症的原因是多方面的，自身和药物的因素再加上多种诱因，如感染、消化道植物神经病变出现纳差腹泻等导致钾丢失过多，摄入减少，引起低钾血症，临床表现极易与糖尿病症状混淆，所以应在积极控制血糖的同时监测血钾，尤其是长期大剂量使用胰岛素或有乏力、摄入减少等提示症状者，同时补镁可改善胰岛素抵抗状态，有助于低钾的纠正。
参考文献：
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