【经验交流】挑战20位专家编委，检验知识深度和广度；胆大妄为为之举，我为八年制《神经病学》第二版校勘（三）
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挑战20位专家编委，检验知识深度和广度；胆大妄为为之举，我为八年制《神经病学》第二版校勘
第一部分
【经验交流】挑战20位专家编委，检验知识深度和广度；胆大妄为为之举，我为八年制《神经病学》第二版校勘（一）
第二部分【经验交流】挑战20位专家编委，检验知识深度和广度；胆大妄为为之举，我为八年制《神经病学》第二版校勘（二）
第三部分公布于下：
第十章中枢神经系统脱髓鞘疾病
编者 肖波 中南大学
原文：P236第4行—5行；中枢神经系统脱髓鞘疾病概述；“如肾上腺脑白质营养不良症、异染性脑白质营养不良症、球状细胞脑白质营养不良症、亚历山大病、佩—梅病和Canavan病等”。
问题与疑惑：上述病名，既有中文英译名称，也有直接的英文病名，宜统一为中文英译名称或直接的英文病名。如Canavan病，中文病名为海绵状脑白质营养不良。第7行“Marchiafava—Bignami病”的中文病名为“原发性胼胝体变性”。
宜修改为：“如肾上腺脑白质营养不良症、异染性脑白质营养不良症、球状细胞脑白质营养不良症、亚历山大病、佩—梅病和海绵状脑白质营养不良等”。
原文：P237第27行；多发性硬化病因与发病机制；“水痘带状疱疹病毒（Varicella—zoster virus,VZV）”。
问题与疑惑：客观地讲，“水痘带状疱疹病毒”不是规范名词，应为“水痘—带状疱疹病毒”，其实其英文名称Varicella—zoster virus就说明应该有“—”。
宜修改为：“水痘—带状疱疹病毒（Varicella—zoster virus,VZV）”。
原文：P238第13行—14行；多发性硬化遗传因素；“例如某些民族如因纽特人、西伯利亚的雅库特人、非洲版图区的人和吉卜赛人几乎不患多发性硬化”。
问题与疑惑：“非洲版图区的人”是何意？是指在非洲版图上的所有人口吗？恐怕不是。或许是指特定的某一非洲名族？第一版则描述为“非洲的版图人”，这提示“版图人”是一个非洲民族，若照第二版的描述“非洲版图区的人”则容易让对非洲民族不了解的人容易搞混。查阅网络资料，其实“版图人”应该是“班图人”，全称为“班固尼格罗人”，分布于赤道非洲和南部非洲22个国家，是当前非洲最大的民族集团。
宜修改为：“例如某些民族如因纽特人、西伯利亚的雅库特人、非洲版的班图人和吉卜赛人几乎不患多发性硬化”。
原文：P239第16行；多发性硬化临床表现；“核间性眼肌麻痹被认为是多发性硬化的重要体征之一”。
问题与疑惑：只要是内侧纵束受到累及均可产生核间性眼肌麻痹，如发生在脑干的腔隙性脑梗死，因此核间性眼肌麻痹并非多发性硬化特有。而且多发性硬化患者中核间性眼肌麻痹出现率有多高呢？
原文：P239第18行；多发性硬化临床表现；“旋转性眼球震颤常高度提示本病”。
问题与疑惑：旋转性眼球震颤只是说明前庭—小脑系统受到累及而已，就定性而言并不能高度提示多发性硬化。
宜修改为：由编者考虑如何修改。
原文：P239第29行；多发性硬化临床表现；“Lhermitte征，是因曲颈时脊髓局部的牵拉力和压力升高，脱髓鞘的脊髓颈段后索受激惹引起，是多发性硬化的特征性的症状之一。”
问题与疑惑：Lhermitte征只是脊髓颈段后索受激惹而产生的症状或体征，并非多发性硬化的特征性表现，如P143第9行亚急性联合变性患者也会出现Lhermitte征。
宜修改为：由编者考虑如何修改。
原文：P240第8行—9行；多发性硬化其他症状；“多发性硬化尚可伴有周围神经损害和多种其他自身免疫性疾病，如风湿病、类风湿综合征、干燥综合征、重症肌无力等。”
问题与疑惑：“风湿病”这一病名太过于通俗化，若使用“风湿性疾病”则内容宽泛，连后面的“干燥综合征”都属于其范畴。“类风湿综合征”这一名词还第一次见到，因而更是不规范，还不如具体为“类风湿性关节炎”，当然需要文献支持，。这就提出问题：在参考外文资料时对难道都要非得“直译”或不假思索而不顾临床实际吗？
宜修改为：姑且修改为“多发性硬化尚可伴有周围神经损害和多种其他自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、干燥综合征、重症肌无力等。”
原文：P240第15行—16行；多发性硬化临床分型；“恶性多发性硬化为急骤起病进展迅速，患者在起病后不久神经功能迅速恶化而致残或致死。”
问题与疑惑：要求严格一点话就会发现标点符号出问题，前部段落缺乏停顿。
宜修改为：“恶性多发性硬化为急骤起病、进展迅速，患者在起病后不久神经功能迅速恶化而致残或致死。”
原文：P241倒数第7行—9行；多发性硬化MRI；“近年来推出的MRI新技术，如磁化传递成像（MTI）、扩散成像包括扩散加权成像（DWI）和扩散张量成像（DTI）”。
问题与疑惑：又涉及科技名词统一问题，“扩散加权成像（DWI）和扩散张量成像（DTI）”宜修改为“弥散加权成像（DWI）和弥散张量成像（DTI）”。弥散加权成像使用更广泛，在本教材中也有体现。
宜修改为：“近年来推出的MRI新技术，如磁化传递成像（MTI）、扩散成像包括扩散加权成像（DWI）和扩散张量成像（DTI）”。
原文：P242第6行—第7行；多发性硬化诊断标准；“Charcot首次提出多发性硬化三主征即眼震、意向性震颤和断续语言”。
原文：P239第32行；多发性硬化临床表现；“部分晚期多发性硬化患者可见到典型的Charcot三主征：眼球震颤、意向性震颤、吟诗样语言”。
问题与疑惑：同一章节中两次提到Charcot三主征，但在语言障碍描述上存在差异，即“断续语言”和“吟诗样语言”，究竟那个好？吟诗状(或叫分节性)语言是小脑系统损害时言语障碍的特点。系由于说话时重音的配置异常并被均匀地分隔成许多不连贯的言语阶段。很像吟诵旧体诗词那种抑扬顿挫的音调。因此“断续语言”和“吟诗样语言”都反应出了该病理性语言的特点，但在同一章节对同一体征的描述分别出现“断续语言”和“吟诗样语言”是不应该的，容易给初学者造成困惑。如何修改，干脆将两种名称均列出。
宜修改为：“Charcot首次提出多发性硬化三主征即眼震、意向性震颤、断续语言或吟诗样语言”。“部分晚期多发性硬化患者可见到典型的Charcot三主征：眼球震颤、意向性震颤、断续语言或吟诗样语言”。
原文：P244第15行—16行；多发性硬化皮质激素治疗；“常规用法为从1g/d开始，静脉滴注3～4小时，共3天；然后剂量减半并改用口服，每3天减半量，每个剂量用3天，直至减完，一般28天减完。”
问题与疑惑：“然后剂量减半并改用口服”的语义含混不清，根据字面理解应为将初始的甲泼尼龙1g/d减量为0.5g/d而且是口服，如此剂量口服是无法完成的。其实第一版的相关论述更详细而实用，原文为“甲泼尼龙1000mg加入5%葡萄糖静脉滴注，3～4小时滴完，每天1次，或分2次静脉滴注，每次500mg，连用3～5天，然后改口服泼尼松60mg/d，逐渐减量至停药”。
宜修改为：“甲泼尼龙1000mg加入5%葡萄糖静脉滴注，3～4小时滴完，每天1次，或分2次静脉滴注，每次500mg，连用3～5天，然后改口服泼尼松60mg/d，逐渐减量至停药”。
原文：P244第18行—19行；多发性硬化皮质激素治疗；“长期应用糖皮质激素有严重副作用，如消化性溃疡、骨质疏松、无菌性坏疽、血栓形成、感染等。”
问题与疑惑：糖皮质激素药物会引起“消化性溃疡”吗？应该是“消化道溃疡”吧。“无菌性坏疽”对笔者而言还是一个“新名词”，查阅文献也未发现此病名，也许可能是一个翻译名词，姑且将其删除。
宜修改为：“长期应用糖皮质激素有严重副作用，如消化道溃疡、骨质疏松、血栓形成、感染等。”
原文：P246第21行；视神经脊髓炎病因与发病机制；“视神经脊髓炎的病因及确切发病机制不明，可能与HIV、登革热、传染性单核细胞增多症、甲型肝炎等病毒感染及结核分枝杆菌、肺炎支原体感染有关”。
问题与疑惑：该段文字将病毒名称与疾病名称混合在一起，而根据文字要求是应该只列出病毒名称。传染性单核细胞增多症多为EB病毒感染所致。
宜修改为“视神经脊髓炎的病因及确切发病机制不明，可能与HIV、登革热病毒、EB病毒、甲型肝炎病毒等病毒感染及结核分枝杆菌、肺炎支原体感染有关”。
原文：P247第23行—24行；视神经脊髓炎临床表现；“视神经脊髓炎很少出现视神经和脊髓以外的症状，如果出现，症状也较轻微，或者只是主观感受，一般发生较晚，包括眩晕、面部麻木、眼震、头痛及位性震体颤等。”
问题与疑惑：”眼震”、”体位性震颤”不是症状，而是体征。而且”体位性震颤”恐怕应该是“姿位性震颤”更好。
宜修改为：“视神经脊髓炎很少出现视神经和脊髓以外的症状，如果出现，症状也较轻微，或者只是主观感受，一般发生较晚，包括眩晕、面部麻木、头痛等。”
原文：P248倒数第5行；视神经脊髓炎鉴别诊断；“但系统性红斑狼疮、干燥综合征以及白塞病的其他系统受损和抗中性粒细胞抗体或抗核抗体（+）可资鉴别。”
问题与疑惑：“抗中性粒细胞抗体”应为“抗中性粒细胞胞浆抗体”，对原发性血管炎很具有诊断价值，但须注意该指标并不是系统性红斑狼疮、干燥综合征以及白塞病的特异性诊断指标。
宜修改为：“但系统性红斑狼疮、干燥综合征以及白塞病的其他系统受损和抗中性粒细胞胞浆抗体或抗核抗体（+）可资鉴别。”
原文：P250第2行；急性播散性脑脊髓炎病理；“脑部病变好发于皮质深层、丘脑、下丘脑、基底节、脑桥腹侧、黑质、内侧膝状体、外侧膝状体、半球白质”。
问题与疑惑：上述解剖部位处于并列关系，如丘脑与下丘脑可以处于并列关系。但吹毛求疵地提出疑问：内外侧膝状体其实都是丘脑的一部分，即为丘脑后部，因此内外侧膝状体不能与丘脑、下丘脑处于并列关系。
宜修改为：“脑部病变好发于皮质深层、丘脑、下丘脑、基底节、脑桥腹侧、黑质、半球白质”。
原文：P253第13行—15行；脑桥中央髓鞘溶解症病因和发病机制；“其他包括肝脏移植术后、肾功能衰竭、肝功能衰竭、严重烧伤、败血症、癌症、糖尿病、获得性免疫缺陷综合征、妊娠呕吐、急性卟啉病、化疗后、垂体危象、肾透析后、脑外伤后、神经性厌食、急性卟啉病、锂中毒等。”
问题与疑惑：很明显“急性卟啉病”重复出现了两次，这是一个低级错误。
宜修改为：将“急性卟啉病”删除一处。
原文：P254第25行—26行；脑桥中央髓鞘溶解症治疗；“临床上纠正低钠血症速度要缓慢，主张使用生理盐水逐渐纠正并限制液体入量，24小时内血钠升高不超过25mmol/L，症状控制后应减少钠的输入。”
问题与疑惑：既然提出“临床上纠正低钠血症速度要缓慢”，那“24小时内血钠升高不超过25mmol/L”安全吗？让我们参考《实用内科学》第12版的相关论述：Stern等建议：①低钠血伴有抽搐或昏迷及已有症状且血钠扔继续降低者，纠正血钠的速度可达1～2mmol/L/h，但在数小时不要超过6mmol/L，24小时不超过12mmol/L；②如有症状，但不符合以上标准者，纠正速度不宜超过 0.5mmol/L/h。
宜修改为：“临床上纠正低钠血症速度要缓慢，主张使用生理盐水逐渐纠正并限制液体入量。低钠血伴有抽搐或昏迷及已有症状且血钠扔继续降低者，纠正血钠的速度可达1～2mmol/L/h，但在数小时不要超过6mmol/L，24小时不超过12mmol/L。如有症状，但不符合以上标准者，纠正速度不宜超过 0.5mmol/L/h。”
第十一章 运动障碍疾病
编者 胡国华 吉林大学
原文：P259第13行—第14行；运动障碍疾病概述；“一般而言，尾状核、壳核病变时出现运动过多、肌张力减低等症状，见于舞蹈症、手足徐动症、扭转痉挛等；苍白球和黑质病变时出现运动减少、肌张力增高体征，其代表性疾病为帕金森病；”
问题与疑惑：“运动过多、肌张力减低等症状”中的“肌张力减低”是体征而非症状；“运动减少、肌张力增高体征”中的“运动减少”更应该是症状而非体征。
宜修改为：“一般而言，尾状核、壳核病变时出现运动过多、肌张力减低等表现，见于舞蹈症、手足徐动症、扭转痉挛等；苍白球和黑质病变时出现运动减少、肌张力增高表现，其代表性疾病为帕金森病；”
原文：P259倒数第3行—第4行；运动障碍疾病概述；“临床上既要根据循证医学经验，还要结合患者的具体情况，科学制定个体化的治疗方案，才可能达到最佳治疗效果。”
问题与疑惑：“循证医学经验”的语义欠妥，不应把“循证医学”和“经验”直接放在一起。因为循证医学的证据来源于临床试验，大型临床试验的证据级别高，而专家个人经验和意见只是低级别的证据。
宜修改为：“临床上既要根据循证医学证据，还要结合医师临床经验，参考患者的具体情况，科学制定个体化的治疗方案，才可能达到最佳治疗效果。”
原文：P260第1行—第2行；帕金森病概述；“是一种中老年人常见的神经系统变性疾病，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常等。”
问题与疑惑：仔细阅读还是觉得存在应该断句而未断句的缺陷。如“中老年人”、“姿势步态异常”都应该予以顿号间隔。
宜修改为：“是一种中、老年人常见的神经系统变性疾病，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势和步态异常等。”
原文：P260倒数第10行：帕金森病遗传因素；“突变的a—synuclein基因即为致病基因”。
原文：P260倒数第8行：帕金森病遗传因素；“利用位置克隆技术确认该病的致病基因是parkin”。
原文：P262第9行—第10行：帕金森病泛素—蛋白酶体功能异常；“已发现帕金森病患者黑质多巴胺能神经元包浆内Lewy小体中有多种蛋白聚集体，如a—突触核蛋白（a—synuclein）、泛素、蛋白酶体亚单位、泛素羧基水解酶L1（UCH—L1）、parkin等”。
原文：P262第11行：帕金森病泛素—蛋白酶体功能异常；“已有研究证明：a—synuclein、parkin、UCH—L1是与家族性帕金森病相关的致病基因中研究最多的基因”
问题与疑惑：a—synuclein、parkin、UCH—L1到底是蛋白质还是突变的致病基因？
宜修改为：能力有限，还请相关专业人士进行专业性讲解说明及修改。
原文：P260倒数第4行—第6行：帕金森病遗传因素；“已经发现13个染色体位点以孟德尔遗传方式与帕金森病连锁，分别命名为PARK1～PARK13，其中7个为常染色体显性遗传，4个以常染色体隐形遗传方式传递，1个以X染色体连锁遗传，另1个可能与晚发散在性帕金森病有关。”
P261 表11—1帕金森病致病基因定位与克隆，表中最后一行：“位点PARK13、遗传方式 迟发性”。
问题与疑惑：“另1个可能与晚发散在性帕金森病有关。”，既然是“散在性”，那就不是“遗传性”，为何“以孟德尔遗传方式与帕金森病连锁”？
宜修改为：能力有限，还请相关专业人士进行专业性讲解说明及修改。
原文：P264第19行—第21行；帕金森病临床表现；“面部表情肌少动，表现为面无表情、眨眼少、双眼凝视，称之为“面具脸”。因口、舌、咽和腭肌运动障碍使讲话缓慢、言语变调，严重时发音单调、吐字不清使别人难以听懂，还可有流延和吞咽困难。由少动引起的构音不全、重复言语、口吃被称为本病的慌张言语。”
问题与疑惑：进行严格地分析：“由少动引起”，到底是什么部位肌肉少动导致慌张言语？应该写清楚，否则还认为是肢体少动所导致。如该段第一句就说明“面具脸”产生的原因是“面部表情肌少动”。
宜修改为：结合该段第二句内容进行修改如下：“面部表情肌少动，表现为面无表情、眨眼少、双眼凝视，称之为“面具脸”。因口、舌、咽和腭肌运动障碍使讲话缓慢、言语变调，严重时发音单调、吐字不清使别人难以听懂。构音不全、重复言语、口吃被称为本病的慌张言语。患者还可有流延和吞咽困难。”
原文：P264第27行；帕金森病临床表现；“还可以出现“慌张步态”，这是帕金森病患者特有体征，表现为迈步时以极小的步伐前冲，越走越快，不能立刻停下脚步。”
问题与疑惑：该“慌张步态”的描述不够全面和规范，“迈步时“不可能”以极小的步伐前冲“。问题主要是忽略了步态起始、躯体和肢体姿势与动作。
宜修改为：详细表现应参考P76的“慌张步态。”
原文：P264倒数第13行；帕金森病临床表现——其他症状；“感觉障碍有麻木、疼痛、痉挛、不安腿综合征、嗅觉障碍等。”
问题与疑惑：很明显“痉挛”不属于感觉障碍。而且“不安腿综合征”既然是综合征，从严格意义上讲不仅存在明显感觉障碍，还会出现周期性肢动等运动障碍。
宜修改为：将“痉挛”删除。
原文：P267第3行；帕金森病药物治疗；该段讨论了金刚烷胺的治疗作用和副作用。
问题与疑惑：仅从文字描述分析应该药疗效较佳，但实际是该药疗效并不明显，而且疗效容易减退。
宜修改为：很有必要补充一句相关论述，即“小部分患者在用药后6～12周疗效就减退。”
原文：P268第9行；帕金森病药物治疗—多巴胺受体激动剂；“吡贝地尔控释片：初次剂量50mg，每日1次”。
问题与疑惑：目前国内常用的是“吡贝地尔缓释片”，而非“吡贝地尔控释片”。
宜修改为：“吡贝地尔缓释片：初次剂量50mg，每日1次”。
原文：P268倒数第12行；帕金森病药物治疗—其他药物；“此外，苯海拉明、氯苯那敏也可获一定疗效。”
问题与疑惑：本人确实孤陋寡闻，只是对常用的经典抗帕金森病药物了解，但对苯海拉明、氯苯那敏治疗帕金森病的作用不了解。查阅中文全文，但无临床试验研究上述两种药物对帕金森病的疗效。但一些网络资料认为：组织胺与5-羟色胺系统之间的平衡也是不正常的，尤其是在帕金森病晚期，多伴有纹状体中5-羟色胺减少，故组织胺的作用就相对增强，因而投给抗组织胺的药物对于本病亦可有帮助。苯海拉明是一种抗组织胺药物，在治疗帕金森病中有一定的作用，主要是对帕金森病的肢体的细震颤有效。另外，苯海拉明尚有嗜睡的副作用，因此对改善患者失眠也有一定帮助。而且苯海拉明说明书在适应症中有“震颤麻痹”。但氯苯那敏尚未见类似说明。
宜修改为：还需专业人士进行进一步说明和介绍。
原文：P270倒数第5行—第8行；亨廷顿舞蹈病病因和发病机制；“1993年Gusella及其分属于6个研究小组的57位研究人员宣布分离到了存在于4号染色体的突变基因并克隆成功，即致病的相关基因IT15（interesting transcript 15）。它位于4号染色体的4p16.3区域D4S180和D4S182之间，命名为Huntingtin(亨廷素，Ht)，是一个较大的蛋白质。”
问题与疑惑：根据原文理解，突变的基因位于4号染色体的4p16.3区域D4S180和D4S182之间，应该是一段核酸序列，而不应该是“一个较大的蛋白质”。
宜修改为：还需要分子生物学专家进一步校勘。
第十二章癫痫
编者 王学峰 重庆医科大学
原文：P282第2行；癫痫概述；“癫痫”
问题与疑惑：有关痫(xian)与癎(jian)之争由来已久。上一版使用的是“癎”，这一版使用的是“痫”。其实《现代汉语词典》、《新华字典》和各种输入法均无“癎”字。该是哪一个更“正宗和正确”？
原文：P283倒数第9行—第10行；继发性癫痫的病因——神经系统变性疾病；“发生在中枢神经系统的多种变性疾病是症状性癫痫的常见病因之一。5%的多发性硬化患者病程中有癫痫发作，运动神经元病、Alzheimer病、帕金森病的晚期也常有癫痫发生。”
问题与疑惑：一般认为多发性硬化应归属于脱髓鞘疾病更妥当，而非归属变性疾病。神经系统变性疾病概念何在？P327神经系统变性疾病概述；“神经系统变性疾病又称神经变性疾病，是指遗传性和内源性原因造成的神经元变性和继发性脱髓鞘变化的一组慢性、多变化的紧张性疾病。”参照此概念，多发性硬化不属于神经系统变性疾病。
宜修改为：多发性硬化单独为一种导致癫痫的发病病因。
原文: P294倒数第14行；癫痫鉴别诊断—晕厥；“低血糖引起的晕厥可查到低血糖的存在”“
问题与疑惑：第一版也将低血糖引起的“晕厥”归属于“晕厥”发作。但低血糖引起的“晕厥”属于真正的晕厥吗？参考09年欧洲晕厥指南对晕厥的定义为：是一过性脑血流灌注不足引起的短暂意识丧失，以发病迅速、持续时间短、可完全自行恢复为特点。低血糖引起的“晕厥”在发病机制上就不是“一过性脑血流灌注不足”所致，因此就凭这一点可将其从晕厥中排出。而低血糖“晕厥”确实也是在晕厥常规鉴别内容之一。
宜修改为：将低血糖“晕厥”删除。
原文：P295第11行—第12行；癫痫的诊断；“不同类型的癫痫需要不同方法进行治疗，发作类型诊断错误，可能导致药物治疗的失败。如将自动症诊断为失神发作选用卡马西平治疗就可能加重病情。”“
问题与疑惑：据P296 表12—7“已报道能增加痫性发作的抗癫痫药”中可以发现：卡马西平能增加失神发作，因此神内科医生一般不会对失神发作予以卡马西平治疗，但卡马西平确实可以用于自动症的治疗。因此可以推测认为“如将自动症诊断为失神发作选用卡马西平治疗就可能加重病情”存在明显问题，即将“自动症”和“失神发作”的顺序搞反了。
宜修改为：“如将失神发作诊断为自动症选用卡马西平治疗就可能加重病情”。
原文：P300第19行:新抗癫痫药物；“奥卡西平：在对上千例耐药性癫痫患者进行的多中心临床研究中发现奥卡西平可使40%患者发作频率减少”。
问题与疑惑：“新抗癫痫药物”此节中介绍了托吡酯、氨己烯酸、加巴喷丁、奥卡西平、拉莫三嗪、非尔氨脂，只有奥卡西平在中文名称后无英文名称及其简写。而上述几种药物中托吡酯、氨己烯酸、加巴喷丁的英文名称及其简写均有，而拉莫三嗪、非尔氨脂只有英文名称而无简写。这些小的不足会使该章节减色不少。
原文：P304第19行；连续部分性癫痫持续状态；“最好的抗肌阵挛药物时吡拉西坦、丙戊酸、乙琥胺、苯二氮杂卓类的氯硝安定。”
问题与疑惑：吡拉西坦常规作为促智药物，经查阅文献并未直接作为抗癫痫药物，大胆推测是否应该是“左乙拉西坦”而非“吡拉西坦”。
宜修改为：还需进一步核实。
原文：P306第24行—第25行；癫痫持续状态治疗——血糖调控；“癫痫持续状态开始时，儿茶酚胺类、胰岛素和胰高血糖素的释放可以使肝糖原分解增多，出现中度高血糖。”
问题与疑惑：胰岛素是抑制肝糖原的分解，这是其降低血糖的机制之一。胰岛素和胰高血糖素对血糖的影响是相反的。
宜修改为：还需进一步查看原始文献的论述才能更好判断。
原文：P308第16行;难治性癫痫持续状态治疗——丙泊酚；“控制发作所需的血浓度为2.5mg/ml”。
问题与疑惑：丙泊酚的血浓度为2.5mg/ml，初步感觉是这个浓度太高了。其实就参阅该章节编者—王雪峰主编的《临床癫痫学》第二版P675有关抗癫痫药物血药浓度检测：“血抗癫痫药物浓度单位一般用ug/ml或mg/L”。进一步查阅一些丙泊酚常规使用（非难治性癫痫持续状态）的血药浓度测定也是采用mg/L。
宜修改为：“控制发作所需的血浓度为2.5mg/L”。
十三章 头痛
编者 王伟 华中科技大学医学院
原文：P312第4行—第6行；头痛概述；“颅外只有部分结构对疼痛敏感，它们包括颅外的骨膜、关节面、帽状腱膜、肌肉、皮下组织、头皮、脑膜中动脉、颞浅动脉、眼、鼻（包括鼻旁窦）、耳（外耳及中耳）牙和口腔黏膜”。
问题与疑惑：颞浅动脉属于颅外动脉，但脑膜中动脉属于颅外结构吗？其实脑膜中动脉是在颅内、硬脑膜表面。
宜修改为：应该将脑膜中动脉放在颅内的痛敏感结构中。
原文：P313倒数第2行；头痛的伴随症状—眩晕；“多见于后颅窝病变，如小脑炎症、肿瘤以及椎—基底动脉供血不足等。”
问题与疑惑：“椎—基底动脉供血不足”这一名词在1995年脑血管疾病分类（简表）中存在，但需注意这毕竟是16年前的分类和疾病名词。目前更倾向于废除“椎—基底动脉供血不足”而使用“后循环缺血”。中国后循环缺血专家共识也已逐步推广。
宜修改为：“多见于后颅窝病变，如小脑炎症、肿瘤以及后循环缺血等。”
原文：P314第3行;头痛诊断—视力障碍及其他眼部症状；“偏头痛发作前多有视觉先兆如闪光性暗点和偏盲等。”
问题与疑惑：（1）标点符号有问题，该句应该有一停顿。（2）“闪光性暗点”存在明显的语义矛盾，即既有闪光又有暗点可能吗？
宜修改为：“偏头痛发作前多有视觉先兆，如闪光、暗点和偏盲等。”
原文：P314第4行—第5行；头痛诊断—视力障碍及其他眼部症状；“伴有眼底视乳头水肿或出血可为脑肿瘤或高血压性脑病等。”
问题与疑惑：眼底视乳头水肿或出血其实质就是颅内压增高的眼底表现，脑肿瘤或高血压性脑病等可引起此种眼底改变，但还不如直接揭示其发病机制实质——颅内压增高。
宜修改为：“伴有眼底视乳头水肿或出血，多提示颅内压增高，如脑肿瘤或高血压性脑病等。”
原文：P314第6行—第7行；头痛诊断—精神症状；“病变早期出现淡漠或欣快可能为额叶肿瘤或神经梅毒。”
问题与疑惑：“出现淡漠或欣快”确实“可能为额叶肿瘤”，这其实是额叶病变的精神改变，任何损害额叶的病变均可能导致上述精神表现。而神经梅毒为何在“病变早期出现淡漠或欣快”？其实本版教材在论及神经梅毒时并未描述在“病变早期出现淡漠或欣快”，而且此种精神改变并非神经梅毒特异性表现。也许是直接参考并引用了外文资料吧。
宜修改为：“病变早期出现淡漠或欣快可能为额叶肿瘤”。
原文：P314倒数第9行；头痛治疗原则；“封闭神经：用于脑神经痛，如三叉神经痛、枕大神经痛等。”
问题与疑惑：枕大神经属于颈神经分支，而非脑神经。
宜修改为：“封闭神经：用于神经痛，如三叉神经痛、枕大神经痛等。”
P317第1行;无先兆偏头痛；“头痛的诱发因素包括强烈的情绪刺激，进食某些食物如乳酪、巧克力、饮酒，月经来潮及应用血管运动药物等。”
问题与疑惑：笔者对“血管运动药物”总觉不妥，开始考虑换为“血管活性药物”，但“血管活性药物”包括对血管舒张性或收缩性药物，以改为“血管扩张性药物”更好。而在P318第24行；偏头痛鉴别—丛集性头痛诱因；即使用了“血管扩张剂”这一词。
宜修改为：“头痛的诱发因素包括强烈的情绪刺激，进食某些食物如乳酪、巧克力、饮酒，月经来潮及应用血管扩张药物等。”
原文：P318第23行—第24行；偏头痛鉴别—丛集性头痛；“大约1/4的患者在痛侧出现Horner征（眼结膜充血、面部发热和潮红等）。”
问题与疑惑：眼结膜充血、面部发热和潮红是可以见于丛集性头痛，但不是Horner征表现。此为重大错误。
宜修改为：“大约1/4的患者在痛侧出现Horner征（瞳孔缩小、眼球内陷、患侧面部无汗）。”
原文：P318第30行—第31行；偏头痛鉴别—紧张型头痛；“体检时无阳性体征，偶尔有头颈和肩背肌肉僵硬。”
问题与疑惑：（1）“体检时无阳性体征”只能说明医生对紧张型头痛查体的疏漏。紧张型头痛多伴有神经症或心境障碍，笔者认为在体格检查中“一般状况”的观察即可发现“焦虑表情或痛苦、精神倦怠”等阳性体征，正因为这些“软体征”的忽略导致医生未注意患者是否存在有神经症或心境障碍。（2）“偶尔有头颈和肩背肌肉僵硬”，这更与临床不相符合，此类患者经常在双侧颞部（特别是“太阳穴”）、枕部、颈肩查体发现明显压痛点、肌张力增高等阳性体征。
宜修改为：“体检可发现患者表情焦虑或痛苦、精神倦怠。常在局部疼痛处发现压痛点或肌张力增高。”
原文：P321倒数第5行；紧张型头痛急性发作时的药物治疗；“有些研究显示，NSAIDs可能比对乙酰氨基酚和阿司匹林疗效更佳。“
问题与疑惑：乙酰氨基酚和阿司匹林难道不属于NSAIDs吗？
宜修改为：查看原始文献，但即使原始文献这样叙述，也不能完全照搬而未考证。
原文：P322第7行—第8行；紧张型痛预防性用药；“去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）”;“5—羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）。”
问题与疑惑：SSRIs的英文全称为Selective serotonin reuptake inhibitors ，因此其中文全称应为“选择性5—羟色胺再摄取抑制剂”，而非“5—羟色胺再摄取抑制剂”。同样道理，“去甲肾上腺素再摄取抑制剂”，应该为“选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂”。中文译名应该与英文名称对应。
原文：P322第19行丛集性头痛概述；“好发于男性，无家族遗传史。”
原文：P322第19行丛集性头痛病因与发病机制；“遗传因素在丛集性头痛的发病中起一定作用。3%～20%的患者有家族史。”
问题与疑惑：上述两段描述明显存在矛盾。
宜修改为：还需进一步查阅权威资料急性校勘。
原文：P323倒数第2行—第3行；丛集性头痛鉴别；“丛集性头痛的畏光和声音恐怖以及流泪、结膜充血、鼻充血、鼻塞、鼻溢等自主神经症状局限于疼痛单侧。”
问题与疑惑：“声音恐怖”属于翻译不当或用词不当，可以参考“畏光”而修改为“畏声”更妥当。“鼻溢”用词是否太古旧一点，考虑“鼻溢”是紧邻在“鼻塞”之后，因此修改为“流涕”更好。
宜修改为：“丛集性头痛的畏光、畏声以及流泪、结膜充血、鼻充血、鼻塞、流涕等自主神经症状局限于疼痛单侧。”
原文：P324第9行丛集性头痛发作期的治疗；“使用面罩吸氧，吸入浓度为100%的纯氧，流量至少7ml/min，最大可至15ml/min，持续吸氧15～20分钟。”
问题与疑惑：该段文字涉及氧流量的单位为ml/min，但临床实际采用的单位是L/min。
宜修改为：“使用面罩吸氧，吸入浓度为100%的纯氧，流量至少7L/min，最大可至15L/min，持续吸氧15～20分钟。”
P324第23行；丛集性头痛缓解期的预防；“若所以药物治疗的疗效欠佳，可考虑用皮质激素和麻醉剂行头痛侧的枕神经封闭治疗。若仍无效，可考虑枕神经刺激术。”“
问题与疑惑：丛集性头痛发生在前头部，即多固定在三叉神经第一支的分布区，为何对枕神经进行封闭治疗或刺激术可以防治丛集性头痛？查阅了中文资料，也仅一篇文献：英国医学杂志中文版2007；10（3）报道一个小样本的枕神经刺激治疗慢性丛集性头痛，但未说明机制。
宜修改为：还需查找英文资料以解答此疑惑。
第十四章神经系统变性疾病
编者 樊东升 北京大学
原文：P327第8行—第9行；神经系统变性疾病概述；“一些原属神经变性疾病分类中的疾病已经发生了很大的变化，例如，皮质纹状体变性（又称Creutzfeldt—jakob病）归于朊蛋白病”。
问题与疑惑：Creutzfeldt—jakob病又称为“皮质—纹状体—脊髓变性”，而非“皮质纹状体变性”，从英文全称“corticostriatal—spinal degeneration”即可反映出。若简写为“皮质纹状体变性”，对于初学者则有可能与另一病名“皮质基底节变性”搞混。
宜修改为：“一些原属神经变性疾病分类中的疾病已经发生了很大的变化，例如，皮质—纹状体—脊髓变性（又称Creutzfeldt—jakob病）归于朊蛋白病”。
原文：P328第7行；“运动神经元病相对少见，发病率约（1～2）/10万，患病率约（4～6）/10万”
问题与疑惑：该版教材在关于发病率和患病率的单位上存在混乱。运动神经元病的发病率和患病率采用“发生例数/10万”，P339额颞叶痴呆的患病率也采用“发生例数/10万”。而其他章节，如P314倒数第5行；“偏头痛的全球患病率约为10%，终生患病率约为14%”，在此采用百分率的形式。紧张型头痛的患病率也采用百分率的形式。P282第19行“癫痫是一种常见病，流行病学调查显示其发病率为5‰”，再此采用了千分率的形式。因此笔者提出是否在发病率或患病率的单位方面进行较规范的统一？也许是因为所参考的资料即是此单位而无法统一吧。
P328倒数第10行；运动神经元病；“运动神经元病患者肝脏内存在异常线粒体，它们在神经元细胞坏死和凋亡过程中起重要作用。”
问题与疑惑：神经元即神经细胞，因此“神经元细胞“存在语义重复。而P327第20行的一段描述则避免了此种缺陷：“神经变性疾病的神经细胞死亡的形式至少四种，即凋亡、坏死、自身吞噬和细胞质增生。”但为何在同一章节中不能把这认真的态度贯彻下去呢？
宜修改为：“运动神经元病患者肝脏内存在异常线粒体，它们在神经细胞坏死和凋亡过程中起重要作用。”
原文：P329第4行；运动神经元病病理；“最显著特征是运动神经元选择性丢失，如大脑皮质的大锥体运动神经元数量减少”。
问题与疑惑：“锥体细胞”即是运动神经元，不需要以“大锥体运动神经元”的形式说明，否则就是语义重复。而且在第12行ALS病理诊断标准时则正确地写为“运动皮质的大锥体细胞消失”。为何在同一段落中出现“大锥体运动神经元”和“大锥体细胞”两种形式但又同一含义的名词？
宜修改为：“最显著特征是运动神经元选择性丢失，如大脑皮质的大锥体细胞数量减少”。
原文：P329倒数第7行—第8行；运动神经元病神经影像学检查；“40%的ALS患者头MRI在T2加权上皮层出现高信号。”
问题与疑惑：第二版教材在MRI有关术语上存在全书不统一问题。就举T2描述的不统一举例说明。如本章节使用的是“T2加权”，P252则用“T2信号”，P255采用“T2WI”。
宜修改为：主编的工作任务之一是通览全书，将各章节反复使用的专业术语进行统一。
原文：P328—P331；第二节 运动神经元病
问题与疑惑：该节篇名为运动神经元病，但全篇除概述部分外均只是讨论肌萎缩侧索硬化，而且在鉴别诊断中将肌萎缩侧索硬化与肯尼迪病、脊肌萎缩症相鉴别，这更说明了该章只是讨论了肌萎缩侧索硬化。但作为教材的此种编排缺陷容易给初学者造成错误的第一认识，即认为运动神经元病即是肌缩侧索硬化，而忽略了脊肌萎缩症、原发性侧索硬化等。
宜修改为：在运动神经元病的概述中说明主要介绍肌萎缩侧索硬化，并应该简要介绍脊肌萎缩症、原发性侧索硬化等。
原文：P331倒数第7行—第8行；阿尔茨海默病病因和发病机制；“β淀粉样蛋白是在形成β淀粉样前体蛋白过程中形成的，是后者的一个长约42个氨基酸的短片段。”
问题与疑惑：β淀粉样蛋白是由β淀粉样前体蛋白水解形成的。如P186脑淀粉样血管病；“β淀粉样肽（Aβ）由淀粉样前体蛋白（APP）水解而成”。因此应该是先生成β淀粉样前体蛋白，然后再经水解而成为β淀粉样蛋白，而不是“β淀粉样蛋白是在形成β淀粉样前体蛋白过程中形成”。
宜修改为：“β淀粉样蛋白是由β淀粉样前体蛋白水解形成，是后者的一个长约42个氨基酸的短片段。”
原文：P331倒数第1行—P332第1行；阿尔茨海默病病因和发病机制；“流行病学研究揭示阿尔茨海默病患者的危险因素最重要的是年龄增长、阳性家族史及载脂蛋白E基因型这三个方面。”
问题与疑惑：既然使用了“最重要”这个形容词，则不应该是“三个方面”。若要使用“三个方面”则只能将“最”删除。
宜修改为：“流行病学研究揭示阿尔茨海默病患者的重要危险因素是年龄增长、阳性家族史即载脂蛋白E基因型这三个方面。”
原文：P332第1行—第2行；阿尔茨海默病病因和发病机制；“”阳性家族史方面表现为常染色体显性遗传，为多基因遗传病，具有遗传异质性。
问题与疑惑：根据P348 第十五章神经系统遗传性疾病的学习可以认为“常染色体显性遗传”即是单基因遗传病，而不应是“多基因遗传病”。
宜修改为：事关遗传方面专业知识，还需查证。
原文：P333第9行；阿尔茨海默病临床表现；“早期可出现找词和找名字困难的现象”。“
问题与疑惑：“找名字困难”是否改为“命名困难”更好？如P341第8行—第9行；额颞叶痴呆鉴别诊断；“多数额颞叶痴呆患者为非流畅性失语，事实上几乎所有患者都存在一定程度的命名和找词困难”在此段使用的是“命名和找词困难”。
宜修改为：还需编者核实和考虑。
原文：P335第26行；阿尔茨海默病治疗；“常用的药物有银杏叶制剂、阿米三嗪+萝巴新”。
问题与疑惑：阿米三嗪+萝巴新的临床试验显示对非痴呆血管性认知功能障碍并无显著提高，因此在今年5月国家药监局要求阿米三嗪+萝巴新退市。
宜修改为：阿米三嗪+萝巴新退市发生在第二版编著之后，但在下版时就该删除。
原文：P335第27行—第28行；阿尔茨海默病治疗；“抗抑郁药物有氟西汀20mg/d或舍曲林50mg/d口服；抗焦虑药则有丁螺环酮5mg，分3次口服。”
问题与疑惑：参阅丁螺环酮的说明书：该药为5mg/片，开始一次5mg，一日2～3次。第二周可加至一次10mg，一日2～3次。常用治疗剂量一日20mg～40mg。根据前面抗抑郁药物，如氟西汀20mg/d的剂量，可以认为“丁螺环酮5mg，分3次口服”存在剂量错误。
宜修改为：“抗抑郁药物有氟西汀20mg/d或舍曲林50mg/d口服；抗焦虑药则有丁螺环酮10～15mg，分2～3次口服。”
原文：P335倒数第1行—第2行；阿尔茨海默病治疗——胆碱酯酶抑制剂；“此类药物常见的副作用主要是胆碱能效应，如呕吐、便秘。”
问题与疑惑：呕吐是胆碱能效应表现之一是肯定的，但便秘呢？如神经科医生给病人肌注胆碱酯酶抑制剂—新斯的明时观察到的是腹泻，而非便秘。而胆碱酯酶抑制剂—阿托品却导致的是便秘。查阅石杉碱甲（哈伯因）的说明书，对副作用的描述为头晕、恶心、胃肠道不适、乏力。多奈哌齐说明书中对消化道副作用的描述为恶心、腹泻、呕吐。
宜修改为：“此类药物常见的副作用主要是胆碱能效应，如呕吐、腹泻。”
原文：P341第9行—第10行；额颞叶痴呆鉴别诊断；“本病患者可有行为改变和额叶释放症状，如眉弓反射阳性、努嘴、抓握以及掌颏反射阳性”。
问题与疑惑：（1）“眉弓反射阳性、努嘴、抓握以及掌颏反射阳性”不是症状，而是体征，因此不应是“额叶释放症状”，而应是“额叶释放征象”。（2）“抓握”不如“强握”更能说明体征特点和病理性意义。
宜修改为：“本病患者可有行为改变和额叶释放征象，如眉弓反射阳性、努嘴、强握以及掌颏反射阳性”。
原文：P344第18行—第19行；多系统萎缩临床表现—运动功能障碍；“以帕金森病样症状为主要表现的多系统萎缩：主要表现为铅管样或齿轮样肌张力增高，表情少，动作迟缓，姿势异常常见，但静止性震颤可能并不显著。”
问题与疑惑：“表情少，动作迟缓，姿势异常、静止性震颤”既可以是症状，也可以是体征，但“铅管样或齿轮样肌张力增高”应是体征，而非症状。
宜修改为：“以帕金森病为主要表现的多系统萎缩：主要表现为铅管样或齿轮样肌张力增高，表情少，动作迟缓，姿势异常常见，但静止性震颤可能并不显著。”
原文：P344第22行—第23行；多系统萎缩临床表现—运动功能障碍；“以小脑和锥体束症状为主要表现的多系统萎缩：可出现眼震、爆破样语言、意向性震颤、宽基底步态等症状，检查可发现指鼻试验、跟膝胫试验阳性，腱反射亢进、病理征阳性等体征。”
问题与疑惑：“指鼻试验、跟膝胫试验阳性，腱反射亢进、病理征阳性等体征”确实是经“检查可发现”的体征。而前述的“眼震、爆破样语言、意向性震颤、宽基底步态”是“症状”吗？
宜修改为：“以小脑和锥体束受损为主要表现的多系统萎缩：可出现眼震、爆破样语言、意向性震颤、宽基底步态等表现，检查还可发现指鼻试验、跟膝胫试验阳性，腱反射亢进、病理征阳性等体征。”
原文：P344倒数第4行—第5行；多系统萎缩辅助检查—卧立位血压监测；“需对疑诊多系统萎缩患者常规行卧立位血压监测，分别测量平卧位及由卧位站起后不同时间的血压，同时测量心率变化，卧位时血压正常，站立时血压下降20～40mmHg或以上而心率无明显变化者为阳性。”
问题与疑惑：该卧立位血压监测方法不实用，且存在问题：（1）“卧位时血压正常”不符合临床实际，因为是患者则血压可能为高血压或低血压，而不会全部是“血压正常”。（2）“站立时血压下降20～40mmHg或以上”，此“血压”到底是收缩压、舒张压或平均动脉压？
宜修改为：目前体位性低血压的诊断标准不一，但医学界比较公认的是采用美国自主神经科学学会(AAS) 和美国神经病学会(AAN)1996年诊断标准：从卧位转为站立位后3 min内出现收缩压下降≥20 mmHg和(或)舒张压下降≥10 mmHg。但需注意，这与P346第14行；多系统萎缩诊断标准—体位性低血压的数值不同。
第一部分
【经验交流】挑战20位专家编委，检验知识深度和广度；胆大妄为为之举，我为八年制《神经病学》第二版校勘（一）
第二部分【经验交流】挑战20位专家编委，检验知识深度和广度；胆大妄为为之举，我为八年制《神经病学》第二版校勘（二）
第三部分公布于下：
第十章中枢神经系统脱髓鞘疾病
编者 肖波 中南大学
原文：P236第4行—5行；中枢神经系统脱髓鞘疾病概述；“如肾上腺脑白质营养不良症、异染性脑白质营养不良症、球状细胞脑白质营养不良症、亚历山大病、佩—梅病和Canavan病等”。
问题与疑惑：上述病名，既有中文英译名称，也有直接的英文病名，宜统一为中文英译名称或直接的英文病名。如Canavan病，中文病名为海绵状脑白质营养不良。第7行“Marchiafava—Bignami病”的中文病名为“原发性胼胝体变性”。
宜修改为：“如肾上腺脑白质营养不良症、异染性脑白质营养不良症、球状细胞脑白质营养不良症、亚历山大病、佩—梅病和海绵状脑白质营养不良等”。
原文：P237第27行；多发性硬化病因与发病机制；“水痘带状疱疹病毒（Varicella—zoster virus,VZV）”。
问题与疑惑：客观地讲，“水痘带状疱疹病毒”不是规范名词，应为“水痘—带状疱疹病毒”，其实其英文名称Varicella—zoster virus就说明应该有“—”。
宜修改为：“水痘—带状疱疹病毒（Varicella—zoster virus,VZV）”。
原文：P238第13行—14行；多发性硬化遗传因素；“例如某些民族如因纽特人、西伯利亚的雅库特人、非洲版图区的人和吉卜赛人几乎不患多发性硬化”。
问题与疑惑：“非洲版图区的人”是何意？是指在非洲版图上的所有人口吗？恐怕不是。或许是指特定的某一非洲名族？第一版则描述为“非洲的版图人”，这提示“版图人”是一个非洲民族，若照第二版的描述“非洲版图区的人”则容易让对非洲民族不了解的人容易搞混。查阅网络资料，其实“版图人”应该是“班图人”，全称为“班固尼格罗人”，分布于赤道非洲和南部非洲22个国家，是当前非洲最大的民族集团。
宜修改为：“例如某些民族如因纽特人、西伯利亚的雅库特人、非洲版的班图人和吉卜赛人几乎不患多发性硬化”。
原文：P239第16行；多发性硬化临床表现；“核间性眼肌麻痹被认为是多发性硬化的重要体征之一”。
问题与疑惑：只要是内侧纵束受到累及均可产生核间性眼肌麻痹，如发生在脑干的腔隙性脑梗死，因此核间性眼肌麻痹并非多发性硬化特有。而且多发性硬化患者中核间性眼肌麻痹出现率有多高呢？
原文：P239第18行；多发性硬化临床表现；“旋转性眼球震颤常高度提示本病”。
问题与疑惑：旋转性眼球震颤只是说明前庭—小脑系统受到累及而已，就定性而言并不能高度提示多发性硬化。
宜修改为：由编者考虑如何修改。
原文：P239第29行；多发性硬化临床表现；“Lhermitte征，是因曲颈时脊髓局部的牵拉力和压力升高，脱髓鞘的脊髓颈段后索受激惹引起，是多发性硬化的特征性的症状之一。”
问题与疑惑：Lhermitte征只是脊髓颈段后索受激惹而产生的症状或体征，并非多发性硬化的特征性表现，如P143第9行亚急性联合变性患者也会出现Lhermitte征。
宜修改为：由编者考虑如何修改。
原文：P240第8行—9行；多发性硬化其他症状；“多发性硬化尚可伴有周围神经损害和多种其他自身免疫性疾病，如风湿病、类风湿综合征、干燥综合征、重症肌无力等。”
问题与疑惑：“风湿病”这一病名太过于通俗化，若使用“风湿性疾病”则内容宽泛，连后面的“干燥综合征”都属于其范畴。“类风湿综合征”这一名词还第一次见到，因而更是不规范，还不如具体为“类风湿性关节炎”，当然需要文献支持，。这就提出问题：在参考外文资料时对难道都要非得“直译”或不假思索而不顾临床实际吗？
宜修改为：姑且修改为“多发性硬化尚可伴有周围神经损害和多种其他自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、干燥综合征、重症肌无力等。”
原文：P240第15行—16行；多发性硬化临床分型；“恶性多发性硬化为急骤起病进展迅速，患者在起病后不久神经功能迅速恶化而致残或致死。”
问题与疑惑：要求严格一点话就会发现标点符号出问题，前部段落缺乏停顿。
宜修改为：“恶性多发性硬化为急骤起病、进展迅速，患者在起病后不久神经功能迅速恶化而致残或致死。”
原文：P241倒数第7行—9行；多发性硬化MRI；“近年来推出的MRI新技术，如磁化传递成像（MTI）、扩散成像包括扩散加权成像（DWI）和扩散张量成像（DTI）”。
问题与疑惑：又涉及科技名词统一问题，“扩散加权成像（DWI）和扩散张量成像（DTI）”宜修改为“弥散加权成像（DWI）和弥散张量成像（DTI）”。弥散加权成像使用更广泛，在本教材中也有体现。
宜修改为：“近年来推出的MRI新技术，如磁化传递成像（MTI）、扩散成像包括扩散加权成像（DWI）和扩散张量成像（DTI）”。
原文：P242第6行—第7行；多发性硬化诊断标准；“Charcot首次提出多发性硬化三主征即眼震、意向性震颤和断续语言”。
原文：P239第32行；多发性硬化临床表现；“部分晚期多发性硬化患者可见到典型的Charcot三主征：眼球震颤、意向性震颤、吟诗样语言”。
问题与疑惑：同一章节中两次提到Charcot三主征，但在语言障碍描述上存在差异，即“断续语言”和“吟诗样语言”，究竟那个好？吟诗状(或叫分节性)语言是小脑系统损害时言语障碍的特点。系由于说话时重音的配置异常并被均匀地分隔成许多不连贯的言语阶段。很像吟诵旧体诗词那种抑扬顿挫的音调。因此“断续语言”和“吟诗样语言”都反应出了该病理性语言的特点，但在同一章节对同一体征的描述分别出现“断续语言”和“吟诗样语言”是不应该的，容易给初学者造成困惑。如何修改，干脆将两种名称均列出。
宜修改为：“Charcot首次提出多发性硬化三主征即眼震、意向性震颤、断续语言或吟诗样语言”。“部分晚期多发性硬化患者可见到典型的Charcot三主征：眼球震颤、意向性震颤、断续语言或吟诗样语言”。
原文：P244第15行—16行；多发性硬化皮质激素治疗；“常规用法为从1g/d开始，静脉滴注3～4小时，共3天；然后剂量减半并改用口服，每3天减半量，每个剂量用3天，直至减完，一般28天减完。”
问题与疑惑：“然后剂量减半并改用口服”的语义含混不清，根据字面理解应为将初始的甲泼尼龙1g/d减量为0.5g/d而且是口服，如此剂量口服是无法完成的。其实第一版的相关论述更详细而实用，原文为“甲泼尼龙1000mg加入5%葡萄糖静脉滴注，3～4小时滴完，每天1次，或分2次静脉滴注，每次500mg，连用3～5天，然后改口服泼尼松60mg/d，逐渐减量至停药”。
宜修改为：“甲泼尼龙1000mg加入5%葡萄糖静脉滴注，3～4小时滴完，每天1次，或分2次静脉滴注，每次500mg，连用3～5天，然后改口服泼尼松60mg/d，逐渐减量至停药”。
原文：P244第18行—19行；多发性硬化皮质激素治疗；“长期应用糖皮质激素有严重副作用，如消化性溃疡、骨质疏松、无菌性坏疽、血栓形成、感染等。”
问题与疑惑：糖皮质激素药物会引起“消化性溃疡”吗？应该是“消化道溃疡”吧。“无菌性坏疽”对笔者而言还是一个“新名词”，查阅文献也未发现此病名，也许可能是一个翻译名词，姑且将其删除。
宜修改为：“长期应用糖皮质激素有严重副作用，如消化道溃疡、骨质疏松、血栓形成、感染等。”
原文：P246第21行；视神经脊髓炎病因与发病机制；“视神经脊髓炎的病因及确切发病机制不明，可能与HIV、登革热、传染性单核细胞增多症、甲型肝炎等病毒感染及结核分枝杆菌、肺炎支原体感染有关”。
问题与疑惑：该段文字将病毒名称与疾病名称混合在一起，而根据文字要求是应该只列出病毒名称。传染性单核细胞增多症多为EB病毒感染所致。
宜修改为“视神经脊髓炎的病因及确切发病机制不明，可能与HIV、登革热病毒、EB病毒、甲型肝炎病毒等病毒感染及结核分枝杆菌、肺炎支原体感染有关”。
原文：P247第23行—24行；视神经脊髓炎临床表现；“视神经脊髓炎很少出现视神经和脊髓以外的症状，如果出现，症状也较轻微，或者只是主观感受，一般发生较晚，包括眩晕、面部麻木、眼震、头痛及位性震体颤等。”
问题与疑惑：”眼震”、”体位性震颤”不是症状，而是体征。而且”体位性震颤”恐怕应该是“姿位性震颤”更好。
宜修改为：“视神经脊髓炎很少出现视神经和脊髓以外的症状，如果出现，症状也较轻微，或者只是主观感受，一般发生较晚，包括眩晕、面部麻木、头痛等。”
原文：P248倒数第5行；视神经脊髓炎鉴别诊断；“但系统性红斑狼疮、干燥综合征以及白塞病的其他系统受损和抗中性粒细胞抗体或抗核抗体（+）可资鉴别。”
问题与疑惑：“抗中性粒细胞抗体”应为“抗中性粒细胞胞浆抗体”，对原发性血管炎很具有诊断价值，但须注意该指标并不是系统性红斑狼疮、干燥综合征以及白塞病的特异性诊断指标。
宜修改为：“但系统性红斑狼疮、干燥综合征以及白塞病的其他系统受损和抗中性粒细胞胞浆抗体或抗核抗体（+）可资鉴别。”
原文：P250第2行；急性播散性脑脊髓炎病理；“脑部病变好发于皮质深层、丘脑、下丘脑、基底节、脑桥腹侧、黑质、内侧膝状体、外侧膝状体、半球白质”。
问题与疑惑：上述解剖部位处于并列关系，如丘脑与下丘脑可以处于并列关系。但吹毛求疵地提出疑问：内外侧膝状体其实都是丘脑的一部分，即为丘脑后部，因此内外侧膝状体不能与丘脑、下丘脑处于并列关系。
宜修改为：“脑部病变好发于皮质深层、丘脑、下丘脑、基底节、脑桥腹侧、黑质、半球白质”。
原文：P253第13行—15行；脑桥中央髓鞘溶解症病因和发病机制；“其他包括肝脏移植术后、肾功能衰竭、肝功能衰竭、严重烧伤、败血症、癌症、糖尿病、获得性免疫缺陷综合征、妊娠呕吐、急性卟啉病、化疗后、垂体危象、肾透析后、脑外伤后、神经性厌食、急性卟啉病、锂中毒等。”
问题与疑惑：很明显“急性卟啉病”重复出现了两次，这是一个低级错误。
宜修改为：将“急性卟啉病”删除一处。
原文：P254第25行—26行；脑桥中央髓鞘溶解症治疗；“临床上纠正低钠血症速度要缓慢，主张使用生理盐水逐渐纠正并限制液体入量，24小时内血钠升高不超过25mmol/L，症状控制后应减少钠的输入。”
问题与疑惑：既然提出“临床上纠正低钠血症速度要缓慢”，那“24小时内血钠升高不超过25mmol/L”安全吗？让我们参考《实用内科学》第12版的相关论述：Stern等建议：①低钠血伴有抽搐或昏迷及已有症状且血钠扔继续降低者，纠正血钠的速度可达1～2mmol/L/h，但在数小时不要超过6mmol/L，24小时不超过12mmol/L；②如有症状，但不符合以上标准者，纠正速度不宜超过 0.5mmol/L/h。
宜修改为：“临床上纠正低钠血症速度要缓慢，主张使用生理盐水逐渐纠正并限制液体入量。低钠血伴有抽搐或昏迷及已有症状且血钠扔继续降低者，纠正血钠的速度可达1～2mmol/L/h，但在数小时不要超过6mmol/L，24小时不超过12mmol/L。如有症状，但不符合以上标准者，纠正速度不宜超过 0.5mmol/L/h。”
第十一章 运动障碍疾病
编者 胡国华 吉林大学
原文：P259第13行—第14行；运动障碍疾病概述；“一般而言，尾状核、壳核病变时出现运动过多、肌张力减低等症状，见于舞蹈症、手足徐动症、扭转痉挛等；苍白球和黑质病变时出现运动减少、肌张力增高体征，其代表性疾病为帕金森病；”
问题与疑惑：“运动过多、肌张力减低等症状”中的“肌张力减低”是体征而非症状；“运动减少、肌张力增高体征”中的“运动减少”更应该是症状而非体征。
宜修改为：“一般而言，尾状核、壳核病变时出现运动过多、肌张力减低等表现，见于舞蹈症、手足徐动症、扭转痉挛等；苍白球和黑质病变时出现运动减少、肌张力增高表现，其代表性疾病为帕金森病；”
原文：P259倒数第3行—第4行；运动障碍疾病概述；“临床上既要根据循证医学经验，还要结合患者的具体情况，科学制定个体化的治疗方案，才可能达到最佳治疗效果。”
问题与疑惑：“循证医学经验”的语义欠妥，不应把“循证医学”和“经验”直接放在一起。因为循证医学的证据来源于临床试验，大型临床试验的证据级别高，而专家个人经验和意见只是低级别的证据。
宜修改为：“临床上既要根据循证医学证据，还要结合医师临床经验，参考患者的具体情况，科学制定个体化的治疗方案，才可能达到最佳治疗效果。”
原文：P260第1行—第2行；帕金森病概述；“是一种中老年人常见的神经系统变性疾病，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常等。”
问题与疑惑：仔细阅读还是觉得存在应该断句而未断句的缺陷。如“中老年人”、“姿势步态异常”都应该予以顿号间隔。
宜修改为：“是一种中、老年人常见的神经系统变性疾病，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势和步态异常等。”
原文：P260倒数第10行：帕金森病遗传因素；“突变的a—synuclein基因即为致病基因”。
原文：P260倒数第8行：帕金森病遗传因素；“利用位置克隆技术确认该病的致病基因是parkin”。
原文：P262第9行—第10行：帕金森病泛素—蛋白酶体功能异常；“已发现帕金森病患者黑质多巴胺能神经元包浆内Lewy小体中有多种蛋白聚集体，如a—突触核蛋白（a—synuclein）、泛素、蛋白酶体亚单位、泛素羧基水解酶L1（UCH—L1）、parkin等”。
原文：P262第11行：帕金森病泛素—蛋白酶体功能异常；“已有研究证明：a—synuclein、parkin、UCH—L1是与家族性帕金森病相关的致病基因中研究最多的基因”
问题与疑惑：a—synuclein、parkin、UCH—L1到底是蛋白质还是突变的致病基因？
宜修改为：能力有限，还请相关专业人士进行专业性讲解说明及修改。
原文：P260倒数第4行—第6行：帕金森病遗传因素；“已经发现13个染色体位点以孟德尔遗传方式与帕金森病连锁，分别命名为PARK1～PARK13，其中7个为常染色体显性遗传，4个以常染色体隐形遗传方式传递，1个以X染色体连锁遗传，另1个可能与晚发散在性帕金森病有关。”
P261 表11—1帕金森病致病基因定位与克隆，表中最后一行：“位点PARK13、遗传方式 迟发性”。
问题与疑惑：“另1个可能与晚发散在性帕金森病有关。”，既然是“散在性”，那就不是“遗传性”，为何“以孟德尔遗传方式与帕金森病连锁”？
宜修改为：能力有限，还请相关专业人士进行专业性讲解说明及修改。
原文：P264第19行—第21行；帕金森病临床表现；“面部表情肌少动，表现为面无表情、眨眼少、双眼凝视，称之为“面具脸”。因口、舌、咽和腭肌运动障碍使讲话缓慢、言语变调，严重时发音单调、吐字不清使别人难以听懂，还可有流延和吞咽困难。由少动引起的构音不全、重复言语、口吃被称为本病的慌张言语。”
问题与疑惑：进行严格地分析：“由少动引起”，到底是什么部位肌肉少动导致慌张言语？应该写清楚，否则还认为是肢体少动所导致。如该段第一句就说明“面具脸”产生的原因是“面部表情肌少动”。
宜修改为：结合该段第二句内容进行修改如下：“面部表情肌少动，表现为面无表情、眨眼少、双眼凝视，称之为“面具脸”。因口、舌、咽和腭肌运动障碍使讲话缓慢、言语变调，严重时发音单调、吐字不清使别人难以听懂。构音不全、重复言语、口吃被称为本病的慌张言语。患者还可有流延和吞咽困难。”
原文：P264第27行；帕金森病临床表现；“还可以出现“慌张步态”，这是帕金森病患者特有体征，表现为迈步时以极小的步伐前冲，越走越快，不能立刻停下脚步。”
问题与疑惑：该“慌张步态”的描述不够全面和规范，“迈步时“不可能”以极小的步伐前冲“。问题主要是忽略了步态起始、躯体和肢体姿势与动作。
宜修改为：详细表现应参考P76的“慌张步态。”
原文：P264倒数第13行；帕金森病临床表现——其他症状；“感觉障碍有麻木、疼痛、痉挛、不安腿综合征、嗅觉障碍等。”
问题与疑惑：很明显“痉挛”不属于感觉障碍。而且“不安腿综合征”既然是综合征，从严格意义上讲不仅存在明显感觉障碍，还会出现周期性肢动等运动障碍。
宜修改为：将“痉挛”删除。
原文：P267第3行；帕金森病药物治疗；该段讨论了金刚烷胺的治疗作用和副作用。
问题与疑惑：仅从文字描述分析应该药疗效较佳，但实际是该药疗效并不明显，而且疗效容易减退。
宜修改为：很有必要补充一句相关论述，即“小部分患者在用药后6～12周疗效就减退。”
原文：P268第9行；帕金森病药物治疗—多巴胺受体激动剂；“吡贝地尔控释片：初次剂量50mg，每日1次”。
问题与疑惑：目前国内常用的是“吡贝地尔缓释片”，而非“吡贝地尔控释片”。
宜修改为：“吡贝地尔缓释片：初次剂量50mg，每日1次”。
原文：P268倒数第12行；帕金森病药物治疗—其他药物；“此外，苯海拉明、氯苯那敏也可获一定疗效。”
问题与疑惑：本人确实孤陋寡闻，只是对常用的经典抗帕金森病药物了解，但对苯海拉明、氯苯那敏治疗帕金森病的作用不了解。查阅中文全文，但无临床试验研究上述两种药物对帕金森病的疗效。但一些网络资料认为：组织胺与5-羟色胺系统之间的平衡也是不正常的，尤其是在帕金森病晚期，多伴有纹状体中5-羟色胺减少，故组织胺的作用就相对增强，因而投给抗组织胺的药物对于本病亦可有帮助。苯海拉明是一种抗组织胺药物，在治疗帕金森病中有一定的作用，主要是对帕金森病的肢体的细震颤有效。另外，苯海拉明尚有嗜睡的副作用，因此对改善患者失眠也有一定帮助。而且苯海拉明说明书在适应症中有“震颤麻痹”。但氯苯那敏尚未见类似说明。
宜修改为：还需专业人士进行进一步说明和介绍。
原文：P270倒数第5行—第8行；亨廷顿舞蹈病病因和发病机制；“1993年Gusella及其分属于6个研究小组的57位研究人员宣布分离到了存在于4号染色体的突变基因并克隆成功，即致病的相关基因IT15（interesting transcript 15）。它位于4号染色体的4p16.3区域D4S180和D4S182之间，命名为Huntingtin(亨廷素，Ht)，是一个较大的蛋白质。”
问题与疑惑：根据原文理解，突变的基因位于4号染色体的4p16.3区域D4S180和D4S182之间，应该是一段核酸序列，而不应该是“一个较大的蛋白质”。
宜修改为：还需要分子生物学专家进一步校勘。
第十二章癫痫
编者 王学峰 重庆医科大学
原文：P282第2行；癫痫概述；“癫痫”
问题与疑惑：有关痫(xian)与癎(jian)之争由来已久。上一版使用的是“癎”，这一版使用的是“痫”。其实《现代汉语词典》、《新华字典》和各种输入法均无“癎”字。该是哪一个更“正宗和正确”？
原文：P283倒数第9行—第10行；继发性癫痫的病因——神经系统变性疾病；“发生在中枢神经系统的多种变性疾病是症状性癫痫的常见病因之一。5%的多发性硬化患者病程中有癫痫发作，运动神经元病、Alzheimer病、帕金森病的晚期也常有癫痫发生。”
问题与疑惑：一般认为多发性硬化应归属于脱髓鞘疾病更妥当，而非归属变性疾病。神经系统变性疾病概念何在？P327神经系统变性疾病概述；“神经系统变性疾病又称神经变性疾病，是指遗传性和内源性原因造成的神经元变性和继发性脱髓鞘变化的一组慢性、多变化的紧张性疾病。”参照此概念，多发性硬化不属于神经系统变性疾病。
宜修改为：多发性硬化单独为一种导致癫痫的发病病因。
原文: P294倒数第14行；癫痫鉴别诊断—晕厥；“低血糖引起的晕厥可查到低血糖的存在”“
问题与疑惑：第一版也将低血糖引起的“晕厥”归属于“晕厥”发作。但低血糖引起的“晕厥”属于真正的晕厥吗？参考09年欧洲晕厥指南对晕厥的定义为：是一过性脑血流灌注不足引起的短暂意识丧失，以发病迅速、持续时间短、可完全自行恢复为特点。低血糖引起的“晕厥”在发病机制上就不是“一过性脑血流灌注不足”所致，因此就凭这一点可将其从晕厥中排出。而低血糖“晕厥”确实也是在晕厥常规鉴别内容之一。
宜修改为：将低血糖“晕厥”删除。
原文：P295第11行—第12行；癫痫的诊断；“不同类型的癫痫需要不同方法进行治疗，发作类型诊断错误，可能导致药物治疗的失败。如将自动症诊断为失神发作选用卡马西平治疗就可能加重病情。”“
问题与疑惑：据P296 表12—7“已报道能增加痫性发作的抗癫痫药”中可以发现：卡马西平能增加失神发作，因此神内科医生一般不会对失神发作予以卡马西平治疗，但卡马西平确实可以用于自动症的治疗。因此可以推测认为“如将自动症诊断为失神发作选用卡马西平治疗就可能加重病情”存在明显问题，即将“自动症”和“失神发作”的顺序搞反了。
宜修改为：“如将失神发作诊断为自动症选用卡马西平治疗就可能加重病情”。
原文：P300第19行:新抗癫痫药物；“奥卡西平：在对上千例耐药性癫痫患者进行的多中心临床研究中发现奥卡西平可使40%患者发作频率减少”。
问题与疑惑：“新抗癫痫药物”此节中介绍了托吡酯、氨己烯酸、加巴喷丁、奥卡西平、拉莫三嗪、非尔氨脂，只有奥卡西平在中文名称后无英文名称及其简写。而上述几种药物中托吡酯、氨己烯酸、加巴喷丁的英文名称及其简写均有，而拉莫三嗪、非尔氨脂只有英文名称而无简写。这些小的不足会使该章节减色不少。
原文：P304第19行；连续部分性癫痫持续状态；“最好的抗肌阵挛药物时吡拉西坦、丙戊酸、乙琥胺、苯二氮杂卓类的氯硝安定。”
问题与疑惑：吡拉西坦常规作为促智药物，经查阅文献并未直接作为抗癫痫药物，大胆推测是否应该是“左乙拉西坦”而非“吡拉西坦”。
宜修改为：还需进一步核实。
原文：P306第24行—第25行；癫痫持续状态治疗——血糖调控；“癫痫持续状态开始时，儿茶酚胺类、胰岛素和胰高血糖素的释放可以使肝糖原分解增多，出现中度高血糖。”
问题与疑惑：胰岛素是抑制肝糖原的分解，这是其降低血糖的机制之一。胰岛素和胰高血糖素对血糖的影响是相反的。
宜修改为：还需进一步查看原始文献的论述才能更好判断。
原文：P308第16行;难治性癫痫持续状态治疗——丙泊酚；“控制发作所需的血浓度为2.5mg/ml”。
问题与疑惑：丙泊酚的血浓度为2.5mg/ml，初步感觉是这个浓度太高了。其实就参阅该章节编者—王雪峰主编的《临床癫痫学》第二版P675有关抗癫痫药物血药浓度检测：“血抗癫痫药物浓度单位一般用ug/ml或mg/L”。进一步查阅一些丙泊酚常规使用（非难治性癫痫持续状态）的血药浓度测定也是采用mg/L。
宜修改为：“控制发作所需的血浓度为2.5mg/L”。
十三章 头痛
编者 王伟 华中科技大学医学院
原文：P312第4行—第6行；头痛概述；“颅外只有部分结构对疼痛敏感，它们包括颅外的骨膜、关节面、帽状腱膜、肌肉、皮下组织、头皮、脑膜中动脉、颞浅动脉、眼、鼻（包括鼻旁窦）、耳（外耳及中耳）牙和口腔黏膜”。
问题与疑惑：颞浅动脉属于颅外动脉，但脑膜中动脉属于颅外结构吗？其实脑膜中动脉是在颅内、硬脑膜表面。
宜修改为：应该将脑膜中动脉放在颅内的痛敏感结构中。
原文：P313倒数第2行；头痛的伴随症状—眩晕；“多见于后颅窝病变，如小脑炎症、肿瘤以及椎—基底动脉供血不足等。”
问题与疑惑：“椎—基底动脉供血不足”这一名词在1995年脑血管疾病分类（简表）中存在，但需注意这毕竟是16年前的分类和疾病名词。目前更倾向于废除“椎—基底动脉供血不足”而使用“后循环缺血”。中国后循环缺血专家共识也已逐步推广。
宜修改为：“多见于后颅窝病变，如小脑炎症、肿瘤以及后循环缺血等。”
原文：P314第3行;头痛诊断—视力障碍及其他眼部症状；“偏头痛发作前多有视觉先兆如闪光性暗点和偏盲等。”
问题与疑惑：（1）标点符号有问题，该句应该有一停顿。（2）“闪光性暗点”存在明显的语义矛盾，即既有闪光又有暗点可能吗？
宜修改为：“偏头痛发作前多有视觉先兆，如闪光、暗点和偏盲等。”
原文：P314第4行—第5行；头痛诊断—视力障碍及其他眼部症状；“伴有眼底视乳头水肿或出血可为脑肿瘤或高血压性脑病等。”
问题与疑惑：眼底视乳头水肿或出血其实质就是颅内压增高的眼底表现，脑肿瘤或高血压性脑病等可引起此种眼底改变，但还不如直接揭示其发病机制实质——颅内压增高。
宜修改为：“伴有眼底视乳头水肿或出血，多提示颅内压增高，如脑肿瘤或高血压性脑病等。”
原文：P314第6行—第7行；头痛诊断—精神症状；“病变早期出现淡漠或欣快可能为额叶肿瘤或神经梅毒。”
问题与疑惑：“出现淡漠或欣快”确实“可能为额叶肿瘤”，这其实是额叶病变的精神改变，任何损害额叶的病变均可能导致上述精神表现。而神经梅毒为何在“病变早期出现淡漠或欣快”？其实本版教材在论及神经梅毒时并未描述在“病变早期出现淡漠或欣快”，而且此种精神改变并非神经梅毒特异性表现。也许是直接参考并引用了外文资料吧。
宜修改为：“病变早期出现淡漠或欣快可能为额叶肿瘤”。
原文：P314倒数第9行；头痛治疗原则；“封闭神经：用于脑神经痛，如三叉神经痛、枕大神经痛等。”
问题与疑惑：枕大神经属于颈神经分支，而非脑神经。
宜修改为：“封闭神经：用于神经痛，如三叉神经痛、枕大神经痛等。”
P317第1行;无先兆偏头痛；“头痛的诱发因素包括强烈的情绪刺激，进食某些食物如乳酪、巧克力、饮酒，月经来潮及应用血管运动药物等。”
问题与疑惑：笔者对“血管运动药物”总觉不妥，开始考虑换为“血管活性药物”，但“血管活性药物”包括对血管舒张性或收缩性药物，以改为“血管扩张性药物”更好。而在P318第24行；偏头痛鉴别—丛集性头痛诱因；即使用了“血管扩张剂”这一词。
宜修改为：“头痛的诱发因素包括强烈的情绪刺激，进食某些食物如乳酪、巧克力、饮酒，月经来潮及应用血管扩张药物等。”
原文：P318第23行—第24行；偏头痛鉴别—丛集性头痛；“大约1/4的患者在痛侧出现Horner征（眼结膜充血、面部发热和潮红等）。”
问题与疑惑：眼结膜充血、面部发热和潮红是可以见于丛集性头痛，但不是Horner征表现。此为重大错误。
宜修改为：“大约1/4的患者在痛侧出现Horner征（瞳孔缩小、眼球内陷、患侧面部无汗）。”
原文：P318第30行—第31行；偏头痛鉴别—紧张型头痛；“体检时无阳性体征，偶尔有头颈和肩背肌肉僵硬。”
问题与疑惑：（1）“体检时无阳性体征”只能说明医生对紧张型头痛查体的疏漏。紧张型头痛多伴有神经症或心境障碍，笔者认为在体格检查中“一般状况”的观察即可发现“焦虑表情或痛苦、精神倦怠”等阳性体征，正因为这些“软体征”的忽略导致医生未注意患者是否存在有神经症或心境障碍。（2）“偶尔有头颈和肩背肌肉僵硬”，这更与临床不相符合，此类患者经常在双侧颞部（特别是“太阳穴”）、枕部、颈肩查体发现明显压痛点、肌张力增高等阳性体征。
宜修改为：“体检可发现患者表情焦虑或痛苦、精神倦怠。常在局部疼痛处发现压痛点或肌张力增高。”
原文：P321倒数第5行；紧张型头痛急性发作时的药物治疗；“有些研究显示，NSAIDs可能比对乙酰氨基酚和阿司匹林疗效更佳。“
问题与疑惑：乙酰氨基酚和阿司匹林难道不属于NSAIDs吗？
宜修改为：查看原始文献，但即使原始文献这样叙述，也不能完全照搬而未考证。
原文：P322第7行—第8行；紧张型痛预防性用药；“去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）”;“5—羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）。”
问题与疑惑：SSRIs的英文全称为Selective serotonin reuptake inhibitors ，因此其中文全称应为“选择性5—羟色胺再摄取抑制剂”，而非“5—羟色胺再摄取抑制剂”。同样道理，“去甲肾上腺素再摄取抑制剂”，应该为“选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂”。中文译名应该与英文名称对应。
原文：P322第19行丛集性头痛概述；“好发于男性，无家族遗传史。”
原文：P322第19行丛集性头痛病因与发病机制；“遗传因素在丛集性头痛的发病中起一定作用。3%～20%的患者有家族史。”
问题与疑惑：上述两段描述明显存在矛盾。
宜修改为：还需进一步查阅权威资料急性校勘。
原文：P323倒数第2行—第3行；丛集性头痛鉴别；“丛集性头痛的畏光和声音恐怖以及流泪、结膜充血、鼻充血、鼻塞、鼻溢等自主神经症状局限于疼痛单侧。”
问题与疑惑：“声音恐怖”属于翻译不当或用词不当，可以参考“畏光”而修改为“畏声”更妥当。“鼻溢”用词是否太古旧一点，考虑“鼻溢”是紧邻在“鼻塞”之后，因此修改为“流涕”更好。
宜修改为：“丛集性头痛的畏光、畏声以及流泪、结膜充血、鼻充血、鼻塞、流涕等自主神经症状局限于疼痛单侧。”
原文：P324第9行丛集性头痛发作期的治疗；“使用面罩吸氧，吸入浓度为100%的纯氧，流量至少7ml/min，最大可至15ml/min，持续吸氧15～20分钟。”
问题与疑惑：该段文字涉及氧流量的单位为ml/min，但临床实际采用的单位是L/min。
宜修改为：“使用面罩吸氧，吸入浓度为100%的纯氧，流量至少7L/min，最大可至15L/min，持续吸氧15～20分钟。”
P324第23行；丛集性头痛缓解期的预防；“若所以药物治疗的疗效欠佳，可考虑用皮质激素和麻醉剂行头痛侧的枕神经封闭治疗。若仍无效，可考虑枕神经刺激术。”“
问题与疑惑：丛集性头痛发生在前头部，即多固定在三叉神经第一支的分布区，为何对枕神经进行封闭治疗或刺激术可以防治丛集性头痛？查阅了中文资料，也仅一篇文献：英国医学杂志中文版2007；10（3）报道一个小样本的枕神经刺激治疗慢性丛集性头痛，但未说明机制。
宜修改为：还需查找英文资料以解答此疑惑。
第十四章神经系统变性疾病
编者 樊东升 北京大学
原文：P327第8行—第9行；神经系统变性疾病概述；“一些原属神经变性疾病分类中的疾病已经发生了很大的变化，例如，皮质纹状体变性（又称Creutzfeldt—jakob病）归于朊蛋白病”。
问题与疑惑：Creutzfeldt—jakob病又称为“皮质—纹状体—脊髓变性”，而非“皮质纹状体变性”，从英文全称“corticostriatal—spinal degeneration”即可反映出。若简写为“皮质纹状体变性”，对于初学者则有可能与另一病名“皮质基底节变性”搞混。
宜修改为：“一些原属神经变性疾病分类中的疾病已经发生了很大的变化，例如，皮质—纹状体—脊髓变性（又称Creutzfeldt—jakob病）归于朊蛋白病”。
原文：P328第7行；“运动神经元病相对少见，发病率约（1～2）/10万，患病率约（4～6）/10万”
问题与疑惑：该版教材在关于发病率和患病率的单位上存在混乱。运动神经元病的发病率和患病率采用“发生例数/10万”，P339额颞叶痴呆的患病率也采用“发生例数/10万”。而其他章节，如P314倒数第5行；“偏头痛的全球患病率约为10%，终生患病率约为14%”，在此采用百分率的形式。紧张型头痛的患病率也采用百分率的形式。P282第19行“癫痫是一种常见病，流行病学调查显示其发病率为5‰”，再此采用了千分率的形式。因此笔者提出是否在发病率或患病率的单位方面进行较规范的统一？也许是因为所参考的资料即是此单位而无法统一吧。
P328倒数第10行；运动神经元病；“运动神经元病患者肝脏内存在异常线粒体，它们在神经元细胞坏死和凋亡过程中起重要作用。”
问题与疑惑：神经元即神经细胞，因此“神经元细胞“存在语义重复。而P327第20行的一段描述则避免了此种缺陷：“神经变性疾病的神经细胞死亡的形式至少四种，即凋亡、坏死、自身吞噬和细胞质增生。”但为何在同一章节中不能把这认真的态度贯彻下去呢？
宜修改为：“运动神经元病患者肝脏内存在异常线粒体，它们在神经细胞坏死和凋亡过程中起重要作用。”
原文：P329第4行；运动神经元病病理；“最显著特征是运动神经元选择性丢失，如大脑皮质的大锥体运动神经元数量减少”。
问题与疑惑：“锥体细胞”即是运动神经元，不需要以“大锥体运动神经元”的形式说明，否则就是语义重复。而且在第12行ALS病理诊断标准时则正确地写为“运动皮质的大锥体细胞消失”。为何在同一段落中出现“大锥体运动神经元”和“大锥体细胞”两种形式但又同一含义的名词？
宜修改为：“最显著特征是运动神经元选择性丢失，如大脑皮质的大锥体细胞数量减少”。
原文：P329倒数第7行—第8行；运动神经元病神经影像学检查；“40%的ALS患者头MRI在T2加权上皮层出现高信号。”
问题与疑惑：第二版教材在MRI有关术语上存在全书不统一问题。就举T2描述的不统一举例说明。如本章节使用的是“T2加权”，P252则用“T2信号”，P255采用“T2WI”。
宜修改为：主编的工作任务之一是通览全书，将各章节反复使用的专业术语进行统一。
原文：P328—P331；第二节 运动神经元病
问题与疑惑：该节篇名为运动神经元病，但全篇除概述部分外均只是讨论肌萎缩侧索硬化，而且在鉴别诊断中将肌萎缩侧索硬化与肯尼迪病、脊肌萎缩症相鉴别，这更说明了该章只是讨论了肌萎缩侧索硬化。但作为教材的此种编排缺陷容易给初学者造成错误的第一认识，即认为运动神经元病即是肌缩侧索硬化，而忽略了脊肌萎缩症、原发性侧索硬化等。
宜修改为：在运动神经元病的概述中说明主要介绍肌萎缩侧索硬化，并应该简要介绍脊肌萎缩症、原发性侧索硬化等。
原文：P331倒数第7行—第8行；阿尔茨海默病病因和发病机制；“β淀粉样蛋白是在形成β淀粉样前体蛋白过程中形成的，是后者的一个长约42个氨基酸的短片段。”
问题与疑惑：β淀粉样蛋白是由β淀粉样前体蛋白水解形成的。如P186脑淀粉样血管病；“β淀粉样肽（Aβ）由淀粉样前体蛋白（APP）水解而成”。因此应该是先生成β淀粉样前体蛋白，然后再经水解而成为β淀粉样蛋白，而不是“β淀粉样蛋白是在形成β淀粉样前体蛋白过程中形成”。
宜修改为：“β淀粉样蛋白是由β淀粉样前体蛋白水解形成，是后者的一个长约42个氨基酸的短片段。”
原文：P331倒数第1行—P332第1行；阿尔茨海默病病因和发病机制；“流行病学研究揭示阿尔茨海默病患者的危险因素最重要的是年龄增长、阳性家族史及载脂蛋白E基因型这三个方面。”
问题与疑惑：既然使用了“最重要”这个形容词，则不应该是“三个方面”。若要使用“三个方面”则只能将“最”删除。
宜修改为：“流行病学研究揭示阿尔茨海默病患者的重要危险因素是年龄增长、阳性家族史即载脂蛋白E基因型这三个方面。”
原文：P332第1行—第2行；阿尔茨海默病病因和发病机制；“”阳性家族史方面表现为常染色体显性遗传，为多基因遗传病，具有遗传异质性。
问题与疑惑：根据P348 第十五章神经系统遗传性疾病的学习可以认为“常染色体显性遗传”即是单基因遗传病，而不应是“多基因遗传病”。
宜修改为：事关遗传方面专业知识，还需查证。
原文：P333第9行；阿尔茨海默病临床表现；“早期可出现找词和找名字困难的现象”。“
问题与疑惑：“找名字困难”是否改为“命名困难”更好？如P341第8行—第9行；额颞叶痴呆鉴别诊断；“多数额颞叶痴呆患者为非流畅性失语，事实上几乎所有患者都存在一定程度的命名和找词困难”在此段使用的是“命名和找词困难”。
宜修改为：还需编者核实和考虑。
原文：P335第26行；阿尔茨海默病治疗；“常用的药物有银杏叶制剂、阿米三嗪+萝巴新”。
问题与疑惑：阿米三嗪+萝巴新的临床试验显示对非痴呆血管性认知功能障碍并无显著提高，因此在今年5月国家药监局要求阿米三嗪+萝巴新退市。
宜修改为：阿米三嗪+萝巴新退市发生在第二版编著之后，但在下版时就该删除。
原文：P335第27行—第28行；阿尔茨海默病治疗；“抗抑郁药物有氟西汀20mg/d或舍曲林50mg/d口服；抗焦虑药则有丁螺环酮5mg，分3次口服。”
问题与疑惑：参阅丁螺环酮的说明书：该药为5mg/片，开始一次5mg，一日2～3次。第二周可加至一次10mg，一日2～3次。常用治疗剂量一日20mg～40mg。根据前面抗抑郁药物，如氟西汀20mg/d的剂量，可以认为“丁螺环酮5mg，分3次口服”存在剂量错误。
宜修改为：“抗抑郁药物有氟西汀20mg/d或舍曲林50mg/d口服；抗焦虑药则有丁螺环酮10～15mg，分2～3次口服。”
原文：P335倒数第1行—第2行；阿尔茨海默病治疗——胆碱酯酶抑制剂；“此类药物常见的副作用主要是胆碱能效应，如呕吐、便秘。”
问题与疑惑：呕吐是胆碱能效应表现之一是肯定的，但便秘呢？如神经科医生给病人肌注胆碱酯酶抑制剂—新斯的明时观察到的是腹泻，而非便秘。而胆碱酯酶抑制剂—阿托品却导致的是便秘。查阅石杉碱甲（哈伯因）的说明书，对副作用的描述为头晕、恶心、胃肠道不适、乏力。多奈哌齐说明书中对消化道副作用的描述为恶心、腹泻、呕吐。
宜修改为：“此类药物常见的副作用主要是胆碱能效应，如呕吐、腹泻。”
原文：P341第9行—第10行；额颞叶痴呆鉴别诊断；“本病患者可有行为改变和额叶释放症状，如眉弓反射阳性、努嘴、抓握以及掌颏反射阳性”。
问题与疑惑：（1）“眉弓反射阳性、努嘴、抓握以及掌颏反射阳性”不是症状，而是体征，因此不应是“额叶释放症状”，而应是“额叶释放征象”。（2）“抓握”不如“强握”更能说明体征特点和病理性意义。
宜修改为：“本病患者可有行为改变和额叶释放征象，如眉弓反射阳性、努嘴、强握以及掌颏反射阳性”。
原文：P344第18行—第19行；多系统萎缩临床表现—运动功能障碍；“以帕金森病样症状为主要表现的多系统萎缩：主要表现为铅管样或齿轮样肌张力增高，表情少，动作迟缓，姿势异常常见，但静止性震颤可能并不显著。”
问题与疑惑：“表情少，动作迟缓，姿势异常、静止性震颤”既可以是症状，也可以是体征，但“铅管样或齿轮样肌张力增高”应是体征，而非症状。
宜修改为：“以帕金森病为主要表现的多系统萎缩：主要表现为铅管样或齿轮样肌张力增高，表情少，动作迟缓，姿势异常常见，但静止性震颤可能并不显著。”
原文：P344第22行—第23行；多系统萎缩临床表现—运动功能障碍；“以小脑和锥体束症状为主要表现的多系统萎缩：可出现眼震、爆破样语言、意向性震颤、宽基底步态等症状，检查可发现指鼻试验、跟膝胫试验阳性，腱反射亢进、病理征阳性等体征。”
问题与疑惑：“指鼻试验、跟膝胫试验阳性，腱反射亢进、病理征阳性等体征”确实是经“检查可发现”的体征。而前述的“眼震、爆破样语言、意向性震颤、宽基底步态”是“症状”吗？
宜修改为：“以小脑和锥体束受损为主要表现的多系统萎缩：可出现眼震、爆破样语言、意向性震颤、宽基底步态等表现，检查还可发现指鼻试验、跟膝胫试验阳性，腱反射亢进、病理征阳性等体征。”
原文：P344倒数第4行—第5行；多系统萎缩辅助检查—卧立位血压监测；“需对疑诊多系统萎缩患者常规行卧立位血压监测，分别测量平卧位及由卧位站起后不同时间的血压，同时测量心率变化，卧位时血压正常，站立时血压下降20～40mmHg或以上而心率无明显变化者为阳性。”
问题与疑惑：该卧立位血压监测方法不实用，且存在问题：（1）“卧位时血压正常”不符合临床实际，因为是患者则血压可能为高血压或低血压，而不会全部是“血压正常”。（2）“站立时血压下降20～40mmHg或以上”，此“血压”到底是收缩压、舒张压或平均动脉压？
宜修改为：目前体位性低血压的诊断标准不一，但医学界比较公认的是采用美国自主神经科学学会(AAS) 和美国神经病学会(AAN)1996年诊断标准：从卧位转为站立位后3 min内出现收缩压下降≥20 mmHg和(或)舒张压下降≥10 mmHg。但需注意，这与P346第14行；多系统萎缩诊断标准—体位性低血压的数值不同。
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