病例室性早搏、室性心动过速、一过性ST段抬高

图1心电图分析 ：

基础心律为窦性心律。

R4、 R6、R11、R13提前出现，宽大畸形，前后无相关P波，伴完全代偿间歇， 为 室性早搏。

R2-R14为 阵发性室性心动过速。R16、R18为室性早搏。

图1-图3是连续记录，可见多个导联 ST段抬高到回落的过程。

R7为 房性早搏。R18为加速的室性逸搏，R10、R12为室性早搏。

     R4为 间位室性早搏。R7为的 室性早搏 ，R12-R14为室性心动过速。

相关知识点：

一、室性早搏

 起源于希氏束分叉以下部位的、无保护机制的期前收缩，称为室性期前收缩，又称室性早搏。

 除室间隔早搏以外，室性QRS-T波形宽大畸形, QRS之前无相关的心房波(除外室性融合波)。

一般特征：

 1，提前出现宽大畸形的QRS波群时间≥0.12s，T波与主波方向相反。

 2，其前无相关的P波，其后偶有P´波。

 3，多数伴完全性代偿间歇，少数呈插入性。

二、心肌缺血的心电图类型 （诊断学，第九版）

     1、缺血型心电图改变  

正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极 早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血时，复极过程发生改变,心电图上出现T 波变化。

  ( 1 ) 若心内膜下心肌缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复 极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致 使 T 波向量增加，出现高大的T 波（图 5-1-39A)。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联II、III、aVF可出现高大直立的T 波;前壁心内膜下缺血,胸导联 可出现高耸直立的T 波。

  ( 2 ) 若心外膜下心肌缺血（包括透壁性心肌缺血），心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正,而缺血的心外膜心肌尚未复 极 ，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T 波向量。此时面向缺血区的导联记录 出倒置的T 波（图 5-1-39B)。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联II、III、aVF可出现倒置的T 波;前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T 波倒置。

   2、损伤型心电图改变  

心肌缺血除了可出现T 波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型 ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。 

  心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。

  心内膜下心肌损伤时,ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低（图 5-1-40A) ;

  心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高（图 5-1-40B)。发生损伤型ST改变时,对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。

   另外，临床上发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血（T 波深倒置）或心外 膜下损伤(ST段抬高）类型。有学者把引起这种现象的原因归为:

①透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于心内膜;

②由于检测电极靠近心外膜缺血区;

因此，透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变。

三、临床意义 

  心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T 波改变 ,也可同时出现ST-T 改变。临床上可发现约一半的冠心病病人未发作心绞痛时，心电图可以正常 ,而仅于心绞痛发作时记录到ST-T 动态改变。约10 % 的冠心病病人在心肌缺血发作时心电图可以正常或仅有轻度ST-T 变化。 

  典型的心肌缺血发作时，面向缺血部位的导联常显示缺血型ST段压低（水平型或下斜型下移≥0.lmV)和（或）T 波倒置。

  有些冠心病病人心电图可呈持续性ST改变（水平型或下 斜型下移≥0.05mV)和（或)T 波低平、负正双向和倒置，而于心绞痛发作时出现ST-T 改变加重或伪性改善。

  冠心病病人心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T 波（称之为冠状T波 ），反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种 T 波改变亦见于心肌梗死病人。

  变异型心绞痛（冠状动脉痉挛为主要因素）多引起暂时性ST段抬高并常伴有高耸T 波和对应导联的ST段下移，这是急性 严重心肌缺血的表现，如 ST段呈持续的抬高，提示可能发生心肌梗死。