泌尿基础理论之生理学习！

二、肾小球滤过的动力——有效滤过压 肾小球滤过的动力是有效滤过压（effective filtration pressure）。

肾小球有效滤过压与组织液生成的有效滤过压形成原理相似，是促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间差值。由于肾小囊内原尿中蛋白质浓度极低，其胶体渗透压可忽略不计。因此，有效滤过压可用下式表示： 有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 其中肾小球毛细血管血压是促进肾小球滤过的动力，而血浆胶体渗透压和肾小囊内压则是对抗滤过的阻力。用微穿刺法测得大鼠皮质肾小球毛细血管血压平均值为45mmHg。血浆胶体渗透压不是固定不变的，因为在血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水分不断滤出，血液中血浆蛋白的浓度逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高。据测定，血浆胶体渗透压在入球端为20mmHg，而出球端已上升到35mmHg。肾小囊内压较为恒定，与近曲小管内压力相近，约为10mmHg。由上述数据计算得到的肾小球有效滤过压如下： 入球端有效滤过压=45-（20+10）=15（mmHg）， 出球端有效滤过压=45-（35+10）=0（mmHg） 以上数据表明，在靠近入球小动脉端，有效滤过压为正值，故有滤过作用。当血液由肾小球毛细血管的入球端向出球端流动时，在有效滤过压的作用下不断生成超滤液。由于血浆胶体渗透压不断升高，滤过的阻力逐渐增大，故有效滤过压随之减小。可见，肾小球毛细血管入球端至出球端的有效滤过压呈现出递降趋势。而当毛细血管由入球端移行到出球端时，滤过的动力等于滤过的阻力，有效滤过压下降为零，称为滤过平衡（filtration equilibrium），此时滤过停止。因此，尽管肾小球毛细血管全长都有滤过功能，但只有从入球小动脉端到滤过平衡之前的一段毛细血管才有滤过。

三、肾小球滤过率与滤过分数

（一）肾小球滤过率

单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液（原尿）量称为肾小球滤过率（glomerular filtration，GFR），是检查肾小球滤过功能的重要指标。肾小球滤过率与体表面积有关。据测定，体表面积为1.73m2的正常成年人，其肾小球滤过率为125mL/min左右。由此计算，两侧肾脏每昼夜从肾小球滤出的超滤液总量高达180L左右，成年人的血浆总量约为3L，说明人体内的血浆每日在肾小球处多次被滤过。

（二）滤过分数

滤过分数（filtration fraction，FF）是指肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。肾血浆流量（renal plasma flow，RPF）是指单位时间（每分钟）内流过两肾的血浆量。通常血浆量占全血量的55%，以安静时正常成年人肾血流量为1200mL/min计算，肾血浆流量约为660mL/min，所以滤过分数为125/660 100%≈19%。该数据表明，正常情况下，流经肾脏的血浆约有1/5由肾小球滤过进入肾小囊腔中生成原尿，而未被滤出的4/5的血浆继续由出球小动脉流向肾小管周围的毛细血管。

四、影响肾小球滤过的因素

（一）滤过膜的通透性和面积

1.滤过膜的通透性

正常人肾小球滤过膜通透性较为稳定，但在病理情况下则可发生较大变化。如发生肾小球肾炎时，滤过膜的机械屏障和电学屏障作用均减弱，滤过膜的通透性随之增加，使本来不能滤出的大分子蛋白质甚至红细胞滤出，患者出现蛋白尿和血尿。 2.滤过膜的面积

人体两侧肾脏的肾小球滤过膜的总面积约为1.5 m2以上，如此大的滤过面积有利于血浆的滤过。在生理情况下，两侧肾脏的全部肾小球均处于活动状态，足以保证肾小球持续而稳定地滤过。病理情况下，如急性肾小球肾炎，炎症部位的肾小球毛细血管壁肿胀，管腔变窄或完全阻塞，活动的肾小球数目减少，有效滤过面积减少，肾小球滤过率随之降低，导致少尿，甚至无尿。

（二）有效滤过压 有效滤过压是肾小球滤过的动力，构成有效滤过压的三个因素中任一因素发生改变，都将影响肾小球有效滤过压，进而影响肾小球的滤过作用。在生理情况下，肾小球毛细血管血压较易发生变化，是影响有效滤过压的主要因素。

1.肾小球毛细血管血压

正常情况下，当动脉血压在80～180mmHg范围内变动时，肾血流量通过自身调节作用而保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化，肾小球滤过率保持不变。但当动脉血压下降到80mmHg以下时（如大失血），肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压下降，肾小球滤过率减小，出现少尿；如果动脉血压进一步降低至40 ～ 50mmHg以下时，肾小球滤过率降为零，出现无尿。

2.血浆胶体渗透压

正常情况下，血浆胶体渗透压变动很小。但是，当静脉输入大量生理盐水、毛细血管通透性增大、病理情况下肝功能严重受损等各种原因均可引起血浆蛋白浓度降低，致使血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，尿量增多。

3.肾小囊内压

正常情况下，肾小囊内压比较稳定。但肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫等可引起输尿管阻塞，肾小囊内压升高，有效滤过压和肾小球滤过率均降低，尿量减少。另外如果磺胺类药物浓度过高在肾小管的酸性环境中析出结晶及有些溶血性疾病过多的血红蛋白均可堵塞肾小管，引起肾小囊内压升高而影响肾小球滤过。

（三）肾血浆流量

肾血浆流量的变化对肾小球的滤过有很大影响。肾血浆流量增多时，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升的速度和有效滤过压下降的速度均减慢，滤过平衡的位置将靠向出球小动脉端，使毛细血管的很长一段都有滤液生成，因而肾小球滤过率增加。在大鼠实验中观察到，当肾小球的血浆流量是正常流量的3倍时，将不出现滤过平衡，肾小球毛细血管的全长均有滤液生成，肾小球滤过率将进一步增加。反之，肾血浆流量减少时，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升的速度加快，有效滤过压很快接近于零，滤过平衡的位置将靠向入球小动脉端，使毛细血管只有较短的一段有滤液生成，因而肾小球滤过率也随之降低。当交感神经兴奋性加强，如剧烈运动、大失血、剧痛、严重缺氧和中毒性休克等特殊情况，肾血管强烈收缩，肾血浆流量和肾小球滤过率会明显减少。

肾小管和集合管的重吸收和分泌功能 一、肾小管和集合管的重吸收功能

原尿流入肾小管与集合管后称为小管液。肾小管和集合管上皮细胞具有将小管液中的水和各种溶质重新转运回血液的功能，称肾小管与集合管的重吸收（renal tubule and collecting duct reabsorption）。

（一）重吸收的特点和方式

1.重吸收的特点

（1）不同节段的肾小管重吸收能力不同　近端小管，特别是近曲小管的重吸收能力最强，是重吸收的最主要的部位。近曲小管重吸收的量最大，占重吸收总量的65%～70%；重吸收物质种类最多，原尿中的葡萄糖、氨基酸、维生素及微量蛋白质等，几乎全部在近曲小管被重吸收；Na+、K+、Cl-、等无机盐及水也绝大部分在此段被重吸收。余下的水和无机盐陆续在髓襻细段（占15%～20%）、远端小管和集合管（占10%～15%）被重吸收，虽然远端小管和集合管的重吸收量少，但却受神经、体液因素的影响和调节，因而对调节机体水、电解质和酸碱平衡起重要作用。

（2）选择性　比较原尿和终尿的量和质可以发现，成人每天生成的原尿量约有180L，但终尿每天只有1.5L左右，表明肾小管对水的重吸收量高达99%，排出量只占原尿的1%左右；原尿中葡萄糖和氨基酸的浓度与血浆中的相同，但终尿中则几乎没有，表明葡萄糖和氨基酸全部被肾小管重吸收；电解质，如Na+、K+、Cl-等大部分被重吸收，尿素只有小部分被重吸收，肌酐则完全不被重吸收（表8-2），表明肾小管和集合管的重吸收具有选择性，既能保留对机体有用的物质，又可有效地清除对机体有害的和过剩的物质，从而维持机体内环境的稳态。

（3）饱和性　肾小管与集合管主动重吸收各种物质的量并不是无限制的，而是有一定的限度，这与肾小管与集合管上皮细胞管腔膜拥有的转运体数量有关，较为典型的就是葡萄糖的重吸收（见葡萄糖的重吸收）。

2.重吸收的方式

根据细胞膜两侧物质浓度的不同，肾小管与集合管重吸收的方式有主动重吸收和被动重吸收两种。主动重吸收是指肾小管及集合管上皮细胞通过耗能，将小管液中的溶质逆浓度梯度或电位梯度转运到肾小管周围的组织间液中的过程，有原发性主动转运（如钠泵、氢泵、钙泵等）、继发性主动转运（同向、逆向转运）和入胞等方式。一般来说，小管液中各种对机体有用的物质，如葡萄糖、氨基酸、Na+等都是由肾小管及集合管主动重吸收的。被动重吸收是指小管液中的水和溶质顺浓度梯度、电位梯度或渗透压梯度进入小管周围组织间液的过程，有单纯扩散、易化扩散和渗透等方式。小管液中的尿素、水和Cl-等物质（髓襻升支粗段除外）均是以被动重吸收的方式重吸收。 主动重吸收与被动重吸收均以跨细胞途径为主。跨细胞途径实际上是以细胞内液为中间媒介的两次跨膜转运，即小管液内的物质先通过肾小管细胞的管腔膜转运到细胞内，然后再从细胞内液通过肾小管细胞的管周膜转运到组织间液中，进而通过毛细血管壁回到血液。小管液中的Na+、Cl-和水还可通过肾小管上皮细胞之间的紧密连接直接进入上皮细胞间隙的组织间液随后进入毛细血管，称旁细胞途径。

（二）几种重要物质的重吸收

1.Na+和Cl-的重吸收

近端小管前半段和后半段对Na+重吸收的机制是不同的。在近端小管前半段，Na+的重吸收是与葡萄糖、氨基酸的同向转运以及H+的逆向转运耦联在一起的一个主动转运过程。在近端小管后半段，Na+则是伴随Cl-的重吸收而被动重吸收。在近端小管前半段，管腔膜上存在Na+-葡萄糖、Na+-氨基酸同向转运体和Na+-H+逆向转运体，管周膜和侧膜上存在钠泵。通常在钠泵的作用下，细胞内的Na+被转运到细胞间隙，因而小管细胞内的Na+浓度远低于小管液。当小管液流经此段时，小管液中的Na+以及葡萄糖、氨基酸与管腔膜上的Na+-葡萄糖或Na+-氨基酸同向转运体结合形成三联体，然后顺着Na+电化学梯度将葡萄糖或氨基酸一起转运进入细胞内，进入细胞内的Na+迅速被管周膜和侧膜上的钠泵泵入细胞间隙，这样，一方面使细胞内Na+的浓度降低，保证小管液中的Na+、葡萄糖或氨基酸不断转运进入细胞内；另一方面使细胞间隙中Na+的浓度升高，渗透压升高，通过渗透作用，促进水从紧密连接处进入细胞间隙。进入细胞间隙的水可引起细胞间隙的静水压升高，这一升高的静水压可促使Na+和水通过基膜进入相邻的毛细血管而被重吸收；同时也可使部分Na+和水通过紧密连接再返回小管腔内，后一现象称为回漏（back-leak），此模式称泵-漏模式。进入细胞内的葡萄糖或氨基酸在其浓度高于组织间液时，以易化扩散的方式进入组织间液，进而被重吸收。此外，有一部分小管液中的Na+与管腔膜上的Na+-H+反向转运体结合，该转运体在顺浓度梯度转运Na+进入细胞的同时，也将细胞内的H+分泌到小管液中，进入细胞内的Na+随即被管周膜和侧膜上的钠泵转运至细胞间隙而主动重吸收，分泌到小管液中的H+将有利于小管液中的重吸收。 在近端小管后半段，NaCl主要是通过细胞旁途径而被动重吸收的。小管液进入近端小管后半段后，由于Na+随着葡萄糖、氨基酸的重吸收已经基本完毕，使管腔内电位比管外低（约-4mV），同时由于近端小管前半段的优先重吸收，使该部位小管液中Cl-的浓度明显高于小管周围组织间液（约1/3），因此Cl-顺着电化学梯度经紧密连接直接扩散进入小管周围组织间液中，并使小管周围组织间隙中负电荷的数目急剧增加，进一步增加了管内外的电位差，在这种管内外的电位差的作用下，Na+顺着电位梯度经紧密连接（即旁细胞途径）也被动重吸收。因此，该部位NaCl的重吸收属于被动性的。部分Cl-也可通过管腔膜上的K+-Cl-同向转运体和管周膜上的Cl-通道经跨细胞途径重吸收。 在髓襻升支粗段Na+、Cl-的重吸收是以Na+-Cl--K+同向转运模式进行的。在髓襻升支粗段的管腔膜上有Na+-Cl--K+同向转运体，该转运体在肾小管腔面与Na+、Cl-、K+结合形成Na+-Cl--K+同向转运复合体，然后顺着Na+电化学梯度将Cl-和K+一起转运进细胞内，进入细胞内的Na+迅速被管周膜上的钠泵泵到细胞间隙和组织间液中，进入细胞内的Cl-则顺浓度梯度经管周膜基底侧的Cl-通道进入组织间液，而K+则顺着浓度梯度经管腔膜又返回小管腔内继续参与Na+、K+、Cl-的同向转运。临床上，利尿剂如呋塞米（速尿，furosemide）就是抑制了髓襻升支粗段管腔膜上的Na+-Cl--K+同向转运体，使该段对Na+、Cl-的重吸收明显减少，而产生强大的利尿效应。在远曲小管的起始段，Na+、Cl-则是通过Na+-Cl-同向转运体进入小管细胞内，进入细胞内的Na+被钠泵泵入细胞间隙，Cl-则通过管周膜基底侧的Cl-通道进入细胞间隙。噻嗪类利尿药可抑制此处的Na+-Cl-同向转运体，而导致利尿。 远端小管后段及集合管含两类细胞，即主细胞和闰细胞，前者与Na+的重吸收有关，后者与H+的分泌有关（详见H+的分泌）。主细胞的管腔面有Na+通道，小管液中的Na+可通过此通道进入细胞内，然后被Na+泵泵入细胞间隙而重吸收，小管液中Na+的重吸收可造成管腔内电位变负，从而促进小管内Cl-经细胞旁途径被动重吸收，利尿剂阿米洛林（amiloride，氨氯吡咪）可抑制此通道，从而减少Na+的重吸收，也使Cl-的重吸收减少。此外，远端小管及集合管对Na+的重吸收还受醛固酮的调节（详见尿生成调节）。

2.水的重吸收

水的重吸收是靠渗透作用进行的。在肾小管由于Na+、葡萄糖、氨基酸、Cl-、等溶质被重吸收而造成了小管液和组织间液之间的渗透压差，于是水在渗透压差的驱动下透过肾小管上皮细胞和细胞间的紧密连接进入细胞间隙而被重吸收。水的重吸收有两种情况：一种是发生在近端小管，由于此段对水通透性较大，而且不受任何因素的影响，因此水的重吸收是伴随溶质的重吸收而被动重吸收，是一种等渗性重吸收，与体内是否缺水无关，对尿量影响也不大；另一种是发生在远端小管和集合管，此段对水没有通透性，但在血管升压素的调节下对水可通透，因此是一种非等渗性的重吸收，即当机体缺水时，在血管升压素的作用下此段对水的通透性大大增加，促进水的重吸收，反之水的重吸收就减少，以此来调节机体水的平衡和渗透压平衡。 在肾小管各段都有水通道蛋白，但亚型不同，近端小管、髓襻降支细段上皮细胞的管腔膜与基底侧膜为水通道蛋白AQP1，内髓质部集合管上皮细胞的管腔膜及细胞内囊泡中为AQP2，基底侧膜为AQP2、AQP4。 3.葡萄糖的重吸收　葡萄糖重吸收的部位仅限于近端小管，其他各段都没有重吸收葡萄糖的能力，如果葡萄糖在近端小管不能全部被重吸收，终尿中将出现葡萄糖，产生糖尿。 葡萄糖的重吸收如前所述，是与Na+耦联的，通过Na+-葡萄糖同向转运体的转运而重吸收。因此，如果肾小管腔中无Na+，或用药物将钠泵抑制，葡萄糖就不能被重吸收。 由于近端小管上皮细胞膜上的Na+-葡萄糖同向转运体数目有限，近端肾小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度，当血液中葡萄糖浓度超过180mg/100mL（10mmol/L）时，有部分近端小管对葡萄糖的重吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈（renal glucose threshold）。每个肾单位的肾糖阈不完全一样。当血糖浓度继续升高时，尿中葡萄糖浓度也随之增高，血糖浓度升高到300mg/100mL（16.7mmol/L）时，全部肾小管对葡萄糖的重吸收能力均达到极限时，尿中葡萄糖的排出量将随血糖浓度升高而平行增加，此时的葡萄糖滤过量为葡萄糖的最大转运量。正常成年人肾的葡萄糖重吸收极限量，男性为375mg/min，女性为300mg/min。正常人血糖浓度稳定，一般不会达到肾糖阈，小管液中的葡萄糖被全部重吸收，尿中不会有葡萄糖。糖尿病患者的血糖明显升高，往往超过肾糖阈，故产生糖尿。

4. HCO3的重吸收

小管液中的是以CO2的形式被动重吸收的。因肾小管管腔膜对没有通透性，不易通过管腔膜而被重吸收，故在肾小管内先与H+结合生成H2CO3，H2CO3在管腔膜上的碳酸酐酶作用下分解为CO2和水，脂溶性的CO2很容易通过管腔膜进入细胞内，在细胞内碳酸酐酶的作用下，CO2再与细胞内的水结合生成H2CO3，随后解离成H+和，H+通过Na+-H+交换分泌到小管腔中，则与交换回细胞内的Na+一起转运入血。正常情况下，小管液中85%的在近端小管被重吸收。的重吸收对维持机体的酸碱平衡有重要作用。碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，可通过上述机制，减少Na+-H+交换，从而减少Na+和重吸收，增加NaHCO3、NaCl和水的排出，产生一定的利尿作用。

5.K+的重吸收

每日从肾小球滤过的K+约为35g，而每日尿中排出的K+为2～4g。微穿刺实验证明，肾小球超滤液中的K+绝大部分在近端小管被重吸收回血，而终尿中的K+主要是由远端小管和集合管分泌的，其分泌量的多少与血K+浓度有关，并受醛固酮的调节。近端小管对K+的重吸收是一个主动转运过程。因为小管液中K+浓度为4mmol/L，大大低于细胞内K+浓度（150mmol/L），以及此处管腔内的电位低于小管周围组织间液，所以K+重吸收是逆电位差和逆浓度差进行的。因此认为，管腔膜是主动重吸收K+的关键部位，其主动重吸收的机制尚不清楚。而细胞内的K+浓度比细胞外液高30 ～ 40倍，故K+通过管周膜入血是顺浓度梯度转运的。

6.其他

小管液中氨基酸的重吸收与葡萄糖的重吸收机制相似，在管腔膜侧，氨基酸、Na+同时与氨基酸-Na+同向转运体结合转运。另外，Ca2+、、的重吸收也与Na+同向转运；其中Ca2+的重吸收和排泄受甲状旁腺激素等调节；正常时进入原尿中的微量蛋白质，则以入胞方式重吸收。

二、肾小管和集合管的分泌功能 肾小管和集合管的分泌（ renal tubule and collecting secretion）是指肾小管和集合管的上皮细胞将血液中或其自身代谢的产物排入小管液中的功能。一般将前者称排泄，后者称分泌，但因这两个过程难以严格区分，故常把两者统称为肾小管和集合管的分泌功能。现已证明，能够从肾小管和集合管上皮细胞分泌的物质主要有H+、K+、NH3。

（一）H+的分泌

各段肾小管和集合管都能分泌H+，但分泌H+的能力最强的是近端肾小管，约占80%，主要是通过Na+-H+交换分泌H+，同时促进重吸收（见重吸收），起到排酸保碱的作用。 远曲小管和集合管的闰细胞的胞质中有很多囊泡，囊泡中含有H+-ATP酶（H+质子泵）。囊泡在细胞内H+浓度升高时，可插入管腔膜水解ATP释放能量，并将细胞内的H+分泌到肾小管腔中。分泌到肾小管腔中的H+可与小管液中的结合形成，也可与小管上皮细胞分泌的NH3结合形成，随尿排出。这对体内酸碱平衡的调节具有重要的意义。

（二）NH3的分泌

正常情况下，NH3的分泌发生在远端小管和集合管。但在酸中毒情况下，近端小管也可分泌NH3。远端小管和集合管上皮细胞分泌的NH3主要是肾小管上皮细胞在代谢过程中由谷氨酰胺脱氨而来，其次来自于细胞内其他氨基酸的脱氨。 NH3为脂溶性物质，能自由通过细胞膜。当小管液的pH值较低时，细胞内的NH3较易向小管液中扩散。NH3进入小管液后，与小管液中的H+结合并生成，再与小管液中的Cl-结合生成NH4Cl（酸性铵盐）随尿排出。的生成一方面使小管液中的NH3浓度下降，所形成的浓度差可加速NH3的分泌；另一方面又降低了小管液中H+的浓度，也有利于H+进一步的分泌。由此可见，远端小管和集合管分泌NH3的活动，对调节体内酸碱平衡也具有重要的意义。

（三）K+的分泌

小管液中的K+绝大部分已在近端小管被重吸收，而尿中排出的K+主要是由远端小管和集合管的主细胞分泌的。远端小管和集合管主细胞分泌K+与Na+的主动重吸收有密切的联系。在远端小管和集合管主细胞的管腔膜上有Na+通道，小管液中的Na+可由此进入细胞内，进而增强管周膜和侧膜上的Na+-K+泵活动，其结果是一方面将细胞内的Na+泵入细胞间隙，使小管腔内成为负电位（-10～-40mV），这种电位差是促进K+分泌的动力；另一方面也将细胞外液中更多的K+泵入细胞内，从而使远端小管和集合管上皮细胞内的K+浓度远远高于小管液中的K+浓度，于是K+能够顺着电位差和浓度差进入小管液中。这种K+的分泌与Na+的主动重吸收的耦联过程，称为K-+Na+交换。 远端小管和集合管除有K+-Na+交换外，还存在有H+-Na+交换，由于K+-Na+交换和H+-Na+交换都依赖于Na+，故两者之间有竞争抑制作用。当H+-Na+交换增强时，K+-Na+交换减弱；反之，当K+-Na+交换增强时，则H+-Na+交换减弱。何者占优势，取决于远端小管和集合管上皮细胞内的H+、K+的浓度。体内的代谢产物肌酐和对氨基马尿酸既能从肾小球滤过，又可经肾小管和集合管分泌排入小管液。进入体内的酚红、青霉素、丙磺舒、利尿药呋塞米等由于与血浆蛋白结合而不能被肾小球滤过，但可在近端小管被主动分泌到小管液中。

三、影响肾小管和集合管重吸收和分泌的因素

（一）影响重吸收的因素

1.小管液中溶质的浓度

小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。当小管液中溶质浓度增加时，可使肾小管内的渗透压增高，肾小管特别是近端小管对水的重吸收减少，因而尿量增加。这种由于渗透压升高而引起的尿量增多的现象，称为渗透性利尿（osmotic diurosis）。糖尿病患者的多尿，就是属于渗透性利尿。糖尿病患者由于血糖浓度升高超过了肾糖阈，小管液中的葡萄糖不能完全被重吸收，从而使小管液中的溶质浓度增加，引起肾小管液的渗透压升高，阻碍了水在肾小管的重吸收，因而产生多尿。临床上常利用一些能经过肾小球滤过，而又不被肾小管重吸收的药物，如甘露醇和山梨醇等，来增加小管液中溶质的浓度，进而升高肾小管液的渗透压，引起尿量增加，以达到利尿和消除脑水肿的目的。

2.球-管平衡

在正常情况下，近端小管对Na+和水的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%，这种现象称为球-管平衡（glomerulotubular balance）。 球-管平衡与近端小管对Na+的定比率重吸收（constant fraction reabsorption）有关。正常情况下，由于近端小管对Na+的重吸收量始终占肾小球滤过Na+量的65%～70%，因而水的重吸收量也占肾小球滤过量的65%～70%。这种定比率重吸收的机制与管周毛细血管血压和胶体渗透压改变有关。在肾血流量不变的前提下，如果肾小球滤过率增加，则进入近端肾小管旁毛细血管的血量就会减少，此时，毛细血管血压降低而胶体渗透压升高，于是，组织间液就加速进入近端小管周围的毛细血管，组织间隙内静水压因之下降，有利于近端小管对Na+和水的重吸收；如果肾小球滤过率减少则相反，从而始终使近端小管对Na+和水的重吸收率占肾小球滤过率的65%～70%。 在渗透性利尿、充血性心力衰竭等病理情况下，球-管平衡会被打破，从而影响近端肾小管对Na+和水的重吸收。球-管平衡的生理意义在于通过肾小球与近端肾小管的功能活动的协调，使终尿量不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。

（二）影响分泌的因素

1.血液pH

在酸中毒时，肾小管细胞内碳酸酐酶活性增强，H+生成量增加，细胞内H+浓度升高，囊泡中的H+-ATP酶（H+质子泵）插入管腔膜数目明显增加，H+分泌也随之增加，于是Na+-H+交换增强。临床上，用乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性时，肾小管分泌H+减少；此外，酸中毒时，不但远端小管和集合管分泌NH3，近端肾小管也能分泌NH3。

2.血K+浓度

血钾浓度降低，使肾小管上皮细胞内K+浓度降低，从而使远端小管和集合管泌K+减少，Na+-K+交换减弱，为了重吸收Na+，于是Na+-H+交换增加，故低钾血症时常因Na+-H+交换增加而发生碱中毒；反之，高钾血症时常发生酸中毒。 远端小管和集合管主细胞分泌K+的量与人体K+的摄入量有密切关系。高K+饮食可排出大量的K+，低K+饮食则尿中排K+量少，从而维持机体K+浓度的相对恒定。

3.醛固酮

可使Na+重吸收增加，造成了小管腔内的负电位，由此促进了K+的分泌。此外，醛固酮还可提高细胞内K+浓度，有利于K+分泌。