无症状期高尿酸血症是否药物干预

高尿酸血症本身不是一种疾病, 但持续的无症状高尿酸血症会给尿酸或尿酸晶体沉积相关的临床事件 (如痛风和尿酸肾结石) 的发展带来风险。对于这些疾病, 风险至少在一定程度上分别与高尿酸血症和高尿酸 (过多的尿酸排泄) 的程度有关。对于痛风中尿酸晶体沉积的目的, 高尿酸血症的物理化学定义是基于尿酸在体液中的溶解度极限, 高尿酸血症的定义是血清尿酸浓度超过约 7 Mg/dl (416 micomoll)), 用自动酶 (尿酶) 法测量。高尿酸血症也与重要的慢性肾脏、心血管和代谢紊乱有关, 这些疾病不是由于尿酸血清沉积引起的, 但高尿酸血症在这些情况下的因果作用没有得到很好的界定, 因此,在这种情况下, 高尿酸血症的建立得不太清楚。(请参阅上面的 定义。

持续高尿酸血症是一种常见的生化异常, 由过度的尿酸生产、肾尿酸清除的绝对或相对损害或这些机制的组合引起。多重遗传、合生疾病和环境 (药物、饮食和有毒接触引起的) 影响 (表1和表 2) 会促进高尿酸血症, 这是尿酸晶体形成和沉积临床表达的一个危险因素 (痛风和,尿酸与晶体有关的肾脏疾病) 的频率较低, 也与重要的非晶体介导的合核有关。(请参阅上面的 分类 和上面的 非水晶沉积障碍。

男性高尿酸血症往往从青春期开始。正常的成年男性价值超过育龄妇女由于增强肾尿酸清除雌激素化合物。因此, 女性的高尿酸血症通常会推迟到绝经后, 届时正常女性的血清尿酸值会增加, 并与同龄的正常男性相当。(请参阅上面的 流行病学。

与高尿酸血症相关的主要晶体沉积相关疾病有三种: 痛风、尿石症和尿酸肾病。痛风和尿石症的风险随着高尿酸血症和高尿酸程度的增加而升高。然而, 顶部形成, 尿酸尿石病, 慢性尿酸肾病是相对较少发生, 即使在长期高尿酸血症的个人。除急性尿酸肾病外, 尿酸或尿酸晶体沉积的最初临床表现是易于治疗的。(见上面的 痛风 和上面的 肾结石 和上面的 慢性肾病 和上面的 潜在的临床后果。

高尿酸血症显然与高血压、慢性肾病 (CKD)、心血管疾病和代谢综合征的成分有关, 但尚未被确定为任何这些疾病的因果因素。我们不使用降尿药物治疗这种情况。(请参阅上面的 非晶体沉积障碍。

我们建议, 对持续性无症状高尿酸血症患者的评估应包括彻底的病史、身体检查和有限的实验室检测, 以确定以下情况:痛风耀斑、托皮或尿石症的风险特别高, 并保证降尿;高尿酸血症是潜在疾病或环境暴露的迹象, 需要具体治疗的个人;和高尿酸诱导的药物或毒素, 可以删除或替代, 缓解或减少高尿酸状态。高尿酸血症的潜在可治疗原因包括淋巴增生和骨髓增生性疾病、牛皮癣、维生素 B12 缺乏症、先兆子痫和铅毒性。(请参阅上面的 评估。

在25岁之前出现的男子或绝经前出现无症状高尿酸血症 (血清尿酸 > 8 mg/dL) 的妇女中, 如果最初的评估未能确定高尿酸血症的原因, 则进一步的评估应包括确定使用在个人接受标准饮食时收集的尿液或24小时尿液标本 (不包括酒精和已知会影响代谢的药物) 的尿酸部分排泄。生产过剩和排泄不足之间的区别有助于进一步调查高尿酸血症的根本原因, 如果有必要进行治疗, 将有助于指导抗高血压病药物的选择。(请参阅上面的 评估 和上面的 进一步评估 和上面的 标记无症状的高尿症。

* 在所有持续无症状高尿酸血症的人, 如果可治疗的次要原因被排除在外, 我们提供有关使用非药物 (生活方式) 干预措施, 以降低高尿酸血症的程度的咨询。我们还为患者提供此类咨询, 仅在成像上提供酸钠 (MSU) 晶体沉积的证据。这些生活方式干预措施与预防复发痛风的干预措施非常相似, 包括通过调整饮食量和成分、避免酒精和含糖饮料以及定期减少体重, 达到理想的体重。运动。(见上文 一般措施。

对于需要对另一种情况进行医疗治疗的持续无症状高尿酸血症患者, 我们避免治疗可能促进高尿酸血症的共存疾病 (如高血压的噻嗪利尿剂), 我们更喜欢使用治疗共存条件的药物在降低血清尿酸水平和/或减少发生痛风的风险时, 这些选择是可接受的治疗替代品。(见上文 一般措施。

详细介绍了肿瘤裂解综合征患者或有危险的患者的治疗情况。(参见 肿瘤裂解综合征: 预防和治疗。

* 在每日尿尿酸排泄超过1100毫克 (6.5 mmol) 的持续无症状高尿酸血症患者中, 我们建议采取干预措施, 降低尿酸水平 (2C 级)。饮食嘌呤限制应尝试最初在这样的患者。我们使用水合作用和碱化的尿液或水合和别嘌醇, 如果饮食限制不减少尿酸排泄小于 1000 mg/day (5.9 摩尔天), 并应调整别嘌醇的剂量, 以减少尿酸排泄低于 800 mg/day天 (4.8 莫尔日)。(请参阅上面的 标记无症状高尿症。