大脑皮层在睡眠状态时容易发生呼吸运动异常

倪孟进

（浙江乐清市虹桥镇一村卫生室，325608）

现代生理学研究表明大脑皮层在觉醒状态能够随意控制呼吸运动，使呼吸运动对机体更具适应性，同时其呼吸运动也显得非常稳定。但是，大脑皮层在睡眠状态自主呼吸时容易发生呼吸运动异常，目前对其生理与病理变化认知相对甚少。作者个人深入思考认为，当大脑皮层进入睡眠状态自主呼吸时，呼吸运动随即发生改变，此时如果大脑皮层呼吸相关区域、脑干、相应脊髓段、躯体神经、呼吸肌等存在病变或者发育不完善，期间容易发生呼吸运动异常，出现某些特殊病症，打鼾应该是属于其中一个非常普遍的特征性表现。机体为了在睡眠中保持呼吸运动相对安全而不出意外，常以做梦（类觉醒）的形式来协助和加强呼吸运动。

1呼吸运动与神经调节

呼吸运动是呼吸肌收缩舒张引起胸廓节律性扩张与缩小的过程，是气体交换的原动力。呼吸运动产生与神经调节有呼吸肌、躯体神经、脊髓、低位脑干、高位脑约五个环节组成。呼吸中枢是指中枢神经系统内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经细胞群，呼吸的基本中枢在脑干的延髓和脑桥位置。呼吸运动受随意（大脑皮层）与非随意（脑干）调节系统的双重支配。

1.1呼吸肌

使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉，主要有膈肌、肋间外肌和前锯肌；吸气是主动过程，只有在吸气肌收缩时，才会发生吸气运动。平静呼气时，呼气运动不是由呼气肌收缩所引起，而是因膈肌、肋间外肌舒张，肺依靠本身的回缩力量而回位，并牵引胸廓缩小，恢复至吸气开始前的位置，产生呼气；呼气是被动过程，但是用力呼吸时呼气也是主动的。还有其他肌肉参与，如背部肌群、胸部肌群、腹部肌群等。

1.2躯体神经与脊髓

肋间神经、胸长神经、胸内外侧神经、膈神经等，由相关脊髓段发出，这些周围神经支配呼吸肌，控制呼吸肌的收缩与舒张。脊髓不能产生也不能调节呼吸节律，是呼吸肌、躯体神经与呼吸中枢的中继站。

1.3低位脑干

低位脑干是指脑桥和延髓，延髓是呼吸节律的基本中枢，而脑桥是呼吸调整中枢。故脑干的脑桥和延髓呼吸中枢损伤病变，容易出现病理性呼吸，严重的甚至发生呼吸意外。

1.4高位脑

脑桥以上的呼吸中枢，如下丘脑、边缘系统、大脑皮层，是呼吸系统的高级中枢，特别是大脑皮层可分别通过皮层脊髓束和皮层脑干束随意控制脊髓和低位脑干呼吸神经元的活动，以保证其他与呼吸相关活动功能的完成，如说话、唱歌、哭笑、咳嗽、吞咽、屏气、深呼吸等。

2觉醒与睡眠状态对呼吸运动的变化

2.1大脑皮层觉醒状态

自主呼吸与随意呼吸分离现象：在觉醒状态，如果脑干或者自主呼吸通路受损，自主节律呼吸运动异常或者停止，患者照样可以进行随意呼吸，但是必须靠人工呼吸机来维持肺通气，否则患者一旦入睡，呼吸运动马上停止。当大脑皮层相应呼吸区域或者皮层脊髓束和皮层脑干束受损时，患者可以进行自主呼吸，但是不能完成对呼吸运动的随意调控。由此，作者推测分析认为：大脑皮层脊髓束和皮层脑干束不光只是随意控制呼吸运动，另外，而且大脑皮层在觉醒状态就普遍存在有协助与加强脑干自主呼吸的特殊功能，来保证呼吸运动的极佳生理状态。

2.2大脑皮层睡眠状态

大脑皮层睡眠状态只剩脑干呼吸基本中枢在调控运作，来维持和保证机体的基础需要。脱离大脑皮层干扰以后呼吸节律表现非常平稳而深沉，这种自主呼吸要极度依赖呼吸基本中枢和躯体神经以及主要呼吸肌和协助呼吸肌的正常运作。

2.3大脑皮层睡眠状态下的类觉醒状态——做梦

当睡眠状态自主呼吸出现异常，为了防止呼吸运动出现意外，通过脑干网状结构上行激动系统投射到大脑皮层的呼吸相关区域，形成各种各样的梦境，使大脑皮层呈“类觉醒”状态，来支持与加强呼吸运动。如果呼吸运动严重受阻，机体呈紧急缺氧状态，机体潜在的应急能力会紧急促使其“类觉醒”转换为觉醒状态，来改变呼吸运动，如经常出现的睡眠瘫痪症或者意义相近的睡眠呼吸暂停综合征。请参考作者的相关文章《做梦的基本原理与生理意义探讨》、《睡眠瘫痪症（鬼压床）的机制探讨》。

3睡眠中呼吸运动异常（作者设想）

在睡眠状态，如果大脑皮层呼吸相关区域、低位脑干、脊髓、躯体神经、呼吸肌等其中某个环节病变、发育不完善或者代偿失调，呼吸运动会发生异常，出现打鼾、睡眠呼吸暂停综合征以及甚至呼吸意外（猝死）等现象。

3.1中枢性呼吸运动异常

大脑皮层呼吸相关区域、脑干发生病变或者发育不成熟时，会出现呼吸运动异常，如节律不稳（比奥呼吸）、打鼾、睡眠呼吸暂停综合征以及甚至猝死。探讨原因可能由于在大脑皮层觉醒状态是由于整个呼吸中枢在协调，确保呼吸运动正常运作，如果大脑皮层在睡眠状态，主要靠呼吸基本中枢在工作运作，而大脑皮层只是降级为协助式“类觉醒”状态，容易出现中枢性呼吸运动异常。

3.2周围性呼吸运动异常

周围性呼吸运动异常主要是指躯体神经和呼吸肌病变引起的，当躯体神经（周围神经）病变以后直接或者间接影响所支配的呼吸肌，致使呼吸肌痉挛、萎缩后功能低下，影响呼吸运动，在自主呼吸时容易发生吸气费力甚至无力，出现呼吸相关病症，如打呼噜、非中枢性睡眠呼吸暂停综合征、呼吸运动意外（睡眠中猝死）。

3.3混合性呼吸运动异常

如果呼吸肌、躯体神经与脊髓、低位脑干、大脑皮层呼吸区域都有病变存在，那么在睡眠状态时更加容易发生呼吸运动异常。

4打鼾原理探讨

4.1打鼾机制探讨

睡眠状态自主呼吸节律平稳时，在各种原因作用下，双侧呼吸肌力量不均衡，胸廓平稳呼吸运动出现异常，特别是在吸气时双侧胸廓扩张过程中微微发生颤抖，使其空气系统发生变化，导致空气通过上呼吸道某个特殊结构而产生的异常高调呼吸音。上呼吸道结构个体差异变化，能演奏出各式各样的鼾声。由于周围神经病变呼吸肌痉挛，平常会出现运动性气促、胸闷、胸痛等症状。作者认为，在睡眠极度平稳吸气时双侧胸廓扩张过程中发生微微颤抖犹如蝴蝶两个翅膀在扇动，整个打鼾过程类似于蝴蝶效应产生的连锁反应。敬请参考作者相关文章《打鼾产生原理可能为蝴蝶效应》。

4.2打鼾的预示

打鼾有一定的预示意义，绝对不能忽视，结合临床作者归纳主要有以下四个方面：

4.2.1打鼾是呼吸运动异常的特征性表现，呼吸肌与神经系统某个环节发生病变或者发育不完善所致，成人打鼾提示或轻或重的病态现象。

4.2.2打鼾的出现，是平常判断进入熟睡状态的标志性现象，是大脑皮层从觉醒状态转入睡眠状态的外在表现。

4.2.3过于肥胖，呼吸肌负荷加重。

4.2.4儿童打鼾可能源于中枢神经系统没有发育成熟的缘故，类似于儿童时期的尿床、多动症现象。

5小结

大脑皮层在觉醒和睡眠状态时的一些生理、病理现象需要深入研究，特别是在睡眠自主呼吸时很容易发生呼吸运动异常性病症，作者总结主要有以下几点：

5.1觉醒状态有支持与加强呼吸运动的生理作用

一个人从觉醒状态转为睡眠状态后迅速发生打鼾现象来分析，即呼吸安全状态迅速转变为异常状态，皮层觉醒状态调控不只是简单的随意呼吸运动功能。另外，通过自主呼吸与随意呼吸分离现象进行深入反思，觉醒状态不单单只是能够随意控制呼吸运动。作者认为，皮层脊髓束和皮层脑干束，应该有自动支持与加强呼吸运动的特殊功能。

5.2睡眠状态容易发生呼吸运动异常性病症

在睡眠状态自主呼吸时，如果大脑皮层呼吸相关区域、脑干、相应脊髓段、躯体神经、呼吸肌等存在病变或者发育不完善，容易发生呼吸运动异常，出现某些特殊症状，如打鼾、睡眠呼吸暂停综合征、严重者甚至发生呼吸运动意外（睡眠—呼吸运动意外性猝死）。

5.3睡眠状态下的类觉醒状态——做梦

睡眠状态下如果出现呼吸运动异常，气体交换受阻，脑干受理以后，通过脑干网状结构上行激动系统投射到大脑皮层的呼吸相关区域产生梦境，使大脑皮层从睡眠状态转为普通“类觉醒”来协助和加强呼吸运动。做梦的梦境使大脑皮层在睡眠时呈“类觉醒”状态，紧急时“类觉醒”再迅速被唤转为觉醒状态，作者认为，做梦属于生理保护性机制，意义非同寻常。

5.4睡眠状态下的协助呼吸肌非常重要

作者平常通过在胸壁对病变神经和肌肉治疗，对打鼾和非中枢性睡眠呼吸暂停综合征所取得的效果进行思考，认为协助呼吸肌群有支持自主呼吸的重要作用。

作者观点，仅作参考。

参考文献

 [1]董朱大年、王庭槐等主编·生理学.·第8版·北京：人民卫生出版社：2013·

作者简介：倪孟进，男，浙江籍，内科主治医师

研究方向：周围神经慢性损伤病变，脊柱相关疾病、颈肩腰腿病治疗，中西医融合观

探索思路：周围神经外膜病变是机体大部分慢性疾病的主要病理基础

创    立：周围神经病变致病理论

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【周围神经病变致病理论】
周围神经病变致病原理：周围神经内部存在少量的微流动样液体，这些物质含有大量神经营养因子即神经生长

因子，是营养和支持神经正常生理的必需品，由神经外膜与邻近周围组织隔绝。在各种不利因素影响下，神经

外膜容易发生病变水肿，屏障被破坏，通透性增加，导致神经内部的营养物质外渗；同时邻近组织物质可通过

外膜病变处进入神经内部，致使神经纤维变性坏死和功能障碍，两种病理结果导致系列复杂病症的陆续出现。

病症发生一种是由于神经病变本身引起的如疼痛、麻木、痛性组织粘连、组织增生、痛性水肿、局部怕冷等；

另外一种是周围神经病变以后对其所支配的靶组织器官直接或间接影响以后所产生的病症。有周围神经分布的

部位，都适合此理论套用。
【作者心语】
该理论涉及病症之多，远远超越我个人能力所想象，临床上许多疑难杂症通过此理论可以得到很好的解释，并

由此可采取相对应的防治措施，效果非常显著。也可对二千多年中华魁宝中医经络学说用现代医学科学进行阐

明。该理论是作者在实践中探索出来的规律性总结，完全属于个人的诊治设想。本人在基层工作，因各方面条

件限制，尽自己微薄能力，只为提供参考，错误之处请多多批评指正。
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【周围神经病变致病理论体系】
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02 《疼痛的发生机制探讨与特殊意义》
03 《炎症反应与周围神经的特殊关系》(含无菌性炎症产生的机制探讨)
04 《痛性水肿的机制探讨和处理方法》
05 《周围神经病变诸多起因与原理》
06 《压痛的产生机制探讨和临床意义》
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08 《放射性疼痛的发生机理探讨》
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