病例窦速电复律会发生什么

刘宇清

发布于 2023-07-20 · 浏览 564 · 来自 Android · IP 广东广东

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Sunday, February 8, 2015

A Relatively Narrow Complex Tachycardia at a Rate of 180.

频率为180的相对窄波心动过速。

我收到了这样一条短信:“心脏复律不起作用。有什么想法?”

你觉得呢?心率是180。

我是在手机上看的，但我看到了我以为是P波的东西。在Ⅱ导联我几乎看不到它们:

箭头处可能有P波，但我不确定

我回短信说:“可能是很快的窦。”

QRS较宽在113 ms，aVR中r波较大，因此可能存在钠通道阻断。在这种情况下，常见的罪犯是三环类过量和可卡因毒性(记住，可卡因不仅会增加中枢突触中的多巴胺，而且由于Na通道阻断，它也是一种局部麻醉剂(-caine!)。这两也是癫痫发作的原因。

这是病史:

40多岁的男性，癫痫发作，昏迷。 BP 200/100。瞳孔扩张。他们已经给了6mg和12mg腺苷，但没有效果。他们已经在电复律120J，然后是200J，结果如下:

室速

然后，他们以200 J电复律，这导致了与上图相同的窄波节律，每分钟185次。

如果心率没有改善，我建议用艾司洛尔(esmolol)。这将治疗SVT或窦性心动过速。

然而，随着输液，心率逐渐下降到120，证实是窦性心动过速。

后来，他被发现使用可卡因。结果很好。

评论:

不要忘记，窦性心动过速是非常棘手的!我多次看到它骗过临床医生。对于具有儿茶酚胺升高综合征的相对年轻的患者，它可以非常快。瞳孔扩大和高血压是交感神经超载的有力线索，但不要忘记抗胆碱能综合征，包括三环类!

我也相信，我们医生和医务人员都渴望治疗心律失常，我们希望看到他们，即使他们不在那里。我们想做些什么，比如给病人注射腺苷或心脏复律，所以我们不急于诊断窦性心动过速。我知道这对我来说是真的，我必须时刻意识到这一点，以避免它!

管理建议:

首先，仔细检查心电图的P波。你认为是伪影的小“光点”，如果它们在每个心搏和固定间期内发生，就不是伪影。

试试Lewis Leads!!用Lewis导联更容易发现的P波。

将右臂电极置于病人胸骨柄上。

将左臂电极置于第5肋间隙，右胸骨边界。

将左腿电极置于右下肋缘。

监测Ⅰ导联。

其次，如果患者血流动力学稳定，没有肺水肿，对于可能有高儿茶酚胺水平的癫痫发作后患者，尝试一些液体和苯二氮卓类(benzodiazepines)药物和/或异丙酚(propofol)可能是明智的。给它一点时间，看看频率是否会下降。

第三， 如果有交感神经超载的证据，就像本例中瞳孔放大和高血压，你明确需要降低心率，而液体和镇静剂和时间不起作用，那么考虑艾司洛尔:它很可能成功治疗SVT和窦性心动过速。短的半衰期意味着如果有不良反应，你可以停用它。如果血压确实高到不可接受的程度，准备好给予硝普钠[在可能的可卡因过量中无对抗α是一种过分的担忧:见下面的讨论]

第四，如果是房室结折返性心动过速，有时需要18mg腺苷。

第五，虽然它看起来是电复律窦性心动过速的坏形式，但它通常会好转。在这种情况下，它导致室速，这可以心脏转复。

禁止在可卡因毒性中阻断β，导致“无对抗的α”刺激，需要重新检查。

我曾用艾司洛尔+硝普塞或酚妥拉明(esmolol + nitroprusside 或phentolamine.)联合治疗过几例因可卡因和/或甲基苯丙胺(methamphetamine)引起的严重高血压和心动过速患者。

1. 这篇文章发表在本月的《急诊医学杂志》上: http://www.jem-journal.com/article/S0736-4679(14)01085-3/abstract

这篇社论的一段话是这样说的:“现在是时候让所有的医生积极质疑使用β-受体阻滞剂的‘无对抗α刺激’教条了，这种教条在医学教科书和文献中作为绝对禁忌症存在了30年，尽管证据不足。”我们认为这代表了一种“毒性神话”的形式，因为过去有数百万剂量的β受体阻滞剂被用于肾上腺素能亢进的患者，而且缺乏不良后果的证据(12)。我们认为在这一领域需要进行更多的研究，因为安非他明衍生物是世界上滥用最广泛的药物之一，我们预计这个问题在未来会恶化。

2.这是我在2010年写给编辑的一封未被接受发表的信:

这并不奇怪，β阻断剂在可卡因背景下不危险。

Rangel等人的论文中的数据是直观的，并不令人惊讶¹(这篇论文显示β-阻断剂对可卡因胸痛没有有害影响。)

美托洛尔和阿替洛尔(Metoprolol 和atenolol)具有压倒性的β -1心脏选择性。

β -1阻断可降低肌力和变时性，无血管收缩作用。

只有β -2阻断剂(如心得安、拉贝他洛尔( propranolol, labetalol))会导致血管收缩，因为β -2激活可以放松支气管和血管平滑肌。在可卡因中毒的情况下，β阻断会导致无对抗的α收缩，这一假设并不是基于准确的药理学，而且研究表明，人类冠状动脉内给药会产生这种效果，正如文章中提到的，是用非选择性β阻断剂心得安进行的。²

事实上，主要的反对使用β-受体阻滞剂治疗可卡因毒性的文章只参考了这篇文章，并没有讨论心脏选择性。一个例外³只参考了2个病例系列/报告，共8例患者接受艾司洛尔治疗，结果不同。⁴ ⁵确实有充分的理由相信β-2阻断剂在可卡因中毒的情况下是有害的，但没有理由相信β-1阻断剂是有害的。因此，从理论上讲，美托洛尔、艾司洛尔和阿替洛尔(metoprolol, esmolol, 和 atenolol )不应该导致无对抗α效应，而且没有证据表明它们会产生无对抗α效应。长期以来反对在可卡因的情况下使用所有β受体阻滞剂的建议没有数据基础或基本原理。最后，有证据表明拉贝他洛尔(labetalol)有危险，这与它显著的β -2阻断作用是一致的。³

1. Rangel C, Shu RG, Lazar LD, Vittinghoff E, Hsue PY, Marcus GM. Beta-blockers for chest pain associated with recent cocaine use. Arch Intern Med;170(10):874-9.

2. Lange RA, Cigarroa RG, Flores ED, et al. Potentiation of cocaine-induced coronary vasoconstriction by beta-adrenergic blockade. Ann Int Med 1990;112(12):897-903.

3. McCord J, Jneid H, Hollander JE, et al. Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction: a scientific statement from the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology. Circulation 2008;117(14):1897-907.

4. Pollan S, Tadjziechy M. Esmolol in the management of epinephrine- and cocaine-induced cardiovascular toxicity. Anesthesia and analgesia 1989;69(5):663-4.

5. Sand IC, Brody SL, Wrenn KD, Slovis CM. Experience with esmolol for the treatment of cocaine-associated cardiovascular complications. Am J Emerg Med 1991;9(2):161-3.

Steve Smith at 9:30 AM

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