关于PPI与铋剂抗hp机制的总结

一、H．pylori根治中PPI的作用

1．PPI通过提高胃内pH值，增加对H．pylori的根除率

H．pylori的活性受胃内pH值影响，当pH值为4～6时，H．pylori可以存活，但是不能繁殖，当pH值为6～8时，H．pylori处于繁殖状态，只有在此时，抗生素（如阿莫西林、克拉霉素等）才对其有根除作用。PPI可以提高24h胃内pH值，成功根除H．pylori患者的24h内平均胃内pH值为6.4（5.0～7.6）

2．PPI对抗生素的影响

PPI为抗生素发挥作用提供有利的pH值环境，抑酸剂通过防止酸敏感抗生素（克拉霉素和阿莫西林）的降解增加其稳定性及其在胃的黏膜浓度。

3．PPI影响H．pylori尿素酶活性

H．pylori可产生尿素酶，尿素酶促使H．pylori定植于胃黏膜；尿素酶水解尿素生成氨，通过上调宿主特殊部位的pH值和利用氨或铵盐来损伤宿主组织，同时可为细菌代谢提供氮源。有的PPI可与尿素酶的活性部位形成二硫键，从而抑制尿素酶的活性。应用PPI后，H．pylori尿素酶活性受抑，使H．pylori的代谢活性及其在胃内的定植受抑。

二、铋剂的作用机制

铋剂对胃豁膜的作用日前尚无权威性的解释，一般的观点认为可能有以下作用。

1.生理保护作用:口服后水溶性的胶状铋在胃酸作用下成为不溶性沉淀，并与溃疡表面或炎症部位的蛋白质结合形成一层保护膜，加强胃豁膜屏障。

2.细胞保护作用:通过增加黏膜细胞前列腺素合成，进而提高黏液质量、刺激碳酸氢盐分泌、改善胃豁膜血流、促进上皮再生。

3.铋剂可进人并聚集于Hp菌体，使之发生不规则收缩，菌膜破裂，最终杀灭导致胃黏膜炎症、溃疡生成与复发的HP

4.还可能与胃蛋白酶发生鳌合作用而使其失活。