急性呼吸衰竭的分类

第19版

哈里森内科

I型：急性低氧血症呼吸衰竭

这种类型的呼吸衰竭发生在肺泡充血和随后的肺内分流生理过程中。 肺泡充血可能是肺水肿，肺损伤，肺炎或肺泡出血的结果。 肺水肿可进一步归类为由于肺微血管压力升高引起的，如心力衰竭和血管内容量超负荷或ARDS。 该综合征的定义是由于胸部影像学上双侧混浊的急性发作（≤1周）而不能完全由心力衰竭或体液过多以及需要正呼气末正压（PEEP）的分流生理机制完全解释。 I型呼吸衰竭发生在临床环境中，例如败血症，胃误吸，肺炎，接近昏睡，多次输血和胰腺炎。

II型呼吸衰竭

这种类型的呼吸衰竭是肺泡通气不足的结果，并且是由于无法有效消除二氧化碳所致。 根据呼吸中枢神经系统（CNS）的驱动力受损，呼吸系统中神经肌肉功能衰竭的强度受损以及呼吸系统负荷增加等机制进行分类。 中枢神经系统呼吸运动减少的原因包括药物过量，脑干损伤，睡眠呼吸障碍和严重的甲状腺功能减退。 力量下降可能是由于神经肌肉传递受损（例如重症肌无力，格林-巴利综合征，肌萎缩性侧索硬化）或呼吸肌无力（例如肌病，电解质紊乱，疲劳）。

III型呼吸衰竭

这种形式的呼吸衰竭是由肺不张引起的。 由于肺不张通常在围手术期发生，这种形式也称为围手术期呼吸衰竭。 全身麻醉后，功能残余容量降低会导致依赖的肺单位崩溃。 可以通过频繁改变体位，进行胸部物理治疗，保持直立位以及控制切开和/或腹痛来治疗此类肺不张。 无创正压通气也可用于扭转局部肺不张。

IV型呼吸衰竭

这种形式是由于休克患者呼吸肌灌注不足所致。 通常，呼吸肌消耗的心输出量和氧气输送量不到总消耗量的5％。 休克患者通常会因肺水肿（例如心源性休克），乳酸性酸中毒和贫血而遭受呼吸窘迫。 在这种情况下，最多可将40％的心输出量分配给呼吸肌。 插管和机械通气可以在治疗休克时将心输出量从呼吸肌重新分配到重要器官。

《重症医学》

Jean - Louis V. Intensive Care Medicine

I型急性呼吸衰竭是呼吸衰竭最常见的形式。PaO2< 60mmHg,PaCO2正常或降低就可以定义为I型急性呼吸衰 竭。其主要功能异常位于3个部位之一：①氧合不足的肺泡 (由于FiO2低和/或肺泡塌陷和/或肺泡中存在液体、细胞、 碎片或血液)；②氧气从肺泡向血液的转运过程受阻（由于肺 间质或肺血管疾病)；③血液氧化能力受损（由于血液阻塞、 分流、血红蛋白浓度低或功能失调)。动脉血气数值的分析 和肺泡动脉(A-a)梯度的计算在评估I型急性呼吸衰竭中占 有重要地位。

Ⅱ型急性呼吸衰竭(PaCO2＞45mmHg)代表肺部不能清除足够的二氧化碳，其特征为肺泡分钟通气量减少。PaCO2 的增加会导致低氧血症，因为二氧化碳可以置换氧气并有效 地降低肺泡氧分压((partial pressure of oxygen ,PAO2)。与一 些I型急性呼吸衰竭病例相反，Ⅱ型急性呼吸衰竭的低氧血症很容易通过吸氧治疗纠正。该型呼吸衰竭通常是由于急性 或慢性神经肌肉功能障碍以及气道或肺部无法确保足够的通气和二氧化碳交换而致。

Ⅲ 型呼吸衰竭即围手术期呼吸衰竭，与肺不张有关。在手术或创伤的情况下，尤其是胸腔内或膈下病变，容易造成 肺 不张，这是腹部和胸壁力学异常的结果。患者通常会用夹 板固定胸部以限制受伤部位的不自主运动，这样将导致肺部 扩 张不足，造成局部肺不张和通气不足。因此，Ⅲ型急性呼 吸 衰竭具有I型（低氧血症型）和Ⅱ型（高碳酸血症型）急性呼吸衰竭的所有特征。这种类型的急性呼吸衰竭可以通过 某 些麻醉手段以及围手术期措施来预防或改善，例如抬高床头 、早期走动、激励性肺活量测定、避免过度镇静以及降低 腹 腔内压力。

Ⅳ 型呼吸衰竭的机制主要是功能正常或相对正常的肺 无 法满足与全身性高代谢相关的激增的通气需求（例如继发 于 败血症)有关。在这些情况下，呼吸肌疲劳会要求机械通 气 (mechanical ventilation ,MV)来支持足够的每分通气量。

（这应该是比较完整的）