呼吸驱动评估：P0.1监测

评估呼吸驱动在临床中是常规且重要的手段。过高过强的呼吸驱动导致呼吸努力增加将会增加患者肺损伤风险。因此临床中，对于危重症患者而言需要密切评价患者的呼吸驱动，并给予积极控制过强的自主呼吸，防止肺损伤的加重。

一、高呼吸驱动的生理机制

• 患者换气功能交换障碍时会影响化学感受器增加呼吸驱动。↑PaCO2、↓PaO2、↓PH都可以通过中枢和外周化学感受器来引起呼吸驱动的增加；

• 肺部炎症和肺部力学改变也会影响ARDS患者的呼吸驱动；

• 肺不张、肺泡塌陷也可以通过肺部的机械感受器来增加呼吸驱动；

• 焦虑、恐惧、疼痛会直接刺激外周神经元，来增加呼吸驱动及呼吸频率。

临床中评估呼吸驱动的方式很多，可以通过观察其呼吸窘迫症状，当患者表现呼吸困难、呼吸频速，动用辅助呼吸肌，胸腹矛盾运动等时，均提示患者呼吸驱动增加。还可以通过测定一些呼吸生理指标如P0.1、∆Pocc、∆Pes、Edi等来进行呼吸驱动评估，其中P0.1操作简单方便，临床中常用P0.1来进行评估。

气道闭合压(P0.1)是在功能残气位（FRC位）阻断气道后100ms内测量的气道压力。在呼吸肌肉运动正常的前提下，可反映患者自主呼吸的中枢驱动力。

P0.1作为一个机械通气常用的监测参数，在临床上大多数呼吸机上面均可以监测得到。

临床中，可将呼吸机触发灵敏度调整为压力触发并且没有基础气流后，在患者有自主呼吸的前提下，呼吸机即可监测出P0.1的数值。

除了关注其数值大小外，临床中更加重要的一点在于P0.1反应患者呼吸中枢驱动变化以及患者呼吸做功的变化，其变化的趋势可能更加有利于大家判断患者病情变化。

P0.1 的实际值为负，但习惯以正压表示。正常成人参考值P0.1为2-4cmH20。

若P0.1低于正常值，往往提示呼吸中枢的呼吸驱动减少，将容易导致通气不足以及出现高碳酸血症或者低氧，此时需要调整镇静深度或积极处理原发因素；

若P0.1高于正常值，往往提示中枢的呼吸驱动过高，将使呼吸系统处于高应激状态，呼吸肌的有效工作不能持久。因此在撤机过程中根据动态监测P0.1的变化来调节支持压力的水平，是预测成功撤机的指标之一。而且过高过强的呼吸驱动导致呼吸努力增加将会增加患者肺损伤风险，在积极处理引起高呼吸驱动的原发因素的同时，必要时我们需要加强镇静和肌松来降低呼吸驱动，降低肺损伤发生的风险。

资料来源：湘雅附二RT团队