免疫浸润06.抗肿瘤免疫和肿瘤逃逸
肿瘤细胞的本质：来源于正常细胞，疯长不死的异常细胞（免疫浸润01）。
肿瘤形成的原因：抑癌基因失活，癌基因活化（免疫浸润03）。
肿瘤形成的机制：生长信号通路激活，凋亡信号通路失活（免疫浸润04）。
肿瘤形成的诱因：病毒感染、物理或化学因素等（免疫浸润05）。
肿瘤微环境：肿瘤细胞诱导形成的“微环境”（免疫浸润02）。
肿瘤与免疫的斗争：外周抗肿瘤免疫和肿瘤逃逸（免疫浸润06）。
免疫系统由免疫器官(骨髓、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾和胸腺等)、免疫细胞(淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板(因为血小板里有IgG等)，以及免疫活性物质（抗体、溶菌酶、补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子)组成。免疫系统分为固有免疫（又称非特异性免疫）和适应免疫（又称特异性免疫），其中适应免疫又分为体液免疫和细胞免疫。
免疫系统主要通过以下两种防御策略
1.体液免疫反应可通过产生可溶性抗体分子特异识别和结合抗原，使病毒颗粒或表达在细菌的表面的抗原能快速地被抗体分子包被和中和。同样，被感染的细胞可将病原体生成的抗原表达在细胞表面上并被识别和结合这些抗原的抗体分子包裹，而后被吞噬细胞如巨噬细胞识别、吞噬和消灭，或被细胞毒性细胞如NK细胞杀死。这些免疫细胞自己不具有识别特异外来抗原的能力，但是结合于病毒、细菌或哺乳动物细胞表面抗原的抗体分子能引导这些免疫细胞来摧毁已存在的靶标。
2.细胞免疫应答能生成和分化出大量的特异性细胞毒性细胞，它们自己能识别和直接攻击在表面表达特定抗原的其他细胞。这种情况下，不需要可溶性抗体仵为中间介导者去识别靶细胞表达的抗原。因为细胞毒性T淋巴细胞（CTL）系统已形成了由它们自己的T细胞受体（TCR）去识别抗原的机制。
免疫系统运用这两种获得性免疫应答限制病毒感染：细胞免疫应答用于杀伤病毒感染的细胞，体液免疫应答通过抗体分子包被中和已被释放到细胞外、包括循环系统中的病毒颗粒。还从另一个视角描述免疫系统：
免疫系统对感染性病原体（如病毒的特定株）及其抗原的许多免疫应答反应依赖于之前曾遇到过的相同的病原体。免疫系统通过初次相遇并识别这些病原体表达的某些抗原而受到“训练”，当再次遭遇它们时会产生强有力的反击，这种现象称为获得性免疫反应。同时，免疫系统的其他细胞本能地参与了反应，它们不需要预先遇到抗原和训练即可识别某些感染物和异常细胞，这种生来具有的能力称为固有免疫反应。如前所述的NK细胞就能识别表达特异性细胞表面分子的异常细胞（即使之前没有遇到过此类细胞）。
