肺大泡是怎么发生的?怎么治疗?
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患者性别:男
患者年龄:62岁
简要病史:2月前无明显诱因出现间断咳嗽、左侧胸痛,伴胸闷,偶有咳痰。当地查胸部CT:肺大泡、支气管炎,给予抗感染及中药治疗,具体不详,2月来咳嗽、胸痛症状无明显缓解,遂来我院。既往:有吸烟史,吸烟史40年,20支/天
体格检查: 桶状胸,胸骨无叩痛。呼吸运动减弱,肋间隙增宽,语颤减弱。双肺叩诊局部过清音,呼吸规整,双肺呼吸音局部减弱,双肺可未闻哮鸣音,可疑胸膜摩擦音。心前区无隆起,心尖搏动减弱,心浊音界缩小,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,无心包摩擦音。
辅助检查:胸部CT: 1、双肺肺气肿、多发肺大泡;2、双肺陈旧性病灶;3、右肺中叶多发小结节,考虑良性病变可能,建议12个月复查;4、双侧胸膜局部稍增厚等
临床诊断:肺气肿、多发肺大泡
治疗经过:入院后完善检查,常规生化检查未见明显异常,免疫、肿瘤等指标、心脏彩超待回示,排除其他病变,治疗方面,给予吸氧、化痰等对症治疗,待相关检查完善后明确下一步诊疗方案,嘱其避免剧烈活动,改变不良生活习惯,加强营养、增强免疫等。
肺大泡是怎么发生的?怎么治疗?
肺大泡是指由于某种原因导致细小支气管活瓣性阻塞作用,致肺泡过度膨大、破裂、相互融合形成含气囊肿。在影像学上肺大泡表现为含气囊腔,但是肺内含气囊腔并不都是肺大泡。大泡破裂,是自发性气胸主要原因。
肺大泡形成主要原因是:先天性或后天性因素肺发育不全及肺部慢性炎症刺激,支气管痉挛,肺间隔破坏,支气管活瓣性阻塞,肺泡逐渐扩大、破裂、相互融合而形成。
1、身高瘦长体型的青少年、扁平胸的肺大泡(以先天性因素为主)。其发生原因有人认为:系生长发育期随身高增长肺泡生长速度过快,而血管、间质生长相对缓慢,肺尖部则存在相对缺血区,使该处产生缺血先行损害,加之肺部、支气管感染等因素,致肺泡壁变薄、扩大、破裂,多个破裂的肺泡相互融合,从而形成肺大泡。此类大泡多位于上肺叶的肺尖部或肺的周边部位脏层胸膜下,可单发,也可于肺的周边部位多发。手术证实,此类肺大泡70%位于肺尖,20%接近胸膜表面。
2、继发于细支气管的非特异性炎症的肺大泡(后天性肺大泡)。此类肺大泡发生的原因系肺组织反复感染,支气管痉挛,破坏肺间隔,瘢痕形成,引起支气管活瓣性阻塞,在肺实质内形成充满气体的囊腔,进行性气体潴留致肺大泡逐渐扩大、破裂、相互融合而形成。多见于中年以上,长期慢性肺部基础病患者,特别是慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘。气肿性肺大泡,是慢性阻塞性肺疾病的后期表现。此类大泡多有较厚韧的纤维囊壁,并且有余残余的肺泡间隔构成的分隔,很少产生自发性气胸,肺大泡体积较大直径常超过1cm,不仅发生在肺的边缘部位,也可发生在肺内,常以多个存在,而且常为双肺多发。对人体的影响主要是肺大泡体积增大可以压迫周围肺组织,形成局部肺不张,造成通气或弥散功能减低,患者出现较明显的临床症状,如胸闷、气短、憋气,甚至呼吸困难。
3、先天性胚胎发育问题引起的肺组织发育不全及肺弹力纤维先天性发育不良,致组织萎缩、肺泡弹性减弱形成肺大泡。