眼球震颤（Nystagmus）

眼球震颤的定义是有节奏的、异常的眼球运动，先是“缓慢”的眼球运动，让眼球离开目标，然后是另一个眼球运动，让眼球回到目标。运动可以是水平的、垂直的、扭转的，或者是这些运动的组合。眼球震颤可以是急跳性（jerk）(以快相命名)或者钟摆性（pendular），振幅和频率各异，可因凝视位置、注视或者遮盖一眼(隐性，latent)而恶化或改善。这与“扫视侵入（saccadic intrusions）”或“扫视振荡（saccadic oscillations）”形成对比，后者被定义为“快速、连续不断的(没有扫视间隔)”的眼球运动，使眼球离开视觉目标。扫视侵入/振荡的神经起源与眼球震颤的神经起源不同，将在另一节中讨论。在本文中，对不同类型的眼球震颤，他们的病因和治疗方法进行了讨论。

视动性眼球震颤

流行病学

根据Sarvanathan等人[1]发表的唯一一项普通人群眼球震颤的流行病学研究(见图1)，病理性眼球震颤的患病率估计为24/10,000，欧洲血统的人有轻微的好发。同一作者称，婴儿/儿童眼球震颤的患病率为17/10,000。据报道，该患病率低至6.7/100,000。[2]获得性眼球震颤的发生率在儿童中估计为17%，而在成人中为40%。所有形式的拟诊获得性眼球震颤都需要进一步的诊断检查，以确定病因。在6月龄或6月龄以后患者中出现的眼球震颤被认为是获得性（acquired）的，特别是：不对称性眼球震颤(一只眼的振幅和/或频率比另一只眼大)，视动性眼球震颤保留(在婴儿特发性眼球震颤中，特征性的正常眼球震颤的反转可以被证明)，存在相对瞳孔传入障碍、视乳头水肿或神经系统体征或症状。[3]

图1。Leicestershire研究中眼球震颤患者的临床诊断和频数分布。条形图旁的数字代表每万人的患病率(±95% CI)，分别计算18岁或以下年龄组和18岁以上年龄组的患病率。

临床类型及术语

眼球震颤（Nystagmus）一词来自希腊单词“nystagmos”，意思是困倦、“nustazein”，意思是睡着或困倦。它可以被描述为一只或两只眼在快速或缓慢的振荡运动中周期性地、不自主地运动。根据定义，眼球震颤开始于眼球缓慢远离视觉目标的运动。随后另一个动作将目光带回到视觉目标上。如果第二个运动是慢的，则眼球震颤被称为钟摆性（pendular）。如果第二个运动很快，则眼球震颤被称为急跳性眼球震颤（ jerk nystagmus）。按照惯例，急跳性眼球震颤的方向（例如：右跳性眼球震颤(right-beating nystagmus)是以眼球震颤的快相命名的。在右跳性眼球震颤中，快相朝向患者的右侧。

眼球震颤波形因其慢相速度曲线而得名(见图2)。钟摆性（pendular）没有快相，图2的第一波很好地进行了描述。指数速度增加型（exponential increasing velocity type）与先天性眼球震颤相关。指数速度下降波形（exponential decreasing velocity waveform）常见于凝视诱发性眼球震颤（gaze-evoked nystagmus），这可能是一种生理现象。线性波形（linear waveform）是典型的前庭性眼球震颤。分离性眼球震颤（Dissociated nystagmus）是指两眼发生方向相同但幅度不同的眼球震颤。当两眼发生方向不同的振荡时，为异向性眼球震颤（Disconjugate nystagmus），其中一个例子就是跷跷板样眼球震颤（sea-saw nystagmus）。周期性交替眼球震颤(Periodic Alternating Nystagmus，PAN)是一种有趣的急跳性眼球震颤，其特征是周期性的单向急跳性眼球震颤，随后异常眼球运动减弱或停止，然后发生相反方向的急跳性眼球震颤。为了观察周期性交替眼球震颤，检查者应考虑观察患者至少数分钟。

图2。眼球震颤波形

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分类

生理性

生理性眼球震颤（physiologic nystagmus）(具有正常眼球运动功能特征的眼球震颤)包括视动性眼球震颤（optokinetic nystagmus）、前庭眼反射（vestibular ocular reflex）、冷热试验诱发的眼震（caloric nystagmus）和旋转后眼球震颤（post-rotatory nystagmus）。由于它们不代表病理状态，因此在此仅作简要讨论。

前庭眼反射

前庭眼反射(vestibulo-ocular reflex，VOR)是在短暂、高频率的头部旋转时保持视网膜上的视觉图像稳定的眼球的反射运动。VOR由内耳前庭系统控制，即半规管（semicircular canals）、椭圆囊（canals）和球囊（saccule）。

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视动性眼球震颤

视动性眼球震颤(optokinetic nystagmus，OKN)是双眼对大的、移动的视野做出反应的一种生理运动(例如，当一个人从行驶中的火车的窗户向外看时)。[4]最初的运动是平滑的追踪运动，随后是一个相反方向的扫视以回到最初的凝视或视觉兴趣的方向。OKN系统不能被从VOR中分离出来进行临床演示，但使用视动鼓可以近似地了解OKN的作用。OKN对旋转鼓的不对称性反应可能提示大脑病变，典型的是顶叶或顶叶-枕叶皮层的大的病变且伴有同向偏盲。这与枕叶病变相反，枕叶病变也会产生同向偏盲，但没有OKN的不对称。[5]

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冷热试验诱发的眼震

冷热试验诱发的眼球震颤是一种VOR(前庭-眼反射)，它是通过在耳道内用温水或冷水刺激水平半规管，在半规管内淋巴内产生对流而引起的。对于正常受试者，当将冷水置入一只耳内时，眼球将缓慢转向该耳，同时水平快相远离该耳。冷热试验诱发的眼球震颤的消失可能提示脑死亡。[6]

旋转后

旋转后眼球震颤（post-rotatory nystagmus）是当受试者整个身体被动地绕Z轴旋转然后减速静止后一种反射性的、短暂的、共轭性的、急跳性的眼球震颤。在这种情况下发生的眼球震颤具有与先前旋转方向相反的快相，并伴有体感错觉(与起初旋转方向相反的旋转感)。这种眼球震颤是由于壶腹帽（cupulas）在旋转和旋转减速时的运动引起的。[7]

点击此链接观看视频旋转后眼球震颤。

早发性(儿童期)眼球震颤

婴儿特发性眼球震颤（Infantile idiopathic nystagmus）

婴儿特发性眼球震颤(infantile idiopathic nystagmus，IIN)，也称为先天性（运动性）眼球震颤（congenital (motor) nystagmus），是年轻患者中最常见的眼球震颤类型，位于其后的是先天性感觉性眼球震颤（congenital sensory nystagmus）。[8]先天性（运动性）眼球震颤(即IIN)根据定义是特发性的（即没有已知病因或与之相关的传入通路疾病），因此为为排除性诊断。它从婴儿期开始就存在，但通常在出生数月后才被发现[9]，甚至可能只有在孩子几岁后才明显。IIN几乎总是双眼的、共轭的、且发生在水平面上，甚至在向上、向下凝视时，几乎没有变化，这与点头痉挛（spasmus nutans）的高度可变的表现形成对比。先天性眼球震颤的特征可以用助记词“CONGENITAL”简明地描述(下表):

C：集合和闭眼时减弱（convergence and eve closure dampen）

O：没有振动幻视（oscillopsia absent）

N：存在零区（null zone），中心凹注视时间增加->视力增加（null zone that is present, increase in foveation time->increase in visual acuity）

G：凝视位置不改变眼球震颤的水平方向(即凝视单平面)（gaze position does not change the horizontal direction of nystagmus (i.e., gaze uniplanar)）

E：每只眼的振幅和频率相等（equal amplitude and frequency in each eye）

N：近视力好(因为集合抑制了眼球震颤，增加了中心凹注视时间)（near acuity is good (because convergence dampens the nystagmus and increases foveation time)）

I：视动反射的反转（inversion of optokinetic response）

T：扭头以达到零点（turning of head to achieve null point）

A：(常)在睡眠中消失（abolishes (often) in sleep）

L：发生隐性(遮盖)眼球震颤（latent (occlusion) nystagmus occurs）

表1。先天性眼球震颤助记法

无论急跳性还是钟摆性眼球震颤都可见于IIN，但钟摆性眼球震颤可以在向左、向右凝视时转变为急跳波形。需要注意的是，先天性钟摆性眼球震颤是一种罕见的实体，几乎总是水平的，而获得性钟摆性眼球震颤则可以是水平、垂直和扭转平面的，因而形成椭圆波形。[10]重要的是，尽管存在超过100度/秒的视网膜滑动，但患者通常不会出现振动幻视[11][12]，这可能是因为双侧MT/V5区域皮层活动下调所致，MT/V5区域是视觉皮层对运动处理的重要部分[13]。IIN时振动幻视极其少见证明了“视觉系统对几乎不间断视网膜图像运动代偿的机制的有效性”。[14]该种疾病可能有家族史，X连锁突变是最常见的遗传模式。[15]2006年，Tarpey等人发现了第一个导致 IIN的基因- FRMD7基因，因此采集病史并检查家族成员可能是有益的。[16]

IIN的另外两个重要体征是：

1. 呈现旋转的OKN鼓时，正常视动性眼球震颤的反转[17]
2. 慢相眼球运动呈指数增速(见图2，第二个波形)

视力与中心凹注视时间成正比，大多数患者视力≥20/40。[18]人们认为IIN患者使用“中心凹注视策略（foveation strategy）”，如“中心凹注视扫视（foveating saccades）”，通过将慢相的持续时间最大化来改善视力。[19]大约15%的IIN患者存在斜视。常常存在良好的立体视觉。

IIN时，视觉注意力和注视会放大(加重)眼球震颤，但看近目标的集合会抑制振幅，而睡眠会完全将其消除。[17]IIN通常存在一个零点（null point），在此零点处，异常眼动的强度低于其他凝视方向。如果零点不位于第一注视眼位，患者可能会出现头位/头部转动，以减轻眼球震颤。在这种情况下，可以通过眼外肌手术将零点移至第一眼位，从而将第一凝视眼位的眼球震颤幅度降至最低。

感觉性眼球震颤

感觉性眼球震颤（sensory nystagmus），又被称为与传入性视觉系统异常相关的眼球震颤（nystagmus associated with afferent visual system abnormalities），通常见于前3-4个月，具有与婴儿眼球震颤相同的眼球运动特征，但这是由于眼的解剖疾病，通过限制正常的视觉感觉输入到眼，限制了患者的视觉发育。引起感觉性眼球震颤的原因很多，但一些常见的病因可以通过5A助记符来记住：视神经发育不全(Aplasia (hypoplasia) of the optic nerve (optic nerve hypoplasia))、Leber先天性黑朦（Leber congenital amaurosis）、无虹膜（aniridia）、色盲（Achromatopsia）和眼白化病（ocular albinism）。其他原因包括皮层系统的损伤，见于患有脑室旁白质软化的早产儿以及外伤性脑损伤或代谢性疾病者。对于评估眼球震颤的患者，这些疾病实体必须通过通过寻找有无视觉追踪损伤和视神经萎缩予以排除。可能需要神经影像学检查。

隐性眼球震颤（融合发育不良型眼球震颤）

隐性眼球震颤（latent nystagmus），又称为融合发育不良型眼球震颤（fusional maldevelopment nystagmus），是一种良性的、早发的共轭性水平急跳性眼球震颤，仅在一眼被遮挡后才表现出来。根据定义，眼球震颤在双眼条件下并不表现。眼球震颤的方向是朝向未被遮盖的眼，这意味着方向会根据哪只眼被遮挡而发生改变。隐性眼球震颤通常与先天性内斜视[20]和分离性垂直偏斜相关。由于单眼遮盖后会诱发眼球震颤，这些患者的视力应采用部分光学模糊进行检查，如使用高度正透镜滤镜，而不是完全单眼遮盖。

点击此链接观看视频隐形眼球震颤。

点头痉挛

点头痉挛(spasmus nutans，SN)的典型特征是双眼小振幅的钟摆性眼球震颤，点头，以及异常头位或斜颈，出现在出生后第一年。一些作者认为，SN中的点头是对振动幻视的一种代偿机制，而不是一种单独的病理表现。[21]点头痉挛本身是一种相对良性的疾病，在出生后的第一个十年结束时就会消退，但通常会伴有视力下降，伴有或不伴有明显的屈光不正。[22]对于SN的钟摆性眼球震颤，值得注意的是，它的振幅和相位方向是高度可变的——有时变成非共轭的、分离的、单纯单眼的，然后在几分钟后变成共轭性的——这与IIN的稳定的眼球震颤形成了对比。SN的明显不对称性，且有时单眼受累，可能与导致儿童单眼眼球震颤的并且可能危及生命的视路神经胶质瘤难以区分，应考虑神经影像学检查。

一些作者报道了与视网膜营养不良之间的关联，并建议考虑视网膜电流图检查来评估疑似SN患者的此类疾病。[23]

点击此链接观看视频点头痉挛

儿童期单眼眼球震颤

儿童期单眼眼球震颤（monocular nystagm点击s of childhood）是指儿童始终都发生在同一只眼上的眼球震颤。波形振幅小，可以是垂直的，也可以是椭圆的。Heimann-Bielschowsky现象是单眼眼球震颤的一种类型,是由于弱视、视神经病变或致密的白内障而引起的一只眼长期视力差而发生的。它通常可以通过集合或固视来抑制。有报道称，斜视性弱视导致Heiman-Bielschowsky现象的病例在眼外肌手术后单眼眼球震颤得到改善。[24][25]然而，当婴儿出现传入性视路疾病的体征(如视盘萎缩、相对瞳]孔传入障碍和单眼眼球震颤)时，应考虑进行神经影像学检查[26]。见图3，示例患儿表现为单眼眼球震颤和视交叉-下丘脑肿物。[27]

图3。一例其他方面健康、发育正常的4月龄儿童单眼眼球震颤，磁共振神经成像显示一个大的增强的视交叉-下丘脑肿物。

获得性眼球震颤

凝视维持障碍导致的眼球震颤（Nystagmus due to Defective Gaze-holding）

维持偏心凝视的神经机制涉及脑干中称为神经整合器（neural integrator）的许多区域。水平凝视神经整合器由舌下前置核（nucleus prepositus hypoglossi）和内侧前庭核（medial vestibular nuclei）组成。垂直和扭转凝视的保持是由Cajal间质核维持的。神经整合器的其他组成部分包括小脑的绒球（flocculus）和小结（nodulus）。所有这些组成部分都是维持偏心凝视所必需的。当该机制的任何部分出现障碍时，凝视维持障碍就会表现为眼球震颤。图4展示了神经整合器。

图4。神经整合器的要素，如前庭核（vestibular nucleus）和Cajal间质核（the interstitial nucleus of Cajal），通过动眼神经核紧密相连。[28]

凝视诱发性眼球震颤（Gaze-evoked Nystagmus）和反跳性眼球震颤（ Rebound Nystagmus） 

凝视诱发性眼球震颤发生在侧向凝视或上视时，为急跳波形运动。在每次偏心凝视后，双眼向第一眼位移动，随后是朝向偏心方向的扫视，这导致向右凝视时出现向右急跳性眼球震颤、向左凝视时出现向左急跳性眼球震颤等等。这种模式遵循Alexander法则，该法则指出，当患者看向快相方向时，眼球震颤的幅度和频率会增加。与终末凝视性眼球震颤（end-gaze nystagmus）（共轭的，无论向右还是向左凝视时，短暂的，4°以下的低振幅，随着年龄的增长更明显，良性）不同，凝视诱发性眼球震颤是持续性的，振幅较大，可能不对称，通常伴有下跳眼球震颤（down-beat nystagmus）。

凝视诱发性眼球震颤是神经整合器功能障碍的一种表现。高龄可引起神经整合器的退行性损伤，导致通常对称性的、水平凝视诱发的眼球震颤。非持续的凝视诱发性眼球震颤，持续时间短，振幅和频率低，在极度水平凝视野下诱发，特别是在老年患者中，通常是生理性的，不需要进一步检查。相比之下，第一眼位眼球震颤、持续性(>20秒)，或不对称的凝视诱发性眼震却通常是病理性的，应进一步检查。[29][30]病因可包括中毒(例如，镇静剂、抗惊厥药、酒精、非法药物或催眠药物的使用)、外伤、卒中、脱髓鞘、Chiari畸形或肿瘤。参见图5。

图5。一例11岁男孩表现为凝视诱发性眼球震颤、恶病质和全身无力，被发现患有压迫腹侧延髓的不典型畸胎样横纹肌样肿瘤。[31]

反跳性眼球震颤（rebound nystagmus）是凝视诱发性眼球震颤的一种变型。当受试在保持一段时间的偏心凝视后恢复第一眼位凝视时，眼球会向先前的偏心凝视方向漂移，而后扫视回到第一眼位凝视。眼球震颤是短暂的(通常不到30秒)。反跳性眼球震颤常与小脑疾病相关，如与凝视诱发性眼球震颤相关的疾病。

凝视诱发性和反跳性眼球震颤需要予以关注和评估，以找到潜在的原因。眼球震颤本身一般不需要治疗。

点击此链接观看凝视诱发性向左眼球震颤

周围前庭性眼球震颤（Peripheral Vestibular Nystagmus）

与中枢性相反，周围前庭性眼球震颤来自于末梢器官的功能障碍。下面的表格展示了周围与中枢前庭性眼球震颤的临床特征和常见病因的比较。[32][33][34]

表2。周围与中枢性眼球震颤

前庭系统包括半规管、耳石结构以及前庭神经等内耳元件。所涉及的神经网络图解见图6。由于将信号传递到对侧脑桥旁正中网状结构(PPRF)的输入到神经整合器的前庭输入中断，导致慢相朝向有问题前庭系统一侧的眼球震颤的发生。眼球震颤遵循Alexander法则。通常，周围前庭性眼球震颤遵循水平-扭转模式，这与中枢前庭性眼球震颤所见的单纯垂直或扭转性眼球震颤相反。

由于前庭系统受累，患者常出现眩晕、恶心、呕吐、振动幻视、耳鸣等内耳疾病症状，有时甚至听力丧失。这些症状通常会随着时间的推移而改善，但可复发。与耳鸣和听力丧失相关的类型被称为Méniere病[35]，而与某些姿势下的眩晕相关的类型被称为良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo，BPPV)。Dix-Hallpike手法对BPPV的诊断很有用；Epley手法用于治疗BPPV，但疾病复发率高。

周围前庭性眼球震颤的一个独特特征是视觉固视对眼球震颤的抑制作用，这与中枢前庭性眼球震颤相反。不同类型的周围前庭性眼球震颤的治疗可能不同，从观察到耳鼻喉手术。[35]

点击此链接观看Dix Hallpike手法时的BPPV眼球震颤

中枢前庭性眼球震颤（Central Vestibular Nystagmus）

中枢性前庭眼球震颤是由中枢前庭结构与神经整合器之间的众多相互连接中的一个功能障碍引起的。与周围前庭性眼球震颤相反，中枢来源的眼球震颤通常不能被视觉固视所抑制，并且通常局限于一个平面（例如，单纯垂直或扭转）。神经影像学对于确定病因性结构性病变的位置至关重要，但还应考虑到代谢性和生化致病。通常，如果患者表现为小振幅偏心眼球震颤，患者可能没有视觉症状，但可能仍有其他相关的脑干或小脑体征。[36]所选的眼球震颤及其最常见的对应病因性结构病变见下表[32][37][38]。

Bruns眼球震颤

Bruns眼球震颤是由于累及2种不同的神经通路（1）小脑绒球（2）小脑的周围前庭成分，从而导致的周围与中枢前庭性眼球震颤的结合，常表现为大于3.5 cm的桥小脑角肿瘤（如听神经瘤或脑膜瘤）的症状。[39]最初，仅有周围受累(如前庭神经损伤)，振荡运动的第一个相是朝向病变侧，而后向相反的方向启动快速的、纠正性的第二相——此为远离病变侧的迅速的、小振幅的眼球震颤。当病变扩大(例如肿瘤增大，压迫同侧脑干)累及中枢神经系统时，可出现第二个眼球震颤。随着对脑特别是小脑绒球的压迫，维持同侧偏心凝视的能力受到损害—眼球震颤变慢，振幅增加，方向改变而朝向病变一侧——此为朝向向病变侧的缓慢、大振幅眼球震颤。因此，这种特殊类型的眼球震颤由两种同时发生的眼球震颤组成：(1)粗的、大振幅的、低频率的、凝视病变同侧时诱发的眼球震颤；(2)细的、低振幅的、高频率的、向病变对侧凝视时诱发的眼球震颤。[39] [40]

表3。定位

下跳性眼球震颤（Downbeat Nystagmus）

下跳性眼球震颤（downbeat nystagmus）（快相向下）是最常见的中枢前庭性眼球震颤。其急跳性眼球震颤波形以双眼向上漂移开始，而后矫正以向下的扫视。此种形式的眼球震颤遵循Alexander法则，因此向下方凝视以及向侧下方凝视时会加重，但也会因集合和俯卧而加剧。[41]可同时观察到凝视诱发性眼球震颤和反跳性眼球震颤。[36]通常，患者会因垂直振动幻视而有症状。下跳动性眼球震颤的鉴别很广泛，但结构病变可以通过神经影像学来排查。颈-延髓交界是结构性病变最可能发生的部位。

• 位于枕骨大孔的肿瘤
• Arnold-Chiari畸形 I型
• 脱髓鞘
• 卒中
• 颅脑外伤
• 药物毒性（锂，抗痉挛药）
• 扁平颅底（Platybasia）
• 脊髓小脑变性
• 脑干脑炎
• 类癌综合征
• 营养受损（如Wernicke脑病、肠外营养、缺镁)
• 抗谷氨酸脱羧酶（glutamic acid decarboxylase，GAD）抗体
• 特发性

在越来越多的病例中，有几种抗体与下跳性眼球震颤相关，主要是电压门控钙通道和谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体。[42][43]谷氨酸在GAD作用下被转化为GABA, GABA在中枢神经系统神经元信号传导和传递中起核心作用。下跳性眼球震颤是由于前庭小脑(特别是绒球)和延髓病变引起的前、后管活动不平衡引起的。这种关联背后的病理生理是GABA能神经元调节浦肯野细胞和绒球神经元之间的通讯。抗GAD抗体阻止了谷氨酸向GABA的转化，减少了绒球神经元对前庭前管的神经支配，从而导致下跳性眼球震颤。[43][44]有几个病例研究报道类固醇和静脉注射免疫球蛋白(IVIG)可能对抗GAD相关的下跳性眼球震颤或小脑性共济失调有益。[44] [45] [46]

已有建议使用底向外三棱镜和氯硝西泮、巴氯芬、加巴喷丁[47]、美金刚、氨基吡啶（aminopyridine）等药物治疗，但通常效果好坏参半[48][49][50]，并伴有副作用，如转化为上跳性眼球震颤[51]或癫痫发作[52]。见药物治疗部分。

点击此链接观看下跳性眼球震颤-抗GAD小脑综合征

上跳性眼球震颤（Upbeat Nystagmus）

上跳性眼球震颤是一种单纯的垂直共轭眼球震颤，表现为双眼缓慢向下漂移，而后快速向上扫视矫正。患者可出现垂直振动幻视。脑干或小脑前蚓部的结构性病变可引起这种类型的眼球震颤。病因包括脱髓鞘疾病，[53]卒中，肿瘤，小脑变性和吸烟。[54]

扭转性眼球震颤（Torsional Nystagmus）

扭转性眼球震颤的眼球有内旋或外旋的快相，通常是共轭的和对称的。没有水平或垂直成分的单纯扭转性眼球震颤提示为脑干障碍，而伴有垂直成分的扭转性眼球震颤提示为中脑病变。两种不同类型扭转性眼球震颤的比较见下表。

扭转性眼球震颤的比较[36]

鉴别包括卒中、脱髓鞘疾病和Chiari畸形。神经影像学对结构性病变的定位很重要。参见治疗方案的药物治疗。

跷跷板样眼球震颤和半跷跷板样眼球震颤（Seesaw Nystagmus and Hemi-Seesaw Nystagmus）

跷跷板样眼球震颤（seesaw nystagmus）是扭转性眼球震颤的一种亚型，被描述为双眼的钟摆性、非共轭性运动，其中一只眼上转/内旋，而另一只眼下转/外旋。半跷跷板样眼球震颤（hemi-seesaw nystagmus）与之相似，但为急跳波形而非钟摆性。常见原因见下表。

跷跷板样和半跷跷板样眼球震颤的比较[36]

先天性无视交叉（achiasma）极少情况下伴有跷跷板样眼球震颤。[56]跷跷板样眼球震颤的其他眼部关联包括视网膜色素变性[57]和白化病[58]。

点击此链接观看跷跷板样眼球震颤

周期性交替眼球震颤（Periodic Alternating Nystagmus）

这种罕见类型的眼球震颤是一种严格的水平、共轭性、急跳性眼球震颤，周期性地改变其快相的方向。一个30到90秒的半周期将包括右跳性眼球震颤，而后是持续相同时间的左跳性眼球震颤。每个周期中的两个半周期被一个极小到没有眼球震颤或小振幅垂直眼球震颤的过渡时期所划分。由于每个周期持续数分钟，观察者应考虑观察患者的眼部至少数分钟，以发现方向的变化。患者也可根据Alexander法则交替转头将眼位转至零点(右跳周期时头转向右侧)。

周期性交替眼球震颤(periodic alternating nystagmus，PAN)可以是先天性的，也可以是获得性的，但与获得性类型相比，先天性类型的周期性更不易预测。[36]相关的中枢神经系统病变可包括Chiari畸形、多发性硬化症和卒中，但使用苯妥英[59]以及双眼严重视力丧失[60]也应被认为是PAN的病因。

见PAN视频举例的临床类型和术语。

获得性钟摆性眼球震颤

与先天性钟摆性眼球震颤不同，后天性钟摆性眼球震颤的慢相眼球运动通常发生在水平、垂直和扭转平面上，这导致椭圆形或圆形眼球震颤。运动可以是单眼的，或者如果是双眼的，则可以是共轭性的或非共轭性的，也可以是分离性的。获得性钟摆性眼球震颤最常见的原因是多发性硬化症。如果双眼之间的视力不对称，视力较差的那只眼比另一只眼有更大的眼球震颤幅度和频率。[10]

眼腭肌阵挛或震颤（Oculopalatal myoclonus or tremor）

如果获得性钟摆性眼球震颤伴有腭肌阵挛(上颚振荡)，则被称为眼腭肌阵挛（oculopalatal myoclonus）或眼腭肌震颤（oculopalatal tremor）。眼球运动是连续的，有扭转和垂直两种成分，频率为1-3 Hz。其他肌肉（咽肌、面肌、声带、呼吸肌，甚至躯干和四肢）可能参与这种不自主的有节奏的运动，且在睡眠期间仍持续。

脑MRI可见延髓下肥大性橄榄核变性(放射学上的pimento征)。[61]这种变性是脑梗死或出血的结果，但由于传入神经阻滞的眼腭震颤会在最初损伤后延迟数月或数年发作。[36]

点击此链接观看眼颚肌阵挛

眼-咀嚼肌节律性运动（Oculo-masticatory myorhythmia）

钟摆性眼球震颤合并与之关联的咀嚼肌/面肌/咽肌的相关收缩是Whipple病的疾病特征性表现。[62]患有眼咀嚼肌节律性运动患者的每只眼的水平振荡是不同相的，因此以大约每秒1周期的速度产生集合-发散性眼球震颤。[36]患者通常有全身表现，包括发热、腹痛、腹泻、认知功能障碍、体重减轻和关节痛。可通过十二指肠活检显示绒毛内泡沫样巨噬细胞过碘酸希夫染色得以明确诊断。对于这种致命疾病，应采用抗生素治疗，有累及中枢神经系统表现者具有很高的复发率。[63]惠普尔养障体（Tropheryma whippelii）RNA的PCR检测是一种有用的实验室检测方法。

点击此链接观看眼-咀嚼肌节律性运动

分离性眼球震颤（Dissociated Nystagmus）

分离性眼球震颤的特点是两眼之间眼球振荡的方向、程度和/或周期不同或差异。这种类型眼球震颤最常见的病因是MLF(内侧纵束)病变和随后的核间性眼肌麻痹(internuclear ophthalmoplegia，INO)。这导致水平运动受损，受累眼（MLF病变同侧）内转减慢或减弱，未受累眼（MLF病变对侧）外展眼球震颤。[64]这种疾病的发病机制是适应性反应的发生和神经脉冲/信号的增加，以代偿侧向凝视/内侧直肌内转的减弱。Hering等量神经支配法则认为，神经脉冲/信号的增加也应该伴随着对侧共轭肌的相等脉冲/信号，在这种情况下，对侧凝视/外侧直肌会产生过度的扫视运动[65][66]。

中毒/非法药物引起的眼球震颤（Toxin/Illicit Drug-induced Nystagmus）

传统上，苯环利定(phencyclidine，PCP)中毒与眼球震颤相关，特别是旋转性（rotatory）或扭转性（torsional）眼球震颤。[67]其他可能与垂直、水平、旋转或混合性眼震相关的常见药物/毒素包括抗惊厥药(苯妥英、卡马西平、丙戊酸、拉莫三嗪、托吡酯)、乙醇、安非他明、巴比妥类药物、苯二氮卓类药物、3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)【也称为“摇头丸”】、水杨酸盐、选择性血清素再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors，SSRI)、锂、右美沙芬、氯胺酮和麦角酸二乙基酰胺(Lysergic acid diethylamide，LSD)。[68][69]

体格检查

在评估眼球震颤患者时，检查人员应考虑首先评估第一眼位凝视时的眼球稳定性/运动性，然后再观察主要凝视眼位的眼球运动。从检查中收集眼球震颤的完整描述，以助记符DWARF的形式简洁地呈现—方向（Direction），波形（Waveform），幅度（Amplitude），减小方向（Reducing direction），频率（Frequency）。此外，还应确定以下特征：

• 单眼还是双眼受累
• 共轭（两只眼一起移动）吗?
• 运动的方向（水平、垂直、扭转或混合）
• 运动方向的稳定性 (相位凝视是否总是向右?)
• 持续的还是间断的
• 振幅 （运动有多大？)
• 频率 （运动发生有多频繁？)
• 有无零点 （眼球震颤最小或为零的凝视方向或注视距离）
• 是否存在慢相(如果没有慢相，那么眼球运动障碍被认为是扫视侵入【saccadic intrusion】)
• 患者的一般状况（病人是否昏迷?）
• 伴随症状，如眩晕、恶心和振动幻视

管理

根据眼球震颤的性质和原因，眼球震颤的管理选项可以从观察到积极的手术。

药物治疗

对于先天性眼球震颤（无论是特发性还是继发性类型）的治疗，在成人患者的随机临床试验中研究了加巴喷丁和美金刚的药物治疗。与安慰剂组相比，治疗组患者的视力和眼球震颤幅度在统计学上有显著改善。[70]氯硝西泮和巴氯芬也有尝试，但结果不一。[71]

参阅以下对各种临床类型眼球震颤的推荐药物治疗摘要。[36]注意，这些药物都没有在儿童中进行过研究。

肉毒毒素注射

已有进行肉毒毒素注射到球后空间的试验以治疗有症状的眼球震颤。虽然一些患者报告了振动幻视的改善[72][73]，但包括上睑下垂、复视以及VOR的局限性导致的振动幻视的矛盾恶化等副作用[74]限制了肉毒毒素作为治疗选择的使用。

光学治疗

需要矫正屈光不正，而眼球震颤患者的屈光不正可能很高。[76]对婴儿眼球震颤使用接触镜可能尤其有用。[77]对于隐性眼球震颤病例可使用传统的弱视治疗。如果眼球震颤在集合时减弱（如婴儿特发性眼球震颤和儿童期单眼眼球震颤），基底向外的三棱镜以诱发集合可能会有所帮助。[78]

一种光电、便携、图像移位装置的原型已经被开发出来，用于治疗钟摆性眼球震颤。[75]该装置的实用性和效果尚不清楚。见图7。

图7。测量眼球振荡并消除其影响的光电装置。[75]

手术

眼外肌手术是治疗眼球震颤的一种方法，主要用于婴儿眼球震颤。Anderson-Kestenbaum术机械地将零点从水平主要位置移动到第一眼位。[80]垂直性眼球震颤患者也可进行等效的手术。[81]最近，四肌肌腱切断术联合不移位再附着也被发现是有效的。[82]

也有报道称，使用磁性动眼假体进行实验性干预，客观地改善了视力，减少了获得性眼球震颤。[79]见图8。

图8。平片显示右眼植入物在矢状面的位置。注意在非第一凝视眼位时眼球相对于眼眶的运动。[79]

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本文翻译自Nystagmus - EyeWiki (aao.org)